Токсическая аритмия

Синусовая тахикардия (токсическая форма)

Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регуляторным сердечнососудистым расстройствам [Исаков И. И. и др. 1971, 1975, 1984, Вейн А. М. Соловьева А. Д. 1973, Губачев Ю. М. и др. 1976, Карвасарский Б. Д. 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипербетаадренергический синдром наследственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствительность β-адренорецепторов сердца к катехол аминам.

Нередко у молодых людей с устойчивой синусовой тахикардией нейрогенного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органическое заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им наносят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось наблюдать подобные ятрогенные заболевания. Между тем у этих лиц сохраняются нормальные размеры сердца, I тон у верхушки остается громким, могут выслушиваться поздние систолические клик и шум, несколько удлиняется интервал Q—Т, регистрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ.

Все эти признаки являются отражением гиперсимпатикотонического синдрома, свойственного врожденному ПМК, который сам по себе, если он выражен нерезко, не оказывает отрицательного влияния на гемодинамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикардия не носит миогенный характер.

Токсическая форма синусовой тахикардии тоже многообразна. Заслуживает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М. 1974, Тареев Е. М. Мухин А. С. 1977, Дзяк В. Н. и др. 1980, Гришкин Ю. Н. 1983, Пучков А. Ю. 1985]. Такая тахикардия может провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахикардия курильщиков. Наряду с этими экзогенными токсическими воздействиями на СА узел, известно большое число эндогенных интоксикаций, вызывающих учащение сердечных сокращений.

Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гормонами щитовидной железы (Т₄ и Т₃ ), а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С. 1983].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее:

Синусовая тахикардия (ЭКГ)

Как проявляется?

Чаще всего болеют мужчины в возрасте от 30 до 55 лет, злоупотребляющие спиртными напитками на протяжении длительного времени. Женщины болеют реже, но времени на развитие у них данной патологии требуется меньше, ввиду более высокой чувствительности сердца к алкогольным токсинам. Заболевание, как правило, встречается среди представителей низших социальных слоев.

К субъективным признакам относятся:

постоянные боли в области сердца;
одышка и сильное сердцебиение при нагрузках;
общая слабость, быстрая утомляемость;
похолодание конечностей;
повышенное потоотделение.

Первое время данные жалобы поступают только после принятия больших доз спиртного, обычно на следующий день. Как правило, при воздержании от алкоголя такие признаки не появляются или значительно уменьшаются. При прогрессировании алкоголизма одышка, плохой сон, ночные удушья, отеки ног становятся постоянными. Это свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.

Кроме этого, на развитие алкогольной кардиомиопатии указывают такие признаки, которые обычно выдают больного алкоголизмом со стажем:

Также вы можете почитать:

тремор рук;
синюшность и одутловатость лица, багровый нос (ввиду расширения капилляров);
желтизна склер;
худоба или, наоборот, избыточная масса тела;
многословие и суетливость;
одышка в состоянии покоя.

При обследовании наблюдается глухость сердечных тонов, аритмия, тахикардия, нарушение ритма сердца, систолический шум в верхушке сердца.

Как лечить?

Лечение следует начинать с полного отказа от употребления алкоголя. На ранней стадии болезни при таких сердечных проявлениях, как кардиалгия, аритмия, тахикардия, артериальная гипертония, назначают адреноблокаторы. Гликозиды могут быть показаны при выраженной кардиомегалии (увеличенном сердце). Кроме этого, терапия включает прием витаминов, мочегонных препаратов, солей калия.

При отказе от алкоголя размер сердца приходит в норму.

Чтобы восстановить функции сердца и улучшить общее самочувствие требуется длительное лечение — от нескольких месяцев до нескольких лет.

Токсическая кардиомиопатия, вызванная отравлением другими веществами, лечится по такой же схеме.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксикоз

Тиреотоксическая кардиомиопатия развивается у больных с тиреотоксикозом, чаще при тяжелых формах первичного заболевания или отсутствии лечения. Тиреотоксикоз – это эндокринная патология, при которой наблюдается избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме человека. Поражение сердца является ведущим симптомом этого заболевания. В основе развития тиреотоксической кардиомиопатии лежат два фактора. Это усталость миокарда в результате сердечной гиперфункции и токсическое воздействие гормонов щитовидной железы на сердечную мышцу, приводящее к его дистрофии.

Какие признаки?

Основные признаки тиреотоксической кардиомиопатии – это сердцебиение, слабость и усталость. Наблюдается обилие вегетативных расстройств:

головная боль напряжения;
головокружение;
беспокойство, чувство тревоги;
тахикардия;
нарушения сна;
чувство жара, потливость;
дискомфорт в зоне эпигастрии;
сухость во рту;
повышенная утомляемость, неспособность к длительному труду как умственному, так и физическому;
невозможность расслабиться;
затруднения при попытке сконцентрироваться.

Кроме этого, присутствуют длительные кардиалгии, которые выражаются в ноющих или колющих болях в сердце без определенной иррадиации, а также повышенное систолическое давление и слегка пониженное диастолическое. Повышенная потребность сердца в кислороде приводит к развитию стенокардии. При тяжелой форме болезни может развиться сердечная недостаточность и мерцательная аритмия.

Как лечить?

Проводится лечение первичного заболевания – тиреотоксикоза. Оно включает медикаментозные и хирургические методы. Назначают тиреостатические препараты, снижающие выработку гормонов щитовидной железы, например Тиамазол. Оперативное вмешательство возможно только после проведения медикаментозного лечения и нормализации уровня гормонов.

Для устранения сердечной симптоматики, а именно для лечения стенокардии, тахикоаритмий, артериальной гипертонии, применяют адреноблокаторы.

Тактика у больного с фибрилляцией предсердий Токсический тип

Частота типа в структуре ФП: 10%

Механизм возникновения ФП. Токсико-химическое воздействие на миокард, что приводит к нарушению энергетики в кардиомиоците, внутриклеточной гипоксии, нарушению энергозатратных процессов (перераспределение ионов, работа ионных насосов), а это в свою очередь к аритмогенным изменениям на цитолемме кардиомиоцитов.

Этиология. Если отбросить казуистические случаи возникновении ФП при хроническом отравлении нитросоединениями, ароматическими углеводородами и т.д. (что относится к сфере профпатологии), то имеются лишь три причины для развития токсического типа.

1. хроническое употребление алкоголя; в этом случае токсическим агентом будет выступать ацетальдегид;

2. длительный прием препаратов, возбуждающих предсердный миокард: адреномиметики (сальбутамол, орципреналин, гексопреналин, изопреналинсульфат) у пациентов с бронхиальной астмой (особенно в сочетании с теофиллином и его производными); системные кортикостероиды у пациентов с диффузными заболеваниями соединительной ткани; противоопухолевые препараты – метотрексат, винбластин/винкристин, азотиоприн, адриамицин (особенно в высоких дозах и в комбинации); атропиноподобные препараты по поводу гиперацидных гастритов и язвенной болезни (к счастью, больных, принимающих такие препараты, становится все меньше);

3. профессиональные спортсмены или люди, увлекающиеся body-building и принимающие анаболические стероиды.

В дальнейшем мы будем называть эти разновидности токсической ФП соответственно I, II и III типы.

Субстрат аритмии. Диффузное токсическое поражение рабочего миокарда. Причем желудочки и предсердия начинают реагировать одновременно, но предсердные аритмии развиваются и прогрессируют быстрее.

Патоморфология. Без особенностей. Лишь при длительном алкогольном анамнезе может развиться токсическая кардиомиопатия по типу дилатационной.

Гистология. Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии: деструкция митохондрий, крупные капли жира в цитоплазме, снижение отношения шероховатый ретикулюм/гладкий ретикулюм за счет исчезновения рибосом. Непосредственно после активного контакта с токсическим агентом – отдельные кардиомиоциты находятся в состоянии некробиоза и некроза, что видимо является следствием запущенного апоптоза.

Электрофизиология. Диффузное токсическое поражение миокарда приводит к инициированию больших областей эктопической активности по типу триггерных зон, различные части которых находятся в состоянии различной автоматической готовности. Несколько эктопических зон формируется в свободном миокарде, но наибольшее значение имеет, по-видимому, изменения в мышечных «манжетах» легочных вен.

Возникновение аритмии. ФП возникает после длительного приема токсических агентов, но манифестация тесно связана с самим приемом алкоголя или токсического препарата.

Клиника. Больные I типа обычно четко воспринимают появлении аритмии, что доставляет им множество неприятных ощущений. Каждый приступ проходит с высокой тахисистолией (130-180 в минуту), возможны эпизоды и более 200 в минуту. Это объясняется токсическим воздействием алкоголя на АВ-соединение, что приводит к патологическому ускорению АВ проведения. Точка Венкебаха у таких пациентов как правило выше 200 в минуту.

Пожилые мужчины с очень длительным алкогольным анамнезом могут впервые обратиться к врачу уже в состоянии токсической дилатационной кардиомиопатии и хронической ФП, которую они не ощущали вследствие токсического угнетения всех вегетативных афферентаций.

У больных II типа присоединение фибрилляции предсердий, значительно ухудшает их самочувствие и клинику основного заболевания. ФП также обладает выраженной тахисистолией (действие на АВ-соединение атропиноподобных или симпатомиметических препаратов). В межприступный период обычно регистрируется частая предсердная эктопия.

У больных III типа первый пароксизм возникает обычно в спортивном зале во время тренировки на пике физической нагрузки.

Нужно сказать, что токсическое действие химических агентов распространяется не только на предсердный миокард, поэтому ФП часто сопутствуют синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, удлинение PQ.

Критерии, достаточные для определения этого типа.

I – длительный многолетний стаж систематического употребления алкоголя (400 мл и более в неделю), первоначальная связь пароксизма с очередным приемом алкоголя.

II — длительный многолетний систематический прием токсических препаратов, первоначальная связь пароксизма с увеличением дозы, исключение органической патологии сердца.

III – длительный многомесячный прием анаболических стероидов при исключении органической патологии сердца и «вторичной ФП».

Течение аритмии.

I тип. Первоначально приступы возникают на следующее утро после приема больших доз алкоголя, затем после любого количества алкоголя. Появление пароксизмов вне связи с «алкогольной нагрузкой», во время «светлого периода» — верный критерий произошедшего ремоделирования миокарда и сигнал к тому, что даже прекращение этой вредной привычки не приведет к исчезновению ФП. Т.о. течение этой аритмии долгое время стабильное, после появления «спонтанных» приступов – медленно-прогрессирующее.

II тип. По аналогии с предыдущим типом, первоначально приступы возникают на через несколько часов после приема избыточной дозы ингаляционных адреномиметиков (или других препаратов), но и в последующем прослеживается связь усиления аритмии с обострением основного заболевания и повышением «агрессивности» терапии.

III тип. Первоначально приступы возникают при повышении уровня физической нагрузки (обычно во время спортивных сборов или спортивных соревнований), в последующем – и во время обычных тренировок.

I тип. После возникновения спонтанных пароксизмов (вне связи с приемом алкоголя) ФП как правило уже сохраняется даже исключении провоцирующего фактора. Однако прекращение употребления спиртных напитков все же стабилизирует течение ФП, препятствует или замедляет ее прогрессирование. В случае продолжения употребления алкоголя – ФП медленно прогрессирует до хронической формы.

Необходимо отметить, что прогрессирование ФП при токсическом типе ОЧЕНЬ МЕДЛЕННОЕ и стадия пароксизмальной ФП сохраняется годами, особенно при II типе, а при приеме анаболиков хроническую форму я не видел ни разу.

Дифдиагностика. В целом определить токсический тип ФП не трудно, если известен многолетний алкогольный или медикаментозный анамнез. Трудности может представлять дифдиагностика алкогольной этиологии ФП от алкогольной провокации ФП. Решающий момент: многолетнее употребление алкоголя и медленное прогрессирование токсической ФП I типа.

Тактика. Типы II, III и до какого-то времени I – потенциально обратимые состояния. Поэтому первостепенная задача – исключение длительнодействующего токсического агента. Для первого типа – прекращение приема алкоголя; для третьего – приема анаболических стероидов. При втором типе: перевод больных с бронхиальной астмой на ингаляционные кортикостероиды, с гиперацидными диспепсиями – на омепразол или Н2-блокаторы.

Вторая задача – решить вопрос: необходима ли пациентам антиаритмическая терапия? Вопрос решается после элиминации из организма не только самого токсического вещества, но и его кумулятивного эффекта на миокард, то есть через 3-4 месяца. Пароксизмы фибрилляции предсердий, сохраняющиеся после прекращения приема алкоголя или препаратов, необходимо трактовать как последствие необратимого ремоделирования миокарда предсердий. Решение о назначении антиаритмического лечения принимается в соответствии с частотой пароксизмов и сопутствующих аритмий. В подавляющем большинстве случаев назначается терапия для купирования приступов. Лучшим купирующим средством будет новокаинамид внутривенно с предварительным пероральным приемом бета-блокаторов или верапамила для достижения нормосистолии. В случае потребности в постоянной антиаритмической терапии, препаратами выбора будут препараты, влияющие не только на предсердный миокард, но и замедляющие АВ-проводимость (учитывая выраженную тахисистолию):

I тип – бета-блокаторы –> cоталекс –> кордарон

II тип – пропафенон (ритмонорм) –> этацизин/аллапинин –> кордарон. Второй тип самый неблагодарный для консервативного лечения, так как медикаментозный резерв ограничен: нельзя назначить препараты с бета-блокирующим эффектом. Поэтому пробуем небольшие дозы пропафенона, возможны небольшие дозы этацизина или аллапинина и при их неэффективности переходим на кордарон.

III тип практически не требует постоянной антиаритмической терапии, поскольку имеет самый благоприятный прогноз и ФП обычно исчезает через 4 месяца после отмены стероидов. Но при необходимости препаратом выбора будет пропафенон, поскольку молодые мужчины (особенно спортсмены) быстро отказываются от приема бета-блокаторов по причине нарастания эректильной дисфункции.

В ряде случаев (диффузные болезни соединительной ткани, цитостатическая терапия) полное исключение токсических препаратов не возможно, что также требует присоединения антиаритмической терапии.

Какова должна быть тактика во время периода элиминации токсинов (3-4 месяца), если пароксизмы частые и плохо переносятся больными?

В этих случаях лучше использовать противоположную схему. Вначале назначаем эффективную профилактическую терапию, а через 3-4 месяца после прекращения приема препаратов или алкоголя начинаем постепенно уменьшать агрессивность антиаритмического лечения, останавливаясь на самом минимальном из эффективных уровне.

Какова должна быть тактика при хронической форме ФП?

В крайне редких случаях, когда ФП все же хронизируется, возможно восстановление синусового ритма путем трансторакальной электродеполяризации, если продолжительность ФП не более 2 лет и пациент полностью отказался от приема токсических агентов. В противном случае препаратом для контроля частоты будут бета-блокаторы при I типе и верапамил-ретард при II типе.

Возможна ли хирургическая коррекция этого типа ФП?

У тех пациентов, у которых произошло необратимое электрическое ремоделирование (ФП сохраняется при продолжительном воздержании от приема алкоголя) и у которых медикаментозный контроль по каким-либо причинам сложен или неэффективен или негативно воспринимается самим пациентом, можно рассмотреть вопрос о катетерной радиочастотной изоляции устьев легочных вен. Это вмешательство однозначно не вылечит таких больных (поскольку предсердный миокард поражен диффузно), но всегда улучшит клинику течения ФП (урежение пароксизмов, лучшая переносимость, возможность уменьшить дозу антиаритмических препаратов) и замедлит/предотвратит ее прогрессирование. Такой эффект возможен, поскольку механизм аритмогенного вклада устьев легочных вен в этот тип составляет примерно 60%.

Принцип лечения: устранение токсического фактора и мягкая медикаментозная коррекция оставшихся необратимых изменений.

Б-ной С-ов. 50 лет. Директор крупного предприятия. После достаточно высоких спиртовых нагрузок возникают приступы фибрилляции предсердий с частотой 90-130 в минуту. Купируются в условиях стационара инфузией кордарона на протяжении нескольких часов. Первый приступ появился в возрасте 49 лет. За несколько месяцев приступы участились до еженедельных. Последние пароксизмы не связаны с приемом алкоголя.

Вопрос: Ваша антиаритмическая тактика?

Этот случай может напоминать начало I типа токсической ФП. Отличием будет тот факт, что для токсической ФП необходима многолетняя систематическая «интоксикация». В нашем же случае у мужчины – аритмогенная дисплазия устьев лёгочных вен и алкоголь выступает лишь как провокатор приступов, что и не вызывает удивления, если этот пациент имеет свой бизнес или занимает руководящую должность. Другими факторами, отличающими этот случай от «алкогольной» ФП являются быстрое прогрессирование и незначительная тахисистолия, что ещё раз подчёркивает, что алкоголь не оказывает ещё этиотропного токсического действия не только на предсердный миокард, но и на АВ-соединение.

Заключение: показана катетерная радиочастотная изоляция устьев лёгочных вен.