Патологическая анатомия эндокардита
Морфологически эндокардит представляет сочетание процессов альтерации, пролиферации и тромбообразования. Экссудативный компонент вследствие бедности эндокарда кровеносными сосудами отсутствует. Начинается эндокардит с изменения структурных элементов соединительной ткани эндокарда, что обусловлено влиянием патогенных агентов непосредственно из омываемой крови. При повреждении эндокарда его пограничное положение с током крови способствует тромбообразованию и нередко последующему инфицированию.
По локализации эндокардит делят на клапанный (вальвулит), пристеночный (париетальный), хордальный, трабекулярный. Чаще поражается клапанный эндокард, что зависит от его большей функциональной нагрузки. По течению эндокардиты бывают острые, подострые и хронические. В зависимости от морфологических изменений эндокардиты могут быть разбиты на 5 видов.
1. Простой, или начальный, эндокардит встречается при ревматизме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях обмена веществ и сдвигах содержания белка в кровяной плазме. Обычно поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый, а также пристеночный и хордальный эндокард. Альтеративно-пролиферативное воспаление глубоких слоев эндокарда сочетается с дезорганизацией соединительной ткани (мукоидный отек, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) и пролиферацией гистиоцитарных клеток, при ревматизме — с образованием типичных гранулем (см. Ревматизм). Макроскопически клапан нормальный или незначительно утолщен по линии замыкания, полупрозрачен, серого цвета.
2. Бородавчатый эндокардит наблюдается на любом участке эндокарда, чаще клапанном. Характерен для ревматизма; встречается также как осложнение при инфекционных заболеваниях, тяжелых кахексиях, уремии, диабете. Морфологически отмечают альтеративно-пролиферативные изменения в толще эндокарда с вовлечением в деструктивный процесс эндотелия и последующим тромбообразованием. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов не выделяют этот эндокардит, относя его к разновидности начального эндокардита. Макроскопически на створках (на предсердной поверхности митрального клапана, на желудочковой — аортального) по линии замыкания появляются серые, полупрозрачные, величиной с булавочную головку, расположенные цепочкой бородавочки (тромбы), легко снимающиеся. Эндокард под ними шероховатый, мутный, нередко утолщен. В дальнейшем бородавки увеличиваются в количестве, располагаясь рядами, приобретают желтовато-серый цвет, снимаются с трудом. К атипичным бородавчатым эндокардитам относят эндокардиты при системной красной волчанке (см.). Характерным является расположение бородавок на основании створок, под ними (например, с желудочковой поверхности митрального клапана) и наряду с поражением других клапанов поражение клапана легочного ствола.
3. Фиброзный (фибропластический) эндокардит. Под этим термином подразумевают ревматический д. при котором наряду с ранним фиброзом происходят активные альтеративно-пролиферативные свежие изменения (см. выше простой эндокардит). Макроскопически клапан незначительно утолщен, серый, полупрозрачный.
4. Язвенный (септический) эндокардит наблюдается при различных формах сепсиса. Сущность состоит в преобладании альтеративных явлений над процессами пролиферации и репарации, что приводит к образованию крупных язвенных дефектов с наслоением на них тромботических наложений, нередко в виде полипов. Тромбы различной величины, причудливых очертаний, желтоватого или зеленоватого цвета, рыхлой консистенции, часто содержат большое количество гноеродных бактерий (микотический эндокардит). Микроскопически при этом обширная зона некроза в толще эндокарда отделяется от здоровой ткани лейкоцитарным валом. Иногда лейкоцитарная инфильтрация пронизывает всю толщу пораженного клапана, напоминая гнойное расплавление.
Чаще всего процесс локализуется на клапанном эндокарде (поражение митрального клапана при острых септических эндокардитах, аортального — при подостром септическом эндокардите, изолированное поражение трехстворчатого клапана — при гинекологическом сепсисе). С клапанов процесс может распространяться на пристеночный эндокард, интиму аорты, сухожильные нити, прилежащий миокард. Язвенный эндокардит, протекающий вяло, подостро или хронически, выделен Шотмюллером в 1910 г. под названием подострый септический эндокардит.
В настоящее время этот эндокардит считают одной из своеобразных форм сепсиса. Характерно обширное разрушение клапанов с отрывом хорд, образованием аневризм и перфорацией с массивными тромботическими наложениями, содержащими большей частью колонии зеленящего стрептококка (цветн. табл. рис. 1). Поражения эндокарда на ранних стадиях при sepsis lenta ничем не отличаются от других эндокардитов (фибриноидный некроз, преобладание гистиоцитарной реакции, безмикробные тромбы в виде бородавок). Для выраженных стадий типично наличие в тромбах колоний микроорганизмов и очень раннее отложение извести. Важным признаком считается появление эпителиоидных клеток, иногда формирующих гранулемы, и гигантских клеток, фагоцитирующих кокки.
Sepsis lenta возникает чаще как последовательное заболевание уже измененного клапана: при ревматизме — в 75%, при пневмококковом, стафилококковом, гонококковом, сифилитическом эндокардите, врожденных пороках сердца — в 3—5% случаев. Лишь в 20—22% случаев эндокардита при sepsis lenta — первичное заболевание (А. М. Вихерт). Характерной особенностью sepsis lenta является поражение не только эндокарда, но и всей артериальной системы в виде артериитов — аневризмы мозговых, брыжеечных, подвздошных, селезеночной артерий, капилляритов (ослеровские узелки ну осязательной поверхности пальцев, пятна Лукина на конъюнктиве нижнего века у внутреннего угла глаза, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках). При sepsis lenta чаще возникает очаговый (реже диффузный) интракапиллярный, нередко геморрагический, гломерулонефрит, что ведет в отдельных случаях к развитию уремии. В артериальной системе, кроме аналогичных с эндокардом изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз, пролиферация гистиоцитарных и эндотелиальных элементов, иногда лейкоцитарная инфильтрация), наблюдаются множественные эмболии инфицированными тромботическими массами (микотические аневризмы) и кусочками извести с клапанов сердца. Патогномоничны для sepsis lenta множественные инфаркты (в селезенке, почках, головном мозге), мелкоочаговые некрозы в различных органах, кровоизлияния. Подострая гиперплазия селезенки подчеркивает септическую природу sepsis lenta.
5. Возвратный эндокардит является наиболее типичной формой течения эндокардита. Наблюдается при ревматизме, сепсисе (особенно стрептококковом), в начальной стадии sepsis lenta. Поражается преимущественно клапанный эндокард. Характерно наслаивание на старые склеротические процессы (чаще всего постревматические) свежих альтеративно-пролиферативных изменений с тромбозом. Возвратный эндокардит, как правило, является истинным рецидивом предшествовавшего заболевания (см. Ревматизм), реже отражает новое заболевание, возникшее на фоне измененной реактивности (подострый септический эндокардит, присоединившийся к ревматическому пороку клапанов). Характерны новообразованные сосуды как следствие прежнего эндокардита. Макроскопически клапаны утолщены, белесоваты, обезображены, по внутренней поверхности их наблюдаются бородавчатые мелкие (в отличие от полипов) тромботические наложения или язвенные дефекты.
Исходы эндокардита зависят от ряда причин: течения процесса, глубины и распространенности альтеративных изменений, возможности репарации, объема тромботических наложений и содержания в них микробов. Процессы заживления сводятся к рубцеванию, гиалинозу соединительнотканных структур в толще эндокарда, к новообразованию сосудов, рассасыванию и организации тромботических масс. При легкой форме эндокардита (простой эндокардит) возможно восстановление эндокарда в прежнем виде с сохранением функции. Однако чаще эндокардит заканчивается грубым рубцеванием с утолщением, сморщиванием, сращением створок клапана, их малоподвижностью, что ведет к гемодинамическим нарушениям с постепенным формированием клапанного порока (см. Пороки сердца). Фиброзный эндокардит с наклонностью к фиброплазиям заканчивается склерозом, приводящим к клапанной недостаточности и стенозу соответствующего отверстия. При бородавчатом эндокардите происходит организация тромботических наложений, что усиливает деформацию клапана. При возвратном эндокардите в силу множественных повторений процессов организации и фиброплазии структурные дефекты клапанного аппарата еще более выражены. Особенно тяжелые деформации возникают после язвенных (септических) эндокардитах. Под влиянием антибиотикотерапии на пораженном эндокарде почти полностью исчезает микробная флора, уменьшаются тромботические наложения, резко возрастают процессы пролиферации и репарации. В результате заживления всегда остаются грубые рубцы, массивный кальциноз, ведущие к возникновению аневризм и перфораций, что заканчивается клапанным пороком (цветн. табл. рис. 2) и сердечной декомпенсацией.
На секции в дифференциально-диагностическом отношении следует отличать эндокардит от вторичных изменений клапанов (при пороках) с кровоизлияниями, отложением липоидов, петрификацией их, приводящих к изъязвлениям и тромбообразованию.
Рис. 1. Септический полипозно-язвенный эндокардит с перфорацией створок аортального клапана. Рис. 2. Септический эндокардит аортального клапана после лечения антибиотиками; перфорация одной из створок, рассасывание и организация тромботических наложений.
Эндокардит (анатомические виды)
Изменения могут различно сочетаться и дополнять друг друга в связи с особенностями этиологического фактора и иммунологического состояния организма, что позволяет выделить следующие анатомические виды эндокардита:
- диффузный, или вальвулит;
- острый бородавчатый;
- возвратно-бородавчатый;
- острый язвенный;
- полипозно-язвенный;
- фибропластический, или фиброзный.
I. Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), встречающийся при ревматизме, характеризуется развитием мукоидного или фибриноидного набухания ткани клапана, которое нередко сочетается с гранулематозом, однако эндотелий остается интактным и тромботические наложения не образуются.
II. При остром бородавчатом эндокардите, или тромбоэндокардите, который встречается при ревматизме, системной красной волчанке (эндокардит Либмана — Сакса), некоторых инфекциях, интоксикациях, кахексии, на поверхности клапана, обращенной к току крови, возникают бородавчатые тромботические наложения в связи с деструкцией эндотелиальной выстилки.
III. При возвратно-бородавчатом эндокардите, наблюдающемся обычно при ревматизме, на фоне склероза и деформации клапана находят свежие изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания, гранулематоза и тромботических наложений на поверхности клапана.
IV. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.
V. Полипозно-язвениый эндокардит — основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко — на фоне предварительно неизмененных клапанов.
VI. Фибропластический, или фиброзный, эндокардит, встречающийся обычно при ревматизме, редко — при других заболеваниях, характеризуется продуктивным воспалением и возникновением склероза клапана, что ведет к его деформации и развитию порока сердца. Фибропластический эндокардит нередко является завершающим этапом эволюции морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита (вальвулита, возвратно-бородавчатого).
Фибропластический париетальный эндокардит может быть основным выражением своеобразного заболевания — париетального эозинофильного фиббропластического эндокардита Леффлера. Он характеризуется не только поражением эндокарда, обычно правого сердца, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, но и эозинофилией крови. Фибропластический эндокардит правых отделов сердца развивается также и при карциноидном синдроме в связи с выбросом карциноидной опухолью серотонина.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Народная медицина
Эндокардит. Симптомы эндокардита. Лечение эндокардита
18.11.2013 | 
Автор: admin
Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, часто с поражением клапанного аппарата и слоя клеток выстилающих поверхность прилегающих сосудов.
Часто патология эндокарда не является самостоятельным заболеванием, а развивается как следствие других болезней. Может возникать в любом возрасте, потенциальными возбудителями считаются примерно 128 разновидностей микроорганизмов.
Классификация эндокардита . По этиологическим и клинико-морфологическим признакам выделяют:
— инфекционный (бактериальный, септический) острый;
— подострый или хронический (затяжной);
— неинфекционный тромбоэндокардит;
— ревматический;
— париетальный фибропластический эозинофильный (эндокардит Леффлера).
Опасность заключается в том, что средний срок установления диагноза составляет не менее 2–3 месяцев от первых жалоб и обращений к врачу, а около 85% пациентов поступают в стационар вообще с неправильным диагнозом.
Симптомы эндокардита.
Эндокардит может проявиться внезапно или длительно протекать бессимптомно; иметь острое или затяжное течение; отличаться значительным многообразием проявлений, что затрудняет диагностику.
Клиническая картина обычно развивается в течение 2 недель с момента инфицирования. Важным симптомом является лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потливостью. Температурная реакция изменчива: от высокой на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры в течение нескольких дней с последующей нормализацией.
При развернутой клинической картине отмечают следующие симптомы:
— выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль, артралгия;
— изменения кожных покровов: бледно-желтоватый цвет кожи, мелкоточечные геморрагии на коже и слизистых, пятна на ладонях, ступнях, туловище;
— изменения концевых фаланг и ногтей;
— артрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
— поражение аортального или митрального клапана;
— тромбоэмболии крупных артерий с развитием инфарктов соответствующих органов;
— признаки сухого или экссудативного перикардита;
— увеличение лимфатических узлов;
— поражение почек (очаговый нефрит, инфаркт почки);
— поражение ЦНС: менингоэнцефалит, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
— прогрессирующая сердечная недостаточность.
Течение и исход заболевания, а также клиническая картина в каждом конкретном случае зависят от состояния иммунной системы организма и степени выраженности процесса.
Диагностика эндокардита.
Для постановки правильного диагноза необходимо учесть весь комплекс проявлений патологического процесса. В типичных случаях диагностика эндокардита основывается на следующих признаках: наличие лихорадки с ознобом, клапанных дефектов с появлением шумов миокарда, тромбоэмболических осложнений и положительных результатов бактериологического исследования.
На электрокардиограмме (ЭКГ) появляются признаки гипертрофии левого желудочка (при воспалении аортального или митрального клапана) или правого (поражение трехстворчатого или клапана легочной артерии). Возможны нарушения проводимости, предсердная и желудочковая экстрасистолия, иногда выявляют фибрилляция или трепетание предсердий. Проведение ЭКГ исследования позволяет определить наличие заболевания на ранних стадиях, что становится определяющим фактором для последующего успешного лечения. Можно провести обследование своего сердца, используя прибор кардиовизор, который позволит обнаружить минимальные отклонения в функционировании сердечной мышцы.
Эхокардиография (ЭхоКГ) рекомендуется всем пациентам с подозрением на инфекционный эндокардит. Метод позволяет объективно оценить состояние клапанного аппарата, своевременно выявить кальциноз, разрыв створки клапана или хорд, абсцесс клапанного кольца. Часто ЭхоКГ применяется для уточнения характера порока сердца, а также определения необходимости срочного оперативного лечения, когда остро развивается недостаточность аортального или митрального клапана.
Достаточно информативными являются анализы крови: общий, биохимический и иммунологический. Общий может показать анемию и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наиболее существенный признак – увеличение СОЭ. Биохимический анализ выявляет наличие С-реактивного белка, повышение количества фибриногена, снижение альбуминов, увеличение фракции γ-глобулинов. Иммунологический поможет обнаружить ревматоидный фактор, повышенный уровень компонентов комплимента.
Проводятся также посевы крови на стерильность — один из важнейших этапов при подозрении на инфекционный эндокардит. Здесь важна техника забора крови, подобный анализ повторяется два – три раза, чтобы диагноз был достоверным результаты должны быть одинаковыми.
При установленом диагнозе «эндокардит» важно правильно выявить форму заболевания, чтобы повысить эффективность лечения.
Лечение эндокардита.
Лечение эндокардита часто затруднено, невозможностью быстро установить диагноз. Кроме того, патология может «маскироваться» за другими синдромами. Можно выделить основные направления, используемые в лечении больных:
Антибактериальная терапия. Используются бактерицидные препараты в высоких дозах, при внутривенном капельном введении. Часто использование одного лекарственного средства оказывается неэффективным, тогда применяют комбинированные лекарства.
В зависимости от возбудителя болезни используют: бензилпенициллин, гентамицин или амикацин внутримышечно (инфицирование зеленящим стрептококком); полусинтетические пенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами (при стафилококковом эндокардите); при непереносимости пенициллинов можно назначать макролиды; высокой эффективностью обладает ванкомицин и фторхинолоны; лечение противогрибковым антибиотиком амфотерицином. Обязательное условие – непрерывность и длительность лечения.
Иммунокоррекция. Применяют пассивную иммунизацию с целью нейтрализации циркулирующих в кровотоке микробных токсинов готовыми антитоксическими сыворотками. Наиболее эффективна гипериммунная плазма и иммуноглобулин человека, который вводят внутривенно ежедневно в течение 3–5 дней.
Хирургическое лечение. Хирургический метод включает механическое удаление внутрисердечных очагов инфицирования и пораженных клапанных структур с последующей реконструкцией и имплантацией искусственного механического или биологического протеза. Реализуется в случае неэффективности консервативного лечения, развивающейся сердечной недостаточности, абсцесса миокарда, артериальной тромбоэмболии, грибкового эндокардита и других неблагоприятных исходах терапии.
Симптоматическое лечение осложнений и сердечной недостаточности
Инфекционный острый эндокардит. Возникает в большинстве случаев на оболочке клапанов сердца. Морфологические изменения носят язвенный или язвенно-полипозный характер и приводят к развитию порока клапанного аппарата миокарда. Первично появляются изъявления створок митрального (реже аортального) клапана величиной от 2 до 10 мм. Они быстро увеличиваются и распространяются на пристеночный эндокард и сухожильные хорды, что ведёт к формированию аневризм (выпячивание стенки створки). На повреждённой поверхности скапливаются тромбоциты, а в глубине – фибрин. Соответственно ткань клапанного аппарата набухает и пронизывается фибрином, что влечёт за собой очень серьёзные осложнения: отрыв сухожильных хорд или части клапана, закупорку сосудов тромбами и микробными частицами с формированием септического инфаркта.
При «затухании» процесса ввиду физиологических и морфологических факторов створки сморщиваются и деформируются, что способствует возникновению аритмий, гипертрофии отдельных отделов сердца, различных нарушений гемодинамики и развитию сердечной недостаточности.
Подострый или хронический (затяжной) эндокардит. Форма сепсиса, которая развивается после инфицирования обычным или гемолитическим стрептококком, реже пневмококком. Характеризуется образованием язв на эндотелии клапанов миокарда и тромботических наложений. Чаще развивается на склерозированных и изменённых клапанах, главным образом аортальном, не так часто митральном и трёхстворчатом.
Морфология и динамика данного типа заболевания практически повторяет развитие острого инфекционного эндокардита, но с некоторыми особенностями. Присущи язвенные дефекты створок, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Вокруг зон разрушения ткани рядом с колониями микроорганизмов локализуются лимфоциты и гигантские клетки. Под тромботическими образованиями находится грануляционная ткань, которая имеет зернистый вид и, созревая, деформирует клапан. Поскольку течение патологии хроническое рецидивирующее, то неизбежно возникновение закупорки кровеносных сосудов и инфарктов различных органов, очагового воспаления почек с преимущественным поражением клубочков, увеличения селезенки, прогрессирующей анемии.
Неинфекционный тромбоэндокардит. Группа воспалительных заболеваний эндокарда неинфекционной природы (минимальный эндокардит, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы). Может возникать в результате внешних и внутренних интоксикаций, при старческом маразме, у ослабленных больных. Заболевание проявляется на эндокарде клапанов, чаще левого желудочка образованием тромботических наложений, при этом явные признаки воспалительного процесса могут отсутствовать или проявляться незначительно скоплением моноцитов, макрофагов, фибробластов в поражённых зонах.
Ревматический эндокардит. Ревматический эндокардит возникает при ревматизме, характеризуется распространением воспалительного процесса на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард (клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит), что часто приводит к формированию пороков сердца. Подобная патология – одно из самых ярких проявлений ревматизма, основанное на дезорганизации соединительной ткани под воздействием β-гемолитического стрептококка группы А.
Исходя из происходящих патологических процессов, выделяют четыре основные формы заболевания:
Диффузный (простой) эндокардит. Диффузный эндокардит характеризуется набуханием ткани без поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). В острой фазе заболевание происходит незначительное изменение створок, они становятся полупрозрачными и несколько утолщаются по линии замыкания. При своевременно проведённом лечении ревматизма все изменения в эндокарде регрессируют без последствий. В противном случае патология усугубляется и переходит в фибропластическую форму.
Острый бородавчатый эндокардит. Острый бородавчатый эндокардит развивается, когда повреждение эндотелиальной ткани происходит в более глубоких слоях и ведёт к слущиванию пласта клеток. На, обращённой к току крови, поверхности появляются серые или коричневые бугорки (бородавки), которые могут состоять из фибрина и различных клеток крови. Такие наросты быстро растут и сливаются в группы (острый полипозный эндокардит). Результатом будет умеренное фиброзное утолщение створок или, при отсутствии своевременного лечения, выраженный склероз, переходящий со временем в порок сердца.
Возвратно-бородавчатый эндокардит. Изменения при возвратно-бородавчатом эндокардите схожи с таковыми при острой бородавчатой форме, но развиваются они в створках уже поражённых склерозом клапанах. Процесс протекает с выпадением солей кальция, при замене типов коллагена соединительной ткани.
Фибропластический эндокардит. Фибропластический эндокардит, как правило, может явиться следствием любой из вышеперечисленных форм. Наиболее тяжёлая форма, заканчивающаяся необратимыми изменениями и серьёзными осложнениями.
При других ревматических болезнях (например, системной красной волчанке) может возникнуть атипический небактериальный бородавчатый эндокардит или Либмана-Сакса. Воспаление локализуется чаще на створках митрального клапана, реже в правых отделах сердца. Гранулярные тромботические отложения образуются на обеих поверхностях или у основания створок, а затем превращаются в плоские наросты. В очагах заболевания наблюдается некроз ткани, приток клеток крови, что влечёт порок митрального и аортального клапанов.
Эндокардит Леффлера. При заболевании наблюдается абсолютное увеличение эозинофилов крови и выраженный фиброз париетального эндокарда, что приводит к утолщению или наоборот сужению камер сердца. В воспалительный процесс практически всегда вовлекается миокард, итогом зачастую становится сердечная недостаточность. В патогенезе болезни выделяют три стадии:
— некротическая (острая). Длится 5-6 недель, воспалительные изменения захватывают желудочки и верхушку сердечной мышцы. Возникают очаги отмерших клеток со скоплением эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Подобные изменения могут наблюдатьсяв сосудах внутренних органов и кожи.
— тромботическая. На эндокарде левого желудочка образуются тромбы различного размера, в ряде случае подобное можно наблюдать и в правых отделах. Происходит постепенное утолщение эндокарда с формированием зоны богатой сосудами и различными клетками крови. При этом одна часть мышечных волокон гипертрофируется, а другая наоборот атрофируется. Развивается очаговый склероз и разрастается молодая соединительная ткань.
— стадия фиброза. Отмечается сужение сердечных камер, рубцевание сухожильных хорд, как следствие может возникнуть порок сердца. Причём, выражен не только склероз и утолщение непосредственно эндокарда, но и прилегающих сосудов с остаточными явлениями воспаления в их стенках.
У детей наиболее часто встречающейся формой является инфекционный эндокардит. Симптоматика болезни складывается из следующих синдромов: острый токсикоз, воспалительное поражение эндокарда, закупорки сосудов тромбами, которые могут отрываться от поражённого миокарда.
Чаще всего у детей при первичном воспалительном процессе поражаются аортальный и митральный клапаны, при вторичном бактериальном эндокардите патология затрагивает непосредственно внутреннюю оболочку сердца.
Симптомы и течение заболевание схожи с таковым у взрослых, негативные изменения развиваются более динамично и приводят к тяжёлому поражению внутренних органов с выраженной сердечной, почечной или печёночной недостаточностью.
Диагностика базируется помимо анализов крови и мочи на ЭКГ исследовании и высеве возбудителя. ЭКГ можно проводить в медицинском учреждении или дома, используя проект Kardi.ru и кардиовизор, позволяющий измерять основные функциональные характеристики работы сердца у детей от пяти лет.
В лечении чаще используют большие дозы пенициллина или его сочетание с гентамицином, необходимо помнить, что количество лекарственного средства индивидуально и рассчитывается исходя из массы и возраста ребёнка. В иммуновоспалительную фазу дополнительно показано применение аспирина, ибуфена, диклофенака и других противовоспалительных препаратов.
Для детей крайне важно проводить профилактику подобного рода патологий, используя санацию очагов хронической инфекции: кариес, гайморит, хронический тонзиллит и др. Также эффективна антибактериальная терапия заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой тела.
