Верхушечный инфаркт миокарда

Презентация на тему: Инфаркт Миокарда

Описание слайда:

Екатеринбург, 2011 ГБОУ ВПО УГМА Минсоцздрава России кафедра внутренних болезней, клинической фармакологии и эндокринологии ИНФАРКТ МИОКАРДА Исполнитель: Ферштер Анна ОЛД — 410

Описание слайда:

Острая форма ИБС представляющая ишемический некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потреблением миокарда в кислороде и доставке по коронарным артериям

Описание слайда:

О2 < О2 для потребления в миокарда поступающий по коронарным артериям

Описание слайда:

атеросклероз коронарных артерий Хирургическая обтурация тромбоз обтурация бляшкой перевязка артерии диссекция при ангиопластике 93-98 % Этиология

Описание слайда:

эмболизация коронарной артерии спазм коронарных артерий тромбоз при коагулопатии жировая эмболия Этиология

Физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс и ГЭРБ в педиатрической практике

Методика раскрытия полостей различных групп зубов

Диагностика и лечение острых и хронических заболеваний периферических вен верхних и нижних конечностей

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда левого же­лудочка

Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 17

При такой локализации инфаркта очаговое поражение ох­ватывает верхушку сердца и прилегающие к ней нижние отделы передней, задней, боковой стенок левого желудочка и межжелудоч­ковой перегородки.

Характерные патологические изменения регистрируются одновре­менно в отведениях I, II, III и aVF, V3-V₅ (или V2-V6).

В отведениях I и aVL в дальнейшем можёт не формироваться патологический зубец Q.

Реципрокные изменения появляются в отведениях aVR, V1-V2, V3R.

Инфаркт миокарда правого желудочка изолированно встречает­ся крайне редко.

При трансмуральном инфаркте миокарда нижней и задней стенок левого желудочка распространение очагового процесса на заднюю стенку правого желудочка встречается чаще (в 25% слу­чаев и более).

На ЭКГ в 12 общепринятых отведениях ,характерных для инфаркта правого желудочка изменений практически не выяв­ляют.

Эти изменения появляются в дополнительных правых груд­ных отведениях V_{3 R} -V_{4 R}. элевация сегмента SТ более 1 мм с обыч­ной для инфаркта миокарда динамикой, формирование патологичес­кого зубца Q или комплекса QS и отрицательного зубца Т.

Эти изме­нения могут регистрироваться и в отведениях V5R, V6R, с возможной реципрокной депрессией сегмента SТ в отведениях V₇ -V₉ .

Инфаркт миокарда предсердий встречается редко и практически не бывает изолированным.

К признакам, позволяющим заподоз­рить инфаркт предсердий, относят: деформацию зубца Р, элевацию сегмента РQ более 0,5 мм или его депрессию не менее 1,5 мм, возник­новение упорных предсердных нарушений сердечного ритма (предсердные экстрасистолы, трепетание и мерцание предсердий, мигра­ция водителя ритма по предсердиям), синоатриальные блокады, воз­никающие на фоне инфаркта миокарда левого желудочка.

О наличии мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркт без зуб­ца Q) свидетельствует выявление на ЭКГ лишь транзиторных изме­нений сегмента STи стойких изменений зубца Т.

При мелкоочаго­вом инфаркте некроз расположен интрамурально (интрамуральный инфаркт) или субэндокардиально (субэндокардиальный инфаркт).

При интрамуральном инфаркте миокарда в начале болевого приступа воз­можна небольшая монофазная элевация сегмента SТ в одном или нескольких отведениях.

Наиболее характерным признаком этого мел­коочагового инфаркта является формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

Эволюция зубца Т продолжается в течение 2-3 нед (иногда больше) от начала болевого приступа и заканчивается его реверсией или уплощением.

Возможна повторная инверсия зубца Т в тех же отведениях, что является наиболее убедительным призна­ком мелкоочагового инфаркта миокарда.

При значительном размере инфаркта отмечается снижение амплитуды зубца Rв отведениях с отрицательными зубцами Т .

Субэндокардиальный инфаркт миокарда проявляется выражен­ной депрессией сегмента STв нескольких грудных отведениях (чаще от V3 до У6, а иногда и в других отведениях.

При этом наблюдается элевация сегмента SТ в отведении аVR, аналогичная по форме деп­рессии.

Зубец Т в соответствующих отведениях чаще отрицатель­ный и сливается со сниженным сегментом SТ, но может быть двух­фазным или положительным.

Возможно снижение амплитуды зубца Rв этих же отведениях.

Наиболее характерной динамикой субэндокардиального инфаркта является постепенное приближение сегмен­та STк изоэлектрической линии, формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

При мелкоочаговых инфарктах миокарда изменения сегмента ST и зубца Т могут быть весьма вариабельны и не­специфичны, поэтому диагноз часто устанавливают на основании кли­нической симптоматики, лабораторных и биохимических данных.

Не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ, ха­рактерными для инфаркта, и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q (QS) или исчезновение зубца R обычно позволяет с большей вероятностью диагностировать крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.

Необходимо учитывать, что появление транзиторного или посто­янного патологического зубца Q может быть обусловлено и другими причинами.

Так, транзиторный зубец Q может регистрироваться при значительном коронароспазме, а также при метаболических расстрой­ствах, сопровождающих шок различной этиологии, или тяжелый панкреатит.

Постоянный патологический зубец Q может формиро­ваться при различных поражениях миокарда: гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, выраженной гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки, миокардите, амилои-дозе сердца, склеродермии, саркоидозе с вовлечением в патологичес­кий процесс сердца, первичных и метастатических опухолях сердца, травмах сердца, аномалиях коронарных артерий, нейромышечных заболеваниях (прогрессирующей мышечной дистрофии, атрофической миотонии, атаксии Фридрейха).

Зубец Q может возникнуть при поражении легких (хронических обструктивных процессах), тром­боэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе, внутриче-репных кровоизлияниях.

Псевдоинфарктные изменения могут наблюдаться при блокаде левой ножки или левой передней ветви пучка Гиса, синдроме WPW, искусственном водителе ритма сердца.

Внутрижелудочковые блокады наиболее часто создают затрудне­ния при электрокардиографической диагностике инфаркта миокар­да.

Это обусловлено значительной деформацией желудочкового ком­плекса, особенно при возникновении блокады левой ножки пучка Гиса, которая может имитировать признаки инфаркта (наличие ком­плексов QS в отведениях V1-V3, и (или) III, aVF) или скрывать его ЭКГ-проявления.

Инфаркт миокарда может не сопровождаться по­явлением патологического зубца Q и других характерных измене­ний.

Внезапное возникновение блокады левой ножки пучка Гиса на фоне болевого приступа свидетельствует о развитии инфаркта мио­карда.

После исчезновения блокады выявляют характерные для ин­фаркта изменения.

Появление комплекса QS в отведениях V₅ —V6 на фоне блокады левой ножки пучка Гиса позволяет с уверен­ностью диагностировать инфаркт миокарда, однако патологический комплекс обнаруживают только при трансмуральном распространен­ном инфаркте миокарда.

На инфаркт миокарда передней стенки при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать и другие призна­ки: появление зубца q или его эквивалентов — комплекса rs или ранней зазубрины (0,04 с) в восходящей части зубца Rв отведениях I аVL, V5- V6 и снижение зубца rв отведениях от V1-V2 до V3-V₄. сглаженность (зазубренность) зубца S длительностью 0,05 с в его восходящей части, особенно в отведении V₃ -V₄ ; положительный зу­бец Т в отведениях I, аVL V₅ ,V6 с положительным комплексом QRS; изменения в динамике сегмента SТ, зубца Т и комплекса QRS.

На инфаркт миокарда нижней и задней стенок при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать следующие изменения ЭКГ: по­явление в отведениях II, III и aVF перед широким зубцом R неболь­шого зубца q или его эквивалента — ранней зазубрины на восходящей части зубца R; наличие ком­плекса QS в отведениях II, III и aVF; изменения в динамике ко­нечной части желудочкового комплекса, в виде депрессии сег­мента SТ в отведениях II, III и аVF и (или) инверсии зубца Т в этих отведениях.

Блокада правой ножки пуч­ка Гиса обычно (не) затрудняет диагностику крупноочагового инфаркта миокарда.

Сложности возникают толь­ко при определении глубины и распространенности инфаркта.

При трансмуральном переднем инфаркте миокарда желудочко­вый комплекс в правых груд­ных отведениях имеет форму не QS, a QR.

При задненижнем инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса патологический зубец Q регистрируют в отведениях II, III, aVF, в отведении V1 наблюдаются одиночный расширенный зубец R, а зубец Т становится сглаженным или поло­жительным в отведении V₁ или V₂

Иногда типичный желудочковый комплекс rSR, характерный для блокады правой ножки пучка Гиса, из-за не выраженного зубца r можно принять за комплекс типа QR.

Это часто может имитиро­вать задненижний инфаркт (если такой комплекс регистрируют в отведениях III, аVF), реже — передний инфаркт (если он определя­ется в правых грудных отведениях).

Диагностика инфаркта миокарда затруднена у лиц с имплантированным кардиостимулятором.

Эндокардиальная стимуляция пра­вого желудочка во многом сходна с блокадой левой ножки пучка Гиса.

Диагностические признаки инфаркта миокарда такие же, как и на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Зачастую возникают сложности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда.

При развитии повторного очага некроза можно выделить различные варианты динамики изменений на ЭКГ:

1. Появление признаков острого повторного инфаркта на проти­воположной рубцовым изменениям стенке.

1.1. При более обширном повторном инфаркте значитель­но уменьшаются или полностью исчезают признаки ранее пере­несенного инфаркта. Характер­ные признаки острого инфаркта, несмотря на обширность пораже­ния, будут менее выражены.

1.2. Менее обширный повтор­ный инфаркт миокарда приводит к уменьшению, но не исчезнове­нию признаков перенесенного инфаркта. При таком варианте может не сформироваться пато­логический зубец Q.

1.3. Острый повторный ин­фаркт миокарда примерно равен по размерам рубцовым изменени­ям. При данном варианте могут нивелироваться признаки пере­несенного инфаркта и не прояв­ляться признаки повторного (ложноположительная динами­ка ЭКГ), то есть может происхо­дить так называемая псевдонормализация.

2. Повторный острый инфаркт миокарда возникает на перифе­рии старых рубцовых изменений. Характерные для инфаркта из­менения появляются в отведениях, расположенных рядом с теми, что отображают рубцовые изменения.

3. Повторный острый инфаркт миокарда возникает в рубцовой зоне. Признаки острого инфаркта можно выявить только при сопос­тавлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и снятой вновь. Таки­ми признаками являются углубление и расширение патологического зубца Й, снижение или исчезновение зубца К, реверсия отрицательного зубца Т в этих же отведениях.

4. Повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположную рубцовым изменениям. При таком варианте могут регистрироваться признаки острого инфаркта и рубцовых изменений.

При распознавании повторного инфаркта миокарда важно учи­тывать изменения на ЭКГ, предшествующие его развитию, и после­дующую динамику очага некроза.

Их обязательно сопоставляют с данными клинического, биохимического и других инструменталь­ных (эхокардиография, радионуклидная вентрикулография, сцинтиг-рафия миокарда) исследований.

Несоответствие результатов иссле­дований ЭКГ-данным чаще всего свидетельствует о ложноположительной динамике ЭКГ и повторном инфаркте миокарда, локализую­щемся в симметрично расположенной области сердечной мышцы.

Возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости мо­жет затруднять электрокардиографическую диагностику повторного инфаркта миокарда.

В таких случаях необходимо тщательно анализи­ровать ЭКГ в динамике после нормализации сердечного ритма.

ДИАГНОСТИКА ИБС, ИНФАРКТА МИОКАРДА

Связь между диаграммой и исходными данными, по которым она построена, осуществляется с помощью формулы ряда.

Ее содержание отображается в строке формул при выделении ряда данных. Функция РЯД() имеет 4 параметра:

1. Имя ряда – текстовая константа, или ссылка на ячейку, содержащую имя ряда, которое используется в легенде.

2. Адреса категорий – абсолютная ссылка на ячейки рабочего листа, содержащие имена категорий (для оси категорий (X)).

3. Адреса значений – определяет, какие ячейки рабочего листа содержат значения ряда данных (для оси значений (Y)).

4. Порядковый номер ряда – устанавливает порядок расположения рядов данных на диаграмме.

Содержимое формулы ряда можно изменить:

1. непосредственно в строке формул.

2. на вкладке Ряд окна диалога Исходные данные.

Изменение внешнего представления отдельных элементов диаграммы («косметическая» настройка) выполняется, в основном, через диалоговые окна Формат соответствующего объекта. Состав этих окон зависит от объекта диаграммы, подвергающегося форматированию. С их помощью можно изменять внешний вид как текстовых, так и графических объектов диаграммы. При этом способы форматирования – традиционные:

1. для текстовых объектов – это настройка параметров шрифта и их выравнивание, а

2. для графических – изменение типа и толщины линий, способа заливки, вращение трехмерных диаграмм и т.д.

Инфаркт миокарда– ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающей вследствие внезапного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

История изучения инфаркта миокарда тесно связана с именами отечественных исследователей Н.Д. Стражеско и В.П. Образцова (1909 год), впервые описавших клиническую картину коронаротромбоза.

Основными патогенетическими вариантами развития ИМ являются:

1. Окклюзия коронарной артерии, чаще всего тромбом, образующимся при разрыве липидной бляшки.

2. Длительный выраженный спазм коронарных артерий.

3. ИМ, связанный с коронарной интервенцией (АКШ, стентирование и др.).

Классификация

По патологоанатомическим, клиническим и электрокардиографическим признакам выделяют инфаркт:

1. ИМ с зубцом Q (трансмуральный, или крупноочаговый);

2. ИМ без зубца Q (нетрансмуральный, или мелкоочаговый):

В зависимости от локализации различают передний, задний, боковой, перегородочный, верхушечный инфаркт миокарда и различные комбинации между ними.

Клинические проявления

В клиническом течении инфаркта миокарда можно выделить четыре периода:

§ острейший период (первые два часа от начала заболевания);

§ острый период (до 10 дней от начала заболевания);

§ подострый период (продолжительностью до 4-8 недель);

§ постинфарктный период (продолжительностью до 2-6 месяцев).

Клиническая картина острейшего и острого периода весьма многогранна и является отражением изменений, обусловленных нарушением анатомической и функциональной целостности сердечной мышцы, электрической нестабильностью сердца, развитием недостаточности кровообращения и других осложнений.

Доминирующим синдромом является боль в области сердца. По данным различных авторов в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82-97% больных инфарктом миокарда. Боль носит характер стенокардии, но отличается длительностью (более 30 мин), как правило, большей интенсивностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Болевой приступ сопровождается общей слабостью, возбуждением, которое затем сменяется выраженной подавленностью, чувством страха смерти, бледностью, потливостью. Нередко отмечается одышка.

Объективно выявляются бледность кожных покровов с цианозом. Артериальное давление может несколько повыситься в первые часы заболевания, а затем остаётся обычным или снижается, главным образом за счет систолического. При неосложненном инфаркте размеры сердца определяются предшествующими заболеваниями: артериальная гипертония, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз и т.д. Увеличение размеров сердца вследствие самого инфаркта может быть при разрыве межжелудочковой перегородки, образовании аневризмы левого желудочка, его дилатации из-за относительной митральной недостаточности (дисфункция и разрыв сосочковой мышцы) или обширного некроза. При аускультации сердца выслушиваются глухие тоны, особенно I тон на верхушке. Реже определяется ритм галопа. У 90-95% больных регистрируются различные нарушения ритма и проводимости.

Клиническим проявлением резорбционно-некротического синдрома является подъём температуры тела в первые несколько дней развития инфаркта миокарда. Субфебрильная и фебрильная лихорадка появляются обычно на второй день болезни и сохраняются несколько дней, но, как правило, не более недели. Помимо упомянутых выше симптомов клиническая картина инфаркта миокарда определяется также теми или иными осложнениями.

Факторами риска в острый период ИМ являются:

1. Гипотония.

2. Злокачественная аритмия.

3. Ранняя постинфарктная стенокардия.

4. Стойкий болевой синдром.

5. Сохраняющаяся сердечная недостаточность.

Клинические варианты начала инфаркта миокарда

В зависимости от особенностей симптоматики начала развивающегося инфаркта миокарда можно выделить типичный вариант – болевой (ангинальный, ангинозный) и атипичные клинические варианты:

— астматический;

— абдоминальный (гастралгический);

— аритмический;

— цереброваскулярный;

— малосимптомный (бессимптомный).

Астматический .Ведущая жалоба больного – приступ одышки, удушья. Боли в области сердца отсутствуют, либо незначительны и пациент не фиксирует на них внимание врача, либо развиваются после развития приступа удушья. Такой вариант возникает преимущественно при повторных инфарктах, постинфарктном кардиосклерозе и способствует возникновению острой застойной сердечной недостаточности. Возникновение свежих очагов некроза среди рубцовых полей не сопровождается болями из-за отсутствия болевой рецепции.

Абдоминальный (гастралгический).Для этого варианта характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспептическими расстройствами (тошнотой, неоднократной рвотой, почти не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом). Может развиться парез желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота. Боли могут иррадиировать в лопаточную область, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. При абдоминальном варианте брюшная стенка верхних отделов живота напряжена и нередко болезненна при пальпации.

При данном варианте начала инфаркта миокарда нередко возникают значительные диагностические трудности, в особенности, если боль локализуется в правом подреберье, а также при наличии у больного грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка или 12-ти перстной кишки, желчнокаменной болезни. Сложность диагностики усугубляется возможными изменениями ЭКГ при тяжелом остром панкреатите, сходными с имеющимися при диафрагмальном инфаркте миокарда.

Аритмический. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных с инфарктом миокарда. При аритмическом варианте в клинической картине не просто имеются, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма и обусловленные ими симптомы. Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады; значительно реже бывает пароксизм мерцательной тахиаритмии или неполной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней.

Цереброваскулярный. К этому варианту относятся случаи возникновения инфаркта миокарда с преобладающими симптомами нарушения мозгового кровообращения. Чаще всего речь идёт об обмороках; возможны головокружения, тошнота, рвота (центрального генеза), а также развитие очаговой неврологической симптоматики. Боли в грудной клетке у таких больных слабо выражены или даже полностью отсутствуют.

Малосимптомный вариант. Относительно небольшая интенсивность болей (а иногда серия обычных для больного, но частых приступов стенокардии), кратковременный пароксизм одышки, другие не тяжелые и не продолжительные симптомы нередко не запоминаются больным, а электрокардиографические признаки инфаркта миокарда иногда обнаруживаются случайно.

Изредка развивается действительно бессимптомное течение инфаркта миокарда. Своеобразным вариантом бессимптомного течения является его возникновение на операционном столе, когда пациент находится под наркозом.

В клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда, диагноз острого ИМ подтверждается:

1. Биохимическими исследованиями – маркерами гибели клеток миокарда, определяемыми в образцах крови.

Согласно Международным рекомендациям 2008 г. выделяют два основных биохимических маркера ИМ: МВ-КФК и тропонин. МВ-КФК (составляет 25% от общей КФК) должна быть увеличена в 2 раза и более. Диагностически значимый уровень достигается через 4-6 ч, максимум – к концу первых суток, а к середине вторых суток цифры уже не диагностические.

Тропонин также увеличивается не менее чем в 2 раза. Повышение наблюдается уже через 2 ч. Высокий уровень сохраняется 2 дня.

2. ЭКГ – наличие ишемии миокарда (изменения по ST), потеря электрической активности тканью миокарда (з. Q).

3. Визуализацией – снижение или отсутствие перфузии ткани, нарушения движения стенки.

4. Патологоанатомически.

Критерии перенесенного ИМ:

1. Наличие патологического з. Q.

2. Акинезия и гипокинезия при УЗИ.

3. Рубцы в миокарде на секции.

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

В центре патологического очага находится зона некроза (инфарктная зона, отражающаяся на ЭКГ патологическим зубцом Q), далее по периферии располагается зона повреждения (на ЭКГ зона представлена сегментом SТ) и ещё далее – зона ишемии (на ЭКГ – зубец Т). Через 2-6 мес. на месте некроза возникает соединительнотканный рубец, замещающий мышечную ткань.

Используя ЭКГ, можно судить о6

· локализации инфаркта миокарда,