Сайт недоступен
Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.
Это могло произойти по следующим причинам:
- Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
- Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
- Были нарушены правила пользования услугой хостинга.
Лечение дыхания Чейн-Стокса при сердечной недостаточности. Основные методы
Возникновение дыхания Чейн-Стокса связано с тяжестью сердечной недостаточности и давлением заклинивания в легочных капиллярах. Лечение сердечной недостаточности ослабляет эпизоды дыхания Чейн-Стокса. Улучшение функции левого желудочка и сокращение времени циркуляции крови достигают назначением диуретиков, ингибиторов АПФ, b-адреноблокаторов и дигоксина.
Благодаря бивентрикулярной стимуляции ресинхронизируется сокращение миокарда, что приводит к увеличению фракцию выброса левого желудочка, минутного объема сердца и к улучшению способности переносить физическую нагрузку. Повышение минутного объема сердца, сокращение скорости циркуляции крови и разобщение активности центров сердечной деятельности и дыхания стабилизируют дыхание Чейн-Стокса.
Сердечную ресинхронизирующую терапию проводят у больных:
• при III или IV классе по NYHA;
• широком комплексе QRS более 0,15 с;
• УЗИ-признаках десинхронизации.
Принципы лечения дыхания Чейн-Стокса. сохраняющегося после оптимизации лечения левоже-лудочковой недостаточности, связаны с фармако-, оксигенотерапией и методами вентиляции, направленными:
• на изменение активности дыхательного центра;
• предупреждение гипоксемии;
• сокращение эпизодов пробуждения;
• регуляцию вентиляции.
Опиаты при дыхании Чейн-Стокса. Препараты опия снижают чувствительность периферических хеморецепторов, понижая, таким образом, респираторную реакцию на гипоксию, сокращая эпизоды пробуждения и уменьшая постнагрузку.
Теофиллин при дыхании Чейн-Стокса. Кратковременное назначение теофиллина связано со значительным сокращением эпизодов апноэ/гипопноэ, но не снижает частоту пробуждений, не улучшает структуру сна и сердечную функцию. Побочные эффекты включают аритмии сердца, а также повышение минутного объема вентиляции легких.
Ацетазоламид при дыхании Чейн-Стокса. Ацетазоламид вызывает метаболический ацидоз, который, в свою очередь, активирует дыхательный центр. Он также увеличивает порог апноэ для РаСО2, снижая интенсивность дыхания Чейн-Стокса. Воздействие препарата, вероятно, длительное; однако он не зарегистрирован. При левожелудочковой недостаточности метаболический ацидоз и гипервентиляция могут иметь пагубные последствия.
Кислород при дыхании Чейн-Стокса. В рандомизированных контролируемых исследованиях ингаляция кислорода с низкой скоростью потока через носовые катетеры (2-3 л/мин) ночью доказала эффективность для снижения интенсивности дыхания Чейн-Стокса, коррекции гипоксии, улучшения сна и когнитивных функций. Интенсивность дыхания Чейн-Стокса, вероятно, сокращается в результате увеличения РаО2 и депонирования кислорода, а также подавления активности периферических хеморецепторов. Еще не доказана эффективность ночной оксигено-терапии для повышения фракции выброса левого желудочка и способности переносить физическую нагрузку.
Углекислый газ при дыхании Чейн-Стокса. Ингаляция углекислого газа устраняет дыхание Чейн-Стокса. Активность дыхательного центра поддерживается высоким парциальным давлением углекислого газа. Подобные эффекты можно наблюдать при увеличении объема вентиляции мертвого пространства при использовании дыхательной маски. К сожалению, СО2 заметно повышает активность симпатической нервной системы, что может привести к фрагментации сна. По этой причине его не рекомендуют использовать для лечения дыхания Чейн-Стокса.
Лечение дыхания Чейн-Стокса постоянным положительным давлением в дыхательных путях
Ночная СРАР-терапия может уменьшить интенсивность дыхания Чейн-Стокса несколькими способами:
• повышением легочного объема и депонированием кислорода;
• сокращением объема интерстициальной жидкости;
• снижением левожелудочкового трансмурального давления;
• уменьшением постнагрузки для увеличения минутного объема сердца;
• увеличением мертвого пространства и возвратным вдыханием СО2.
Считали, что СРАР-терапия улучшит показатели летальности, минутный объем сердца и способность переносить физическую нагрузку, однако это не подтвердили в ходе современных крупномасштабных исследований.
Доказана эффективность СРАР-терапии для пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующим синдромом ОАС.
Двухфазная вентиляция с положительным давлением в дыхательных путях при дыхании Чейн-Стокса. Преимущество BiPAP относительно СРАР-терапии для лечения дыхания Чейн-Стокса не доказано. Двухфазная вентиляция с положительным давлением в дыхательных путях действительно понижает РаС02, что приводит к смыканию голосовых складок и пробуждению ночью. Ее рекомендуют пациентам с непереносимостью СРАР-терапии.
Адаптивная поддерживающая вентиляция легких при дыхании Чейн-Стокса. Аппараты адаптивной поддерживающей вентиляции легких (ASV) измеряют частоту дыхания и дыхательный объем для вычисления минутной вентиляции легких, среднего значения за 3 мин. ASV поддерживает только 90% рассчитанного объема для имитации стандартного снижения вентиляции в начале сна, повышающего уровень РаС02.
ASV поддерживает постоянное давление в конце выдоха (5 см вод.ст.), давление на вдохе варьирует в пределах выбранных значений (по умолчанию 3-10 см вод.ст.).
ASV прогнозирует изменения дыхательного объема на протяжении дыхательных циклов от начального инспираторного усилия и обеспечивает переменную поддержку давлением на вдохе для поддержания целевого минутного объема вентиляции. Во время эпизодов апноэ ASV обеспечивает максимальную поддержку давлением с учетом предшествующей спонтанной частоты дыхания.
Для улучшения сердечной функции ASV обладает рядом теоретических преимуществ. С практической точки зрения этот метод стабилизирует ДЧС свыше 10-20 мин, снижает индекс апноэ-гипопноэ и число эпизодов пробуждения лучше кислородной СРАР-терапии и BiPAP.
Небольшие исследования в этой области показали снижение дневной сонливости, повышение фракция выброса, улучшение качества жизни и переносимости физической нагрузки. На фоне проведения ASV отмечают снижение сроков госпитализации и увеличение продолжительности жизни. Существуют факты, указывающие на преимущество ASV относительно оксигено- и СРАР-терапии. Однако они еще не подтверждены крупномасштабными исследованиями, и адаптивную поддерживающую вентиляцию легких не рекомендуют в качестве лечения первого ряда.
Дыхание Чейн-Стокса. приводящее к фрагментации сна, несмотря на прием сердечных препаратов, можно стабилизировать проведением ночной оксигенотерапии до пробного назначения CHFH, BiPAP или ASV.
Нарушение дыхания во сне. Дыхание Cheyne-Stokes при сердечной недостаточности
У пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной ФВ (< 40%) обычно наблюдаются нарушения дыхания во сне; у приблизительно 40% пациентов — в виде приступов апноэ во сне центрального генеза (центральное апноэ во сне, ЦАС), обычно представленного дыханием Cheyne-Stokes, в то время как у 10% возникает апноэ во сне обструктивного генеза (обструктивное апноэ во сне, ОАС).
ЦАС, связанное с дыханием Cheyne-Stokes. — это форма периодического дыхания, при котором периоды апноэ и гипопноэ центрального генеза чередуются с периодами гипервентиляции, при этом дыхательный объем то повышается, то понижается. ФР развития ЦАС у пациентов с СН — мужской пол, возраст > 60 лет, наличие ФП и гипокапнии.
Дыхание Cheyne-Stokes возникает у пациентов с СН вследствие усиления хемочувствителыюсти к раздражителям центральных и периферических рецепторов, а также повышенной активности легочных вагусных рецепторов раздражения, стимулируемых застоем крови в легких. Когда пациент с сердечной недостаточностью принимает горизонтальное положение, повышенный отток венозной крови от конечностей способствует централизованному скоплению жидкости с последующим усилением застоя крови в легких.
Это стимулирует вагусные рецепторы раздражения в легких и рефлекторно вызывает гипервентиляцию. ЦАС обычно начинается во сне с усиления вентиляции легких и снижения Расо2, вызванного спонтанным возбуждением ЦНС. При падении Расо2 ниже порогового значения, необходимого для стимуляции дыхания, центральное действие па дыхательные мышцы прекращается, и возникает ЦАС. Апноэ сохраняется до тех пор, пока Расо2 не превысит пороговое значение, необходимое для стимуляции дыхания.
В отличие от ОАС. для прекращения ЦАС возбуждения ЦНС не требуется. Возбуждение ЦНС часто следует за возобновлением дыхания, и, таким образом, периодическое дыхание обеспечивается путем стимулирования гипервентиляции и дальнейшего снижения РаСо2 ниже порога наступления апноэ. Исследования выявили, что продолжительность последующей фазы дыхания при ЦАС обратно пропорциональна СВ и отражает задержку передачи изменений парциального давления газа в артериальной крови от легких к периферическим хеморецепторам.
Соответственно, у пациентов с СН и ЦАС продолжительность фазы вентиляции больше, чем у пациентов с ЦАС и нормальной функцией ЛЖ. Однако следует подчеркнуть, что развитие ЦАС не зависит от увеличения времени кровообращения, скорее, влияние увеличенного времени кровообращения при ЦАС отражено в продолжительности фазы гиперпноэ и всего цикла периодического дыхания. Сразу после возникновения гипервентиляции и апноэ усиливается активация дыхательных хеморецепторов, застой крови в легких, возбуждение ЦНС и вызванная апноэ гипоксия, которая служит причиной колебания Расо2 выше и ниже порога наступления апноэ. Вдыхание смеси, обогащенной СО2 для повышения Расо2, устраняет ЦАС.
Главное клиническое значение ЦАС при CН заключается в его связи с повышенной летальностью. Неясно, является лыхание Cheyne-Stokes с ЦАС признаком выраженного заболевания с плохой функцией АЖ или само ЦАС дополнительно отрицательно влияет на клинический исход. Тем не менее множественные исследования подтвердили, что ЦАС остается независимым ФР летального исхода и необходимости пересадки сердца даже при контроле потенциально отягчающих ФР.
Механизм неблагоприятного клинического исхода у пациента с СН потенциально может быть связан с явной нейрогуморальной активацией (особенно норадреналина). Исследования подтвердили, что дыхание Cheyne-Stokes может исчезнуть при адекватном лечении СН. Однако, если у пациента сохраняется нарушение дыхания во сне (нарушения засыпания или поддержания сна), несмотря на оптимизацию лечения СН, пациенту следует назначить полисомнографию.
В настоящее время не существует единого мнения относительно того, следует ли лечить ЦАС и каким образом. В некоторой степени ЦАС — проявление выраженной СН, поэтому сначала следует оптимизировать медикаментозное лечение, включающее диуретик для снижения давления наполнения сердца, а также ИАПФ, БРА и b-АВ, которые могут облегчить тяжесть ЦАС. Однако в некоторых случаях метаболический алкалоз, возникающий из-за приема диуретика, может предрасполагать к развитию ЦАС, снижая разницу между РаСО2 циркулирующей крови и пороговым значением РаСО2, необходимым для развития апноэ.
Есть сообщения, что кислородотерапия в ночное время и использование приборов, обеспечивающих постоянное положительное давление (continuous positive airway pressure, CPAP) в воздухоносных путях больного, облегчает ЦАС, устраняет вызванную апноэ гипоксию, снижает ночные уровни норадреналина и вызывает улучшение симптоматики и функционального состояния пациентов с СН при кратковременном (до 1 мес) использовании. Тем не менее влияние дополнительной кислородотерапии на конечные сердечно-сосудистые точки при длительном применении не изучено.
Отсутствуют прямые доказательства того, что лечение нарушений дыхания во сне предупреждает развитие СН, но было выяснено, что лечение дисфункции АЖ с помощью приборов СРАР улучшает структуру и функцию ЛЖ у пациентов с ОАС или ЦАС. Несмотря на это, данный вид лечения не продлевал жизнь пациента в ходе исследования CANPAP (Canadian Continuous Positive Airway Pressure for Patients with Central Sleep Apnea and Heart Failure Trial).
В ходе этого исследования пациенты с СН и ЦАС были произвольно распределены на две группы: проходящие лечение с прибором СРАР или без него (в среднем в течение 2 лет). Исследование было досрочно остановлено, т.к. показатели смертности и количество пересадок сердца были слишком низкими для того, чтобы зафиксировать разницу на основе ожидаемых показателей, использованных для определения величины выборки исследования. Не было выявлено различий по первичной конечной точке пи в показателях смертности и количестве пересадок сердца (р = 0,54), ни в частоте госпитализаций в обоих группах (0,56 vs 0,61 госпитализаций/нациенто-лет; р = 0,45). Необходимы дополнительные исследования для оценки эффективности этих видов лечения пациентов с СН.
