Предсердная пароксизмальная тахикардия
Способствующие пароксизмальной тахикардии факторы — нарушение электролитного состава, нарушение окислительно-восстановительного процесса, уменьшение центрального и коронарного кровотока, сопровождающиеся расстройством микроциркуляции.
Провоцирующие пароксизмальную тахикардию факторы — физическая и эмоциональная нагрузка, курение, алкоголь, токсическое воздействие лекарств (в основном сердечных гликозидов).
Больные отмечают внезапное появление сильного сердцебиения (с начальным ударом в области сердца, в большинстве случаев без предвестников), общую слабость, страх, возбуждение, чувство тяжести в области сердца, ощущение сжатия в грудной клетке, головокружение (может быть обморок), ощущение тяжести в голове, шум в ушах.
При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов. набухание шейных вен и их усиленная пульсация, частое дыхание. При аускультации сердца: 1 тон — усиленный, 2 — ослабленный, учащенный маятникообразный ритм (т.н. эмбриокардия), частота сердечных сокращений 160-220 в мин. при правильном ритме. Нередко приступ пароксизмальной тахикардии сопровождается повышением потоотделения, слюнотечением, тошнотой, рвотой, могут быть позывы к дефекации. Важным признаком является частое обильное мочеиспускание (только в начале приступа), через 2-3 часа диурез значительно снижается.
Диагностическими ориентирами предсердной пароксизмальной тахикардии являются:
• внезапное начало и внезапный конец приступа;
• тахикардия с частотой более 160 ударов в минуту;
• правильный ритм (этим отличается от мерцательной аритмии);
• «спастическая» моча;
• возможная остановка приступа при проведении вагусных проб.
ЭКГ критерии пароксизмальной тахикардии.
• правильный ритм;
• комплекс QRS не меняется;
• цепь следующих друг за другом в быстром и ритмичном темпе предсердных экстрасистол.
Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия встречается реже и обычно вызывается органическими поражениями сердца и интоксикацией гликозидами наперстянки. Диагностическими ориентирами являются:
• относительно меньшая частота сердечных сокращений (чаще 140-160 в мин.);
• быстрое развитие сердечной недостаточности (признаки правожелудочковой недостаточности при неясной ЭКГ-картине чаще всего связывают с антриовентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии);
• быстрое появление набухания и пульсации яремных вен;
• реже дают эффект «вагусные» пробы.
ЭКГ критерии пароксизмальной тахикардии — отрицательный зубец Р (но он может быть очень низким и трудно отличимым, с наслоением на зубец Т при высокой частоте сердечных сокращений).
Следует отметить, что точная дифференцировка между разновидностями межжелудочковой пароксизмальной тахикардии (синоатриальной, предсердной, атриовентрикулярной) не всегда бывает возможной без проведения электрофизиологических исследований. В этих случаях допустимо ограничиться диагнозом суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
Оглавление темы «Неотложная помощь в аритмологии.»:
Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
Очаговые и циркуляторные механизмы, вероятно, одинаково важны как причинные факторы в этой группе чисто предсердных нарушений ритма, которые обычно возникают независимо от аномалий синусового или атриовентрикулярного узла. Для их обозначения раньше широко использовалась аббревиатура «ППТ» (пароксизмальная предсердная тахикардия), однако сегодня уже ясно, что истинная ППТ является относительно редкой (или нечасто распознаваемой) аритмией и более подходящее обобщающее наименование в подобных случаях — «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия» (ПНЖТ).
Чаще всего пароксизмальная или хроническая предсердная тахикардия наблюдается у детей или молодых людей; в остальных случаях причинным фактором заболевания является интоксикация дигоксином [48]. В литературе имеются (правда, немного) данные, позволяющие исключить два основных дифференциальных диагноза — пароксизмальную синусовую тахикардию и устойчивую форму узловой циркуляторной тахикардии (тахикардия Кумела) [49]. Сочетание с каким-либо заболеванием синусового узла несущественно.
Рис. 8.18. Два различных примера спонтанного развития пароксизмальной предсердной тахикардии. а — умеренные желудочковые аберрации затрудняют диагноз, однако при тщательном изучении ЭКГ-кривых обнаруживаются Р-волны, типичные для тахикардии; б — появление отрицательных Р-волн при тахикардии (отведение I) предполагает их возникновение в левом предсердии.
При данной аритмии наблюдаются те же симптомы, что и при обычной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, частота которой составляет 150—200 уд/мин. Электрокардиографические признаки специфичны и включают эксцентричную форму Р-волны, что в более чем половине случаев свидетельствует о происхождении аритмии за пределами областей двух узлов (рис. 8.18), а также о явной функциональной независимости от характеристик АВ-узла. Действительно, интервал Р—R должен увеличиться, если тахикардия возникает в месте, удаленном от АВ-узла. Короткий интервал Р—R свидетельствует о ее происхождении внутри АВ-узла или в области с быстрым проведением к нему.
Возникновение аритмии происходит спонтанно и (как и в случае пароксизмальной синусовой тахикардии) для этого не требуются предшествующие преждевременные экстрасистолы. Однако иногда приступ возникает, по-видимому, в связи с поздней предсердной экстрасистолой, но конфигурация Р-волны во время тахикардии остается такой же, как и при экстравозбуждении, что предполагает либо усиление спонтанной очаговой активности, либо наличие циркуляторной тахикардии с большой длиной замкнутой цепи и «атипичной» инициацией [44].
Таблица 8.2. Характерные различия между пароксизмальной синусовой тахикардией и пароксизмальной чисто предсердной тахикардией
Обозначения: знак плюс — усиление; минус — угнетение; 0 — несущественно.
Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
Приступы начинаются при одном из следующих обстоятельств: 1) вследствие преждевременной экстрастимуляции; 2) спонтанно, при позднем предсердном экстравозбуждении, при котором конфигурация Р-волны идентична наблюдаемой во время тахикардии; 3) вследствие учащения синусового ритма (рис. 8.19). Инициация приступов с помощью программной экстрастимуляции или инкрементной стимуляции редко бывает воспроизводимой [49, 50], хотя в настоящее время мы зарегистрировали признаки циркуляции уже в 5 случаях (рис. 8.20 и 8.21). Сразу после инициации тахикардии часто наблюдается фаза ускорения ритма [51]. Картирование предсердий во время приступов предсердной тахикардии подтверждает эксцентрическое внеузловое происхождение этой аритмии. Неспособность экстрастимулов желудочков при тахикардии захватить предсердия ни с явно парадоксальной преждевременностью, ни с минимальной, зависящей от расстояния задержкой исключает участие дополнительных АВ-путей в возникновении тахикардии (в противном случае это могло бы объяснить эксцентрическую активацию предсердий во время приступа).
Рис. 8.19. Кратковременный спонтанный приступ предсердной тахикардии со смещением последовательности активации. Во время трех последних возбуждений ведущим становится левое предсердие. Отсутствие смещения электродов подтверждается соответствующими «картами» активации предсердий во время двух синусовых возбуждений в начале и в конце тахикардии. ЭГСПП — электрограмма средней части правого предсердия; Э1 ВПЧ— электрограмма верхней части правого предсердия; ЭГЛП — электрограмма левого предсердия.
Рис. 8.20. Короткий эпизод предсердной тахикардии, инициируемой в нижней части левого предсердия экстрастимуляцией правого предсердия (Ст. П).
Активность на ЭГ-отведении от коронарного синуса (ЭГКС) предшествует появлению активности на других отведениях. Два первых и последнее возбуждения являются нормальными синусовыми возбуждениями. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.
Рис. 8.21. Инициация и окончание пароксизмальной тахикардии в средней части предсердий при плановой экстрастимуляции предсердий (Рэкст, стрелка).
Вариабельность предсердно-желудочкового проведения, наблюдаемого во время приступа, позволяет исключить участие АВ-узла в развитии аритмии. Условные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.
Рис. 8.22. Относительная чувствительность пароксизмальной чисто предсердной тахикардии (контроль) к верапамилу (замедляет ритм желудочков за счет частичного блока АВ-узла, но ускоряет ритм предсердий) и к аймалину, который замедляет и затем прекращает тахикардию, приводя к восстановлению синусового ритма (последний фрагмент). Массаж каротидного синуса в данном случае оказывал такое же действие, как верапамил.
Действительно, такие импульсы проникают в цепь циркуляции через «заднюю дверь» и вблизи «слабого звена» цепи, где рефрактерный период имеет наибольшую продолжительность (см. рис. 8.21). Однако в большинстве случаев настойчивые попытки подавления тахикардии с помощью усиленной стимуляции предсердий необходимы только тогда, когда при аритмии наблюдается повышенная очаговая активность (рис. 8.22) [40, 52].
Лечение
Наиболее эффективно применение комбинации дигоксина (для защиты желудочков) и хинидиноподобного препарата, особенно при аритмии, возникающей в пределах рабочего миокарда предсердий. Из хинидиноподобных препаратов в настоящее время чаще всего используется дизопирамид. Его терапевтическое применение основывается на результатах фармакологических исследований во время внутрисердечного тестирования, которые показали, что верапамил эффективно усиливает защиту желудочков (замедляя проведение в АВ-узле) от слишком частого возбуждения предсердными импульсами (рис. 8.23), но иногда он вызывает парадоксальный эффект учащения предсердного ритма. Хорошо известно, что верапамил способствует переходу трепетания предсердий в мерцание (как это иногда наблюдается при массаже каротидного синуса), предположительно посредством уменьшения рефрактерного периода миокарда предсердий. В противоположность этому аймалин (хинидиноподобный препарат) замедляет и в конце концов прекращает тахикардию, восстанавливая синусовый ритм (см. рис. 8.23). При таких нарушениях ритма наиболее эффективен амиодарон, а также комбинация дигоксина с бета-блокатором [53, 54]. Можно также испробовать другие препараты, такие как флекаинид или пропафенон, хотя для выяснения их эффективности необходимы дальнейшие исследования.
Рис. 8.23. Усиленная стимуляция предсердий (с различной частотой в каждом случае) для прекращения пароксизмальной предсердной тахикардии (А—В).
При большей частоте стимуляции достигалась более высокая степень угнетения эктопического фокуса, но во всех случаях его активность восстанавливалась быстрее, чем функция синусового узла. Приступ был успешно купирован введением аймалина.
В тех случаях, когда предсердная тахикардия предположительно обусловлена интоксикацией дигоксином, этот препарат следует временно отменить, основываясь на результатах определения его концентрации в плазме крови. Вместо гликозидов можно назначить верапамил, если замена действительно нужна.
Необходимость имплантации специальных искусственных водителей ритма возникает очень редко [55]. Еще реже приходится прибегать к хирургическому устранению рефрактерного фокуса [56, 57]. Описано успешное удаление эктопического фокуса с помощью трансвенозного катетера [58]. Нет необходимости говорить, что такие подходы требуют накопления достаточного опыта и оценки результатов длительных наблюдений.
Механизм. Предсердная пароксизмальная тахикардия является результатом импульсов, быстро и ритмично исходящих с частотой 160—220 в минуту из эктопического очага возбуждения, расположенного в предсердной мышце (см. рис. 87а). Как правило, отсутствует атриовентрикулярная блокада и желудочки отвечают на каждый импульс, исходящий из предсердий, т. е. предсердия и желудочки сокращаются координированно.
Таким образом создается ускоренный и вполне правильный ритм желудочковых сокращений.
Существует два главных электрокардиографических механизма возникновения эктопического центра при предсердной тахикардии — механизм повторного входа („re-entry») и повышенный автоматизм клеток проводниковой системы в предсердной мышце.
Механизм повторного входа возбуждения („re-entry») бывает трех вариантов — повторный вход возбуждения предсердий через атриовентрикулярный узел, в и по соседству с синусовым узлом и в предсердную мускулатуру. В последние годы доказано, что значительная часть наджелудочковых тахикардии является результатом возвратного возбуждения в атриовентрикулярном узле или микровозвратного возбуждения в очень небольшой части проводниковой системы в предсердиях.
Повторный вход возбуждения (реципрокный ритм) — это re-entry механизм в атриовентрикулярном узле. Для создания повторного входа возбуждения предсердий необходимо наличие однонаправленной блокады части атриовентрикулярного узла в продольном направлении.
Импульс возбуждения поступает в желудочки чрез неблокированную часть атриовентрикулярного узла и затем тот же импульс возвращается из желудочков в предсердия через ту часть атриовентрикулярного узла, которая сначала была блокирована в одном направлении.
После повторного активирования предсердий импульс возбуждения снова переходит в желудочки через первую неблокированную часть атриовентрикулярного узла, которая уже вышла из рефрактерного периода. Таким образом возникает круговое движение, при котором волна возбуждения движется из предсердий в желудочки и обратно, проходя через ту или иную часть атриовентрикулярного узла.
В сущности, речь идет о продольной диссоциации атриовентрикулярной ткани, обладающей неоднородной проводимостью, однонаправленной блокадой и механизмом возвратного возбуждения.
Для возникновения микромеханизма повторного входа возбуждения в предсердиях необходимо наличие небольшого участка с местной однонаправленной блокадой того места, где клетки проводниковой системы связываются с мышечными клетками предсердия.
Макромеханизм повторного входа возбуждения реже является причиной создания наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
Часть наджелудочковых тахикардии является результатом повышенного автоматизма, т. е. увеличенной спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4) небольшой части клеток проводящей системы предсердий.
Это касается большего отрицательного потенциала в начале диастолы, крутого повышения — быстрого нарастания спонтанной деполяризации и (или) пониженной пороговой возбудимости клеток проводниковой системы.
Этиология. Факторы, вызывающие предсердную пароксизмальную тахикардию, идентичны с факторами экстрасистолической аритмии.
Рефлекторные раздражения вследствие патологических изменений в других органах: гастрит, язва желудка, аэрофагия, перегрузка желудка, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, почечнокаменная болезнь, колиты, запоры, метеоризм, хронические панкреатиты, грыжа межпозвонковых дисков, спондилез шейных позвонков, эмболия легких, бронхолёгочные процессы, опухоли средостения, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, множественный склероз и другие органические заболевания нервной системы
Гормональные нарушения — пубертатный возраст, беременность, менструации, климакс, тиреотоксикоз, дисфункция яичников, заболевания гипофиза, тетания
Чрезмерное потребление и повышенная чувствительность к никотину, кофе, чаю, алкоголя
Аллергическо-анафилактические реакции
Ревматические пороки клапанов
Гипертоническое сердце
Миокардиты и постмиокардитный кардиосклероз
Инфаркт миокарда
Интоксикация препаратами наперстянки
Катетеризация и операции на сердце, грудные операции
Этиология предсердной пароксизмальной тахикардии очень часто остается невыясненной. В 2/3—3/4 случаев она наблюдается у людей с практически здоровым сердцем, у которых и при самом тщательном исследовании не обнаруживаются отклонения от нормы. Основное значение имеют внесердечные факторы и, прежде всего, расстройства функций центральной нервной системы с нарушением вегетативной регуляции сердца.
В соответствии с этим у таких больных можно установить повышенную нервную возбудимость с гиперсимпатикотонией. Приступы возникают очень часто после сильных эмоций, после потребления чая, кофе, ширтных напитков, курения. У каждого больного следует уточнить возможность рефлекторного происхождения приступов в связи с заболеваниями, чаще всего желудочно-кишечного тракта, диафрагмы, желчного пузыря и почек.
Гораздо реже рефлекторные раздражения исходят из других органов, о которых обычно забывают в практике — половых органов, легких и плевры, средостения, позвоночника, поджелудочной железы и др. Среди гормональных расстройств наибольшее значение имеет тиреотоксикоз. Хотя и не столь часто, как указывают некоторые авторы, гипертиреоидизм может создать условия для возникновения предсердной пароксизмальной тахикардии.
Поэтому необходимо выявлять начальные, клинически недостаточно выраженные формы тиреотоксикоза. Беременность, пубертатный период и климакс с сопровождающими их нейро-гуморальными нарушениями могут лежать в основе возникновения пароксизмальной тахикардии.
Предсердная пароксизмальная тахикардия очень часто наблюдается при синдроме WPW.
Еще не выяснено значение органических заболеваний сердца в этиологии предсердной тахикардии. Несомненно, что приблизительно у 30—40% больных с предсердной тахикардией поражение миокарда воспалительного, дегенеративного или склеротического характера находится в причинной связи с появлением предсердной тахикардии.
Последняя чаще всего возникает при ревматических пороках сердца, коронарном атеросклерозе и гипертоническом сердце. Тяжесть поражения миокарда не играет существенной роли в появлении тахикардии. Значение имеют дополнительные факторы функционального характера.
Коронарный атеросклероз значительно реже сочетается с предсердной пароксизмальной тахикардией, чем с мерцанием предсердий. Инфаркт миокарда редко осложняется предсердной пароксизмальной тахикардией.
Гипертоническая болезнь сочетается с пароксизмальной тахикардией примерно в 1/4 случаев (Мандельштам). Патогенетическое значение имеют гемодинамическая нагрузка, нарушенная нервная регуляция и повышенная активность симпатико-адреналовой системы (катехоламины).
Не ревматические миокардиты редко осложняются предсердной пароксизмальной тахикардией. Некоторые наблюдания показывают, что сравнительно часто в мышцах предсердий при вскрытиях умерших с пароксизмальной тахикардией обнаруживаются очаговые воспалительные и склеротические изменения.
Интоксикация препаратами наперстянки может вызвать приступы предсердной пароксизмальной тахикардии, которые протекают тяжело и ведут к высокой смертности (до 65% по Corday и Irving). В таких случаях основное значение имеет пониженное внутриклеточное содержание калия в миокарде, обусловливающее повышенную чувствительность к наперстянке. Гипокалиемия развивается при обильном диурезе, поносах и рвотах.
Понижение содержания внутриклеточного калия особенно выражено при инфаркте миокарда после лечения салуретиками.
Наиболее важны для практики следующие этиологические факторы:
Сильные эмоции, нервное напряжение, переутомление
Пубертатный период, беременность, климакс
Никотин, кофе, чай, алкоголь
Тиреотоксикоз
Желудочно-кишечные заболевания, болезни желчного пузыря и почек
Синдром WPW
Стеноз мнтрального клапана
