После инсульта агрессия

Стандартный

Агрессия после инсульта

07/12/2010 Гуцалюк Светлана спрашивает:

Достижения в области нейропсихиатрии: клиническое значение

Mike Dilley и Simon Fleminger

Адрес для корреспонденции: Mike Dilley, Department of Neuropsychiatry, Вох 15,

Queen Square, London WC1N 3BG, UK.

Mike Dilley — специалист-ординатор в отделении нейропсихиатрии Национальной больницы неврологии и нейрохирургии, Лондон. Его научные интересы охватывают вопросы нейровизуализации нервных коррелятов “умственной жвачки” и конверсионных расстройств. Simon Fleminger — консультант-нейропсихиатр отделения черепно-мозговых травм больницы Модсли и реабилитационного отделения для перенесших черепно-мозговую травму (больница Edgware, Лондон). Почетный старший лектор в Институте психиатрии, Лондон. Занимается научными исследованиями травматических и аноксических повреждений головного мозга.

В предлагаемом обзоре последних достижений в этой узкой специальности кратко обсуждается современный уровень знаний о причинах, проявлениях и основанном на доказательствах лечении наиболее распространенных расстройств, которые наблюдаются в клинической нейропсихиатрии. Рассматриваются проблемы травматического и приобретенного повреждения головного мозга, эпилепсия, множественный склероз, болезнь Паркинсона и Гентингтона, расстройства сна и делирий с акцентом на наиболее спорных вопросах и практических подходах к ведению пациентов и лечению.

Психиатрия и неврология имеют многообразное общее прошлое. Временами они объединялись, затем разделялись. Современное объединение их в нейропсихиатрию предусматривает сочетание не только оценок нейробиологических и психиатрических аспектов органических расстройств центральной нервной системы, но и умения представителей каждой узкой специальности обследовать и вести пациентов. В этом обзоре мы акцентируем внимание на том, как последние достижения в области нейропсихиатрии позволили обогатить лечение различных неврологических заболеваний новыми данными. (Мы не рассматриваем дементные синдромы и пресенильные деменции.) Часто недостает высококачественных данных относительно терапевтических подходов, неважно – биологических или психологических. Тем не менее по возможности мы освещаем соответствующие методы психотерапии и лечебные стратегии.

Очаговые неврологические расстройства

Инсульт и черепно-мозговая травма

Как инсульт, так и черепно-мозговая травма характеризуются острыми, обычно очаговыми повреждениями головного мозга, которые приводят к неврологическим расстройствам с последующим периодом восстановления. Нейропсихические проявления, связанные с этими повреждениями, схожи и поэтому рассматриваются вместе. Как после инсульта, так и после черепно-мозговой травмы неврологические симптомы (например, гемипарез или дисфазия) являются главной причиной снижения трудоспособности, но нейропсихические симптомы, по-видимому, в большей степени усугубляют степень потери трудоспособности и, возможно, повышают смертность.

Распространенность нейропсихических расстройств

В табл. 1 описаны нейропсихические последствия перенесенного инсульта и данные об их распространенности. Очень схожие проблемы, в общем и целом, со сходными показателями распространенности появляются после черепно-мозговой травмы. Однако черепно-мозговая травма ассоциируется с более высокими показателями биполярного аффективного расстройства, особенно если заболевание протекает с быстрыми циклами, сменяющимися в течение дней, а не недель.

Таблица 1. Психопатологические синдромы, связанные с инсультом

Клинические проявления

Расстройства настроения

Расстройства настроения характерны как для инсульта, так и для травматического повреждения головного мозга. Они обычно схожи с расстройствами, которые бывают у людей без повреждения головного мозга, хотя часто больше данных о лабильности настроения и об апатии.

Инсульт следует считать значимым фактором риска совершения самоубийства (Stenager et al. 1998). После черепно-мозговой травмы стандартизованный показатель смертности вследствие самоубийства повышается в три раза, к тому же в течение 15-летнего периода наблюдения около 1% совершают суицид, при этом риск в этот период остается довольно постоянным (Teasdale & Engberg, 2001). В исследовании суицидального поведения после перенесенной черепно-мозговой травмы установлено, что на протяжении пяти лет после нее у 35% индивидов отмечалось клинически значимое чувство безнадежности, у 23% были суицидальные мысли и у 17% — суицидальные попытки (Simpson & Tate, 2005).

Психоз

Психоз — редкое, но серьезное осложнение, вызванное черепно-мозговой травмой, — может возникать как в раннем, так и в позднем периоде после травмы. При раннем развитии он чаще имеет клиническую картину делирия. Длительное время полагали, что травма головы является фактором риска развития шизофрении, хотя в исчерпывающем критическом обзоре исследований, в которых изучалось развитие психоза после черепно-мозговой травмы, сделан вывод, что травму вряд ли можно считать причиной расстройства (David & Prince, 2005).

Прогрессирующее снижение уровня когнитивного функционирования

Черепно-мозговая травма может также сопровождаться прогрессирующим снижением уровня когнитивного функционирования. Деменция боксеров может развиваться спустя годы после многократных ударов по голове, обычно у боксеров. Травмы головы, особенно у мужчин, могут предрасполагать к развитию болезни Альцгеймера (Fleminger et al. 2003b ). Предположительно это обусловливается отложением b -амилоида в головном мозге во время травмы, хотя данные о том, что она связана с состоянием гена APOE, противоречивые.

Другие нейропсихические проявления

Возбуждение (ажитация) и агрессия сравнительно редко наблюдаются после перенесенного инсульта, однако нередко проявляются после черепно-мозговой травмы. Это частично отражает особенности личности пострадавшего индивида. Возбуждение обычно возникает в связи с посттравматическим состоянием спутанности (см. подраздел “Делирий”). Возбуждение в ранней стадии служит прогностическим признаком типичного эксплозивно-агрессивного поведения в отдаленном периоде.

Непродуманное поведение, импульсивность и раздражительность — особенно трудно переносимые изменения личности после черепно-мозговой травмы и типичная причина дистресса для семьи и лиц, осуществляющих уход. Апатия и низкий уровень мотивации часто осложняют имеющуюся симптоматику. Изменение личности нередко сопровождается синдромом нарушения исполнительных функций, который проявляется в форме нарушения навыков решения проблем из-за трудностей в планировании, распределении заданий в соответствии с их приоритетностью и в осуществлении контроля за их выполнением, а также в выполнении совместных заданий. Нарушения концентрации внимания и памяти, психомоторная заторможенность — также распространенные когнитивные симптомы.

Состояния, связанные с черепно-мозговой травмой

При постконтузионном синдроме бывает трудно разграничить симптомы черепно-мозговой травмы и психологические реакции. Симптомы включают нарушение зрения в виде удвоения или размытости контуров предметов, повышенную чувствительность к шуму, головокружение, трудности в концентрации внимания, чувство усталости, головные боли и боль в шее. Тревога и депрессия обычно возникают позднее. Аналогичные неспецифические симптомы наблюдаются при соматизированных расстройствах, включая синдром хронической усталости. Обращение с иском о компенсации ущерба может способствовать усилению постконтузионной симптоматики, особенно после легкой черепно-мозговой травмы, например хлыстовой.

Психологические симптомы после цервикальной хлыстовой травмы напоминают симптомы, возникающие после постконтузионного синдрома. Затяжное течение (свыше шести месяцев) описано как поздний хлыстовой синдром. В контролируемом исследовании по изучению психологических последствий и предикторов дальнейшего хлыстового синдрома при сравнении с другими дорожными травмами не выявлено обусловленных ими специфических симптомов со стороны психической сферы в разных группах (Mayou & Bryant, 2002). Следует отметить наличие связи между обращением с иском о компенсации ущерба через три месяца и головной болью через год.

Этиология

Ведутся продолжительные дискуссии относительно того, существует ли связь между локализацией повреждения головного мозга (особенно с повреждениями в передних отделах левого полушария) и постинсультной депрессией. В систематическом обзоре высказано предположение о том, что нет данных, которые подтверждали бы эту связь (Carson et al. 2000). Однако методология составления этого обзора, особенно исключение нескольких исследований, подверглась критике. Последующий метаанализ снова вызвал споры и показал, что близость повреждения к левому лобному полюсу служит прогностическим признаком развития депрессивного расстройства (Narushima et al. 2003). Это было подтверждено результатами еще одного исследования, проведенного в Финляндии (Vataja et al. 2004).

Чаще всего травматическое повреждение головного мозга вызывается закрытой травмой головы и нередко осложняется алкоголем. Подверженность контузии зон головного мозга, ответственных за социальное поведение, когнитивное функционирование и регуляцию настроения (медиальная лобно-орбитальная и передняя височная доли) (Tranel et al. 2000), отчасти объясняет то, почему нейропсихические последствия травматического повреждения головного мозга обычно превосходят неврологические последствия как предикторы исхода. Наилучшим предиктором исхода является длительность

посттравматической амнезии, период времени между травмой и полным восстановлением памяти на события текущей жизни. Лица с посттравматической амнезией, длящейся более месяца, обычно не возвращаются к труду.

Лечение

Важно проявлять бдительность при выявлении постинсультной депрессии, следует также всегда продумывать лечение депрессивных симптомов (вставка 1). То, что их “можно понять” или что они могут быть непосредственным последствием повреждения головного мозга (например, апатия), не должно препятствовать попытке провести лечение антидепрессантами. На основе ограниченных данных было высказано предположение о том, что агонист D 2 -рецепторов бромокриптин, возможно, оказывает благоприятное лечебное действие в лечении апатии.

Вставка 1. Национальные методические клинические рекомендации по лечению расстройства настроения, возникшего после инсульта

• Предоставляйте информацию, советы и возможность поговорить о последствиях инсульта.

• Оценивайте психосоциальные потребности.

• Обследуйте на наличие депрессии и тревоги в течение первого месяца после развития инсульта и контролируйте настроение.

• У пациентов, способных давать ответы, используйте стандартизованные вопросники для обследования.

• Во время интервью подтверждайте чрезмерную эмоциональность, задав несколько простых вопросов.

• Если выявлено одно расстройство настроения, проверьте наличие других.

• Выраженную, постоянную или мучительную слезливость (чрезмерная эмоциональность) следует лечить антидепрессантам; необходимо контролировать частоту плача, чтобы оценивать эффективность лечения.

• Рассматривайте возможность лечения антидепрессантами лиц со стойким депрессивным настроением, продолжающимся как минимум в течение месяца.

• При наличии признаков улучшения лечение антидепрессантами следует проводить не менее шести месяцев в соответствии с рекомендациями межуниверситетской рабочей группы по лечению инсульта.

(Intercollegiate Working Party for Stroke

(2004: pp. 53–54).

Получены ограниченные данные из систематических обзоров относительно эффективности антидепрессантов в лечении постинсультной депрессии (Turner-Stokes & Hassan, 2002). Высказываются предположения о том, что трициклические антидепрессанты более эффективны, однако селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), имеющие меньше побочных эффектов, обоснованно являются препаратами первой очереди (вставка 2).

Постепенно возрастает интерес к назначению антидепрессантов вскоре после инсульта как к методу предотвращения развития расстройства настроения. Однако в обзоре испытаний эффективности лечения не выявлено данных о профилактическом действии антидепрессантов по сравнению с плацебо (Anderson et al. 2004). Полагают, что лечение постинсультной депрессии в первый месяц по сравнению с таковым в третий дает положительный функциональный результат в течение двух лет (Narushima & Robinson, 2003).

Если все перечисленные меры неэффективны, следует рассмотреть возможность применения электросудорожной терапии. Было показано, что этот метод безопасен для лечения депрессии как после инсульта, так и после черепно-мозговой травмы (Currier et al. 1992).

Вставка 2. Факторы, влияющие на выбор психотропных препаратов

• Побочные эффекты лекарственных препаратов, особенно их влияние на когнитивные функции, являются следствием их антихолинергических эффектов.

• Является ли лекарственный препарат в основном седативным, полезным при возбуждении или при тревоге, или он повышает уровень бодрствования.

• Взаимодействие лекарственных препаратов, особенно с антикоагулянтами, сердечными и антипаркинсоническими препаратами.

• Эффективность лекарственного препарата для соответствующей популяции пациентов.

• Возможность снижения порога судорожной готовности.

Антидепрессанты полезны в лечении чрезмерной эмоциональности (лабильности настроения, эмоциональной несдержанности), независимо от того, есть ли у пациента депрессия.

Несколько психотропных препаратов используются в лечении ажитации и(или) агрессии у лиц с перенесенной травмой головного мозга без четких данных об их эффективности. В своем обзоре Fleminger и коллеги (2003a ) сообщали о том, что наиболее убедительные данные получены об эффективности бета-блокаторов в лечении этих поведенческих симптомов. Тем не менее, учитывая использовавшиеся в этих исследованиях высокие дозы, которые сопровождались существенными побочными эффектами, их следует назначать осторожно и в идеале с согласия пациента. В таких случаях карбамазепин обычно является препаратом первой очереди несмотря на отсутствие научных данных о его эффективности. В качестве альтернативы можно применять вальпроат натрия. Терапевтическая реакция на лекарственный препарат обычно возникает рано, в течение первых шести недель, — возможно, это адекватный период, в течение которого следует дождаться клинического эффекта, прежде чем назначать другой препарат. Отсутствуют данные о том, что агрессия отличается от возбуждения с точки зрения ее редуцирования под воздействием лекарственной терапии (Fleminger, 2003).

Антипсихотические препараты оланзапин или кветиапин целесообразно назначать при психозе, связанном с черепно-мозговой травмой, поскольку они имеют меньше побочных экстрапирамидных эффектов.

Почти нет данных об эффективности психологических методов лечения постинсультной депрессии. Среди методов, описанных в отдельных клинических случаях и в обзоре Kneebone и Dunmore (2000), наиболее перспективным считается когнитивно-поведенческая терапия. Однако результаты проведенного в последующем небольшого рандомизированного контролируемого испытания показали, что этот метод лечения неэффективен (Lincoln & Flannaghan, 2003). В отношении других повреждений головного мозга получены также лишь ограниченные данные, поддерживающие такие психологические методы лечения (Khan-Bourne & Brown, 2003). Ранняя просветительская работа после перенесенной черепно-мозговой травмы может способствовать предотвращению развития более поздней симптоматики.

Рассеянный склероз

Распространенность нейропсихических расстройств

Нейропсихопатологические проявления этого многоочагового демиелинизирующего заболевания варьируются и включают расстройства настроения, тревогу, когнитивные и психотические расстройства. В нескольких исследованиях высказывалось предположение, что распространенность депрессии при рассеянном склерозе выше, чем в контрольных группах, состоящих из пациентов с другими неврологическими заболеваниями. Однако отмечают методологические проблемы, особенно в отношении “маскирования” от врачей и диагностических критериев. Считают, что распространенность депрессивных симптомов на протяжении жизни обычно составляет 40–50% (Siegert & Abernethy, 2005). Психоз при рассеянном склерозе чаще всего развивается при лечении стероидными гормонами, чаще всего это аффективный психоз, хотя наблюдаются и шизофреноформные психозы. Распространенность нарушения когнитивного функционирования при рассеянном склерозе достигает в популяционных выборках почти 50%.

Клинические проявления

При рассеянном склерозе некоторые депрессивные симптомы, вероятно, встречаются чаще, чем другие. Из них наибольшее внимание привлекают чувство усталости и нарушение когнитивного функционирования. Вообще, в более старых исследованиях высказывается предположение, что ни один из этих симптомов не коррелирует с депрессией при рассеянном склерозе. Однако в последних исследованиях подтвердились положительные корреляции, свидетельствующие о том, что умственная усталость (Schreurs et al. 2002) и нарушенная обработка сложной информации (Arnett et al. 1997) в особенности являются признаками депрессии. Было показано, что частота случаев самоубийства среди лиц с рассеянным склерозом в два раза превышает среднюю частоту в скорректированной популяции (Stenager et al. 1992) и ассоциируется с проживанием в одиночестве, злоупотреблением алкоголем и с депрессивным расстройством.

Недостаточность когнитивного функционирования при рассеянном склерозе проявляется рано и часто еще до диагностики этого заболевания. В большинстве случаев уровень когнитивного функционирования, по-видимому, снижается медленно, хотя к факторам риска более быстрого снижения относятся прогрессирование заболевания, возраст и усугубление физической несостоятельности. Особенно часто нарушаются исполнительные функции, плавность речи, осмысление, память, пациенты не могут вспомнить название предметов.

Этиология

Бета-интерферон участвует в развитии депрессии, хотя полученные об этом данные спорны. Исследования по изучению нейровизуальных изображений локальных повреждений головного мозга проведены с участием индивидов, страдающих рассеянным склерозом и депрессией или психозом. Наиболее робастные данные при депрессии получены при более выраженных повреждениях в нижнемедиальных зонах левой лобной доли и более выраженной атрофии передних зон левой височной доли (Feinstein et al. 2004). Допускают, что очаг повреждения в височной доле может коррелировать с психозом (Feinstein et al. 1992).

Лечение

Было продемонстрировано, что при депрессии, протекающей на фоне рассеянного склероза, дезипрамин более эффективен, чем плацебо, хотя антихолинергические побочные эффекты могут препятствовать его применению. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина считаются хорошими препаратами первой очереди, однако они могут вызывать сексуальную дисфункцию.

Получены ограниченные данные относительно самого эффективного антипсихотического препарата для лечения психоза при рассеянном склерозе, хотя целесообразно назначать атипичный антипсихотический препарат.

У лиц, лечившихся по поводу рассеянного склероза в открытом испытании донепезилом, отмечалось улучшение когнитивного функционирования (Greene et al. 2000).

Индивидам с чувством усталости могут быть полезны методы, которые используются при синдроме хронической усталости. Когнитивно-поведенческая терапия, по-видимому, эффективна и, как было установлено, дает результаты, схожие с таковыми при назначении СИОЗС (Mohr et al. 2001).

Эпилепсия и неэпилептические приступы

Распространенность нейропсихических расстройств

Нейропсихическое расстройство возникает примерно у 6% лиц с эпилепсией, его распространенность достигает 10–20% среди тех, кто страдает височной и(или) рефрактерной эпилепсией. Следует обязательно проводить дифференциальную диагностику с неэпилептическими приступами, которые описаны под рубрикой конверсионных расстройств или диссоциативных состояний. По приблизительным оценкам, от 9 до 50% пациентов, направляемых в специализированные эпилептические центры, демонстрируют неэпилептические приступы (Francis & Baker, 1999). Наиболее типичные нейропсихические расстройства, связанные с эпилепсией, и их распространенность приведены в табл. 2.

Таблица 2. Связь нейропсихических проявлений с эпилепсией

Клинические проявления

Во всех проявлениях эпилепсии важно различать симптомы, связанные с приступами, и симптомы, независимые от таковых. Возможно, наиболее важна дифференциальная диагностика связи нейропсихических проявлений с эпилептическим приступом (т. е. являются ли они пре-, пост- или интериктальными), поскольку она имеет первостепенное значение в планировании лечения, потому что в зависимости от этого врач может либо регулировать назначение противоэпилептических препаратов, либо добавлять психотропные, либо делать и то и другое одновременно (см. далее).

Расстройства настроения

Как и при других нейропсихических расстройствах, в этом случае депрессия может быть связана с преиктальными событиями или может возникать в интериктальном периоде. В последнее время возник интерес к интериктальному дисфорическому расстройству, при котором лица с височной эпилепсией имеют минимум три симптома из перечисленных: депрессивное настроение, душевная боль, раздражительность, общая слабость, бессонница, тревога и интенсивный страх или эйфория (Blumer et al. 2004).

Психозы

Постиктальный психоз часто развивается после учащения эпилептических приступов или после серии приступов. Он обычно проявляется изменениями настроения, параноидным бредом и галлюцинациями, которые обычно спонтанно исчезают в течение нескольких дней.

Интериктальный психоз напоминает шизофрению, но для него больше характерны зрительные, а не слуховые галлюцинации.

Неэпилептические приступы

Существует не вполне надежный метод дифференцирования диссоциативных приступов от эпилептических. Диссоциативные приступы могут сосуществовать вместе с эпилептическими и ассоциируются с жестоким сексуальным обращением и принадлежностью к женскому полу. Во время обследования следует тщательно собирать анамнез (вставка 3), проводить электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ) и подробно описывать или (предпочтительно) делать видеозапись преиктальных, иктальных и постиктальных событий. Повышение концентрации пролактина в сыворотке крови в постиктальный период (> 1000 МЕ/л), несмотря на нормальную исходную концентрацию, обнаруживается после эпилептических приступов (Brown & Trimble, 2000), но определять ее следует в течение 15 минут во время приступа.

Вставка 3. Данные анамнеза, которые могут подтвердить диагноз неэпилептических приступов

• Психиатрический анамнез.

• Стресс чаще проявляется в виде соматических симптомов.

• В анамнезе социальные стрессоры.

• Приступы чаще возникают днем и в присутствии других людей.

• Во время приступов реже бывают физические травмы.

• Во время приступа чаще сохраняется тонус тела.

• Быстрое восстановление бодрости и ориентировки.

• Способность четко вспоминать о событиях.

Этиология

Комбинация биологических и психосоциальных факторов, по-видимому, играет роль в этиологии нейропсихических расстройств при эпилепсии. При депрессивных расстройствах к этим факторам относятся эффекты, вызванные противосудорожными препаратами, например дефицит фолата и дисфункция лобных долей. При психозах могут быть задействованы повреждения в гиппокампе и стойкие подавляющие нейрофизиологические изменения. Остается популярной гипотеза навязанной нормализации, когда патологическая ЭЭГ нормализуется под воздействием противосудорожных препаратов. Эта гипотеза основывается на данных наблюдения, что ЭЭГ-кривые у пациентов нормализуются во время психотического эпизода и что нормализация, вызываемая противосудорожными препаратами, может быть этиологическим фактором психозов. По данным публикаций, навязанная нормализация наблюдается как при височной, так и при генерализованной эпилепсии. При эпилепсии чаще всего развивается параноидный психоз, и наблюдается он после применения разных лекарственных препаратов, включая фенитоин, карбамазепин, этосуксимид и леветирацетам (levetiracetam). Навязанная нормализация может не ограничиваться психозами при эпилепсии, но может проявляться и в форме эпизодов большой (тяжелой) депрессии.

Социальная стигма, обусловленная эпилепсией, — главный психосоциальный фактор риска. В критическом обзоре исследований по изучению этиологии неэпилептических приступов сообщалось о том, что жестокое обращение или психологическая травма в анамнезе выявлялась на 15–40% чаще у лиц с приступами, чем у участников контрольной группы (Fiszman et al. 2004).

Лечение

Важно выявлять связь психического расстройства с иктальными событиями, определять роль противосудорожных препаратов в этиологии симптомов и значение психосоциальных факторов. При симптомах, связанных непосредственно с самим приступом, методом выбора является оптимальное лечение приступов.

Продумывая лечение лиц с эпилепсией пихотропными препаратами, специалисты должны знать о том, что всегда существует опасность того, что лекарственный препарат может снизить порог судорожной готовности. Однако результаты ретроспективного исследования показали, что психотропные препараты не повышают среднюю частоту приступов (Gross et al. 2000). Целесообразно назначать психотропный препарат с низкой дозы, постепенно повышая ее. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина снижают порог судорожной готовности в меньшей степени, чем трициклические антидепрессанты. Из-за возможного взаимодействия между психотропными и противосудорожными препаратами (например, флуоксетин может способствовать повышению концентрации карбамазепина) следует тщательно контролировать концентрацию противосудорожного препарата.

Следует также иметь в виду, что противосудорожные препараты, часто используемые и как стабилизаторы настроения, могут вызывать неблагоприятные нейропсихические реакции. Вызванная вальпроатом гипераммониемическая энцефалопатия, при которой нарушается сознание и отмечается очаговая неврологическая симптоматика, может протекать недиагностированной, если сомнолентность, сниженная двигательная активность и чрезмерная апатичность ошибочно интерпретируются как терапевтическая реакция у пациентов с маниакальным состоянием. Среди дополнительных симптомов могут быть легкие изменения личности, состояние спутанности, рвота и гипервентиляция. Эти клинические признаки гипераммониемии довольно разнообразны, могут быть эпизодическими и нередко их трудно выявлять в ранний период. Полезна осведомленность об аналогичных симптомах в анамнезе пациента и в семейном анамнезе. Следует проверять концентрацию аммония в сыворотке крови и обращаться за консультацией к опытному специалисту (Hawkes et al. 2001).

Галоперидол и сульпирид обладают менее выраженными эпилептогенными свойствами, чем другие антипсихотические препараты, поэтому их можно применять для лечения эпилептических психозов. Ограниченный клинический опыт и результаты небольшого количества систематических исследований атипичных антипсихотических препаратов вынуждают использовать их с осторожностью. Клозапин особенно обладает эпилептогенными свойствами; как всегда, следует соблюдать баланс рисков и выгод, обсуждать с пациентом и тщательно вести медицинскую документацию, начиная лечение атипичным антипсихотическим препаратом при эпилепсии.

Результаты недавно проведенного исследования свидетельствуют о том, что в лечении неэпилептических приступов может быть эффективной когнитивно-поведенческая терапия (Goldstein et al. 2004).

Расстройства, обусловленные изменениями в базальных ганглиях

Несколько нейронных дуг, которые связывают лобную кору, таламус и базальные ганглии, участвуют в двигательных функциях, внимании, процессах запоминания и вознаграждения. Этим можно объяснить, почему нарушения в базальных ганглиях вызывают патологические изменения в двигательной сфере, психическом состоянии и когнитивном функционировании (Ring & Serra-Mestres, 2002). В этом разделе мы коротко обсудим болезни Паркинсона и Гентингтона.

Болезнь Паркинсона

Распространенность нейропсихических расстройств

Таблица 3. Нейропсихические осложнения болезни Паркинсона

Клинические проявления

Расстройства настроения

Депрессия ассоциируется с более быстрым прогрессированием болезни и более быстрым снижением когнитивных функций и уровня выполнения занятий повседневной жизни, а также является фактором риска развития деменции при болезни Паркинсона.

Другие нейропсихические проявления

Психоз при болезни Паркинсона, нередко со зрительными галлюцинациями, с персекуторным бредом и патологической ревностью, ассоциируется с нарушением когнитивного функционирования и усилением в последнее время лечения антипаркинсоническими препаратами.

Различия между деменцией при болезни Паркинсона и деменцией, ассоциирующейся с тельцами Леви, остаются темой дискуссии. К признакам последней относятся: флюктуирующее когнитивное функционирование, зрительные галлюцинации и паркинсонизм. Диагноз нельзя ставить, если паркинсонизм развился раньше чем за год до начала деменции.

При нарушении гедонистической гомеостатической регуляции индивиды, страдающие болезнью Паркинсона, принимают все большее количество замещающих дофамин лекарственных препаратов, особенно подкожного апоморфина, несмотря на неблагоприятные дискинетические эффекты. После применения высоких доз агонистов дофамина у них также формируется гиперсексуальное поведение, возникают симптомы гипомании и патологической склонности к азартным играм и покупкам. Этот необычный нейропсихический синдром вызывает сильное напряжение у пациентов и у лиц, осуществляющих за ними уход, поэтому распознавание его имеет первостепенное значение в организации соответствующего ведения пациентов, поскольку нередко его ошибочно принимают за другие нейропсихические проявления.

Этиология

Вполне вероятно, что как биологические, так и психологические факторы объясняют депрессию при болезни Паркинсона:

• биологические — гибель моноаминергических нейронов; замедленный метаболизм в хвостатом ядре, нижней орбитально-фронтальной и медиальной фронтальной зонах (по данным позитронно-эмиссионной томографии);

• психологические — хроническое инвалидизирующее заболевание, психосоциальный стресс.

Как утверждалось, развитие психозов при болезни Паркинсона часто связано с увеличением приема антипаркинсонических лекарственных препаратов в последнее время. Психическое заболевание в анамнезе, расстройство личности или расстройства, связанные с пристрастием к психоактивным веществам, в семейном анамнезе могут быть факторами, предрасполагающими к нарушению гедонистической гомеостатической регуляции.

Лечение

В обзоре литературы изучена база данных о лечении депрессии при болезни Паркинсона и установлено, что она ограниченная (Ghazi-Noori et al. 2004). Было показано, что трициклические антидепрессанты эффективны при депрессии, возникающей при болезни Паркинсона, к тому же могут редуцироваться симптомы со стороны двигательной сферы благодаря их антихолинергическому действию (Rascol et al. 2002). Однако их побочные эффекты, включая нарушение когнитивного функционирования, могут ограничивать применение этих препаратов. Хотя селективные ингибиторы обратного захвата серотонина обычно имеют меньше побочных эффектов, данные о том, что они помогают, не слишком убедительные, а некоторые вызывают экстрапирамидные симптомы, усугубляющие двигательные нарушения.

При психозе следует уделять внимание снижению дозы или отмене антипаркинсонических препаратов. Антипсихотические препараты необходимо применять, соблюдая меры предосторожности из-за их экстрапирамидных эффектов. Получены убедительные данные о том, что низкая доза (< 100 мг/день) клозапина помогает при психозе, не усугубляя симптомы паркинсонизма (Parkinson Study Group, 1999). Состояние пациентов с ишемической болезнью сердца, особенно пожилых, принимающих этот препарат, следует тщательно контролировать, поскольку клозапин может вызывать агранулоцитоз и тахикардию. Меньше данных получено об использовании других атипичных антипсихотических препаратов, ингибиторов холинэстеразы (Bergman & Lerner, 2002) и одансетрона для лечения психопатологической симптоматики.

В настоящее время нет данных, поддерживающих назначение ингибиторов холинэстеразы при депрессии, развивающейся при болезни Паркинсона, хотя в рандомизированных плацебо-контролируемых испытаниях ривастигмин оказался полезным при деменции с тельцами Леви (McKeith et al. 2000).

Психологические методы лечения депрессии при болезни Паркинсона основательно не оценивались.

Хорея Гентингтона

Хорея Гентингтона передается единственным аутосомно-доминантным геном на коротком плече хромосомы 4. Специфический генетический дефект заключается в увеличении тринуклеотидной CAG-последовательности.

В поколениях, которые наследуют заболевание, непостоянная последовательность становится длиннее, вызывая феномен антиципации, когда в последующих поколениях болезнь манифестирует в более молодом возрасте.

Распространенность нейропсихических расстройств

Показатель распространенности психопатологической симптоматики в начальной стадии хореи Гентингтона достигает 30%. В общем и целом нейропсихические проявления и их распространенность являются зеркальным отражением симптомов, наблюдающихся при болезни Паркинсона. В 3–6% случаев хорея Гентингтона вначале проявляется в виде шизофреноформного психоза.

Клинические проявления

Существенный интерес вызывают отклонения в когнитивной сфере у носителей гена, выявляемых в ходе прогностического тестирования до полного проявления болезни. К сожалению, получены противоречивые результаты. Продолжается дискуссия относительного того, есть ли когнитивные различия между носителями и неносителями гена, а также предшествуют ли когнитивные симптомы двигательным или наоборот (Witjes-Ané et al. 2003). Со времени первоначального описания болезни Джорджем Гентингтоном было надежно установлено, что в этой группе пациентов повышен показатель распространенности случаев самоубийства (Schoenfeld et al. 1984).

Этиология

Предпринимались попытки (хотя и с некорректными методологиями) установить связь психопатологической симптоматики и симптомов хореи Гентингтона с длиной последовательности CAG-повторов, однако подобной связи не было выявлено (Weigell-Weber et al. 1996).

Лечение

Не было проведено ни одного контролируемого испытания с целью определить пользу антидепрессантов в лечении депрессии при хорее Гентингтона. Чтобы избежать усугубления двигательных нарушений, при психозах стоит отдавать предпочтение атипичным антипсихотическим препаратам.

ДРУГИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Делирий

Клинические проявления

Делирий, часто называемый острым состоянием спутанности, характеризуется нарушением уровня сознания. Пациент становится вялым, сонливым или наблюдается выраженная отвлекаемость. Внимание и концентрация нарушаются (например, плохое выполнение теста на повторение цифр). Психическое состояние может флюктуировать. Индивид невнимателен и дезориентирован, обычно возбужден и пуглив. Наблюдается психотическaя симптоматика: галлюцинации, часто зрительные, и быстро преходящие бредовые идеи. Делирий может также проявляться в виде состояния гипоактивной отрешенности, напоминающего ступор.

Этиология

Развитие делирия всегда свидетельствует о наличии соматической или биологической причины, и многочисленные нарушения соматического состояния, включая прием лекарственных препаратов и отмену их, могут быть этиологическими факторами.

При делирии часто возникает состояние возбуждения. Если пациент принимает антипсихотические препараты, важно дифференцировать возбуждение и акатизию. Плохой сон, боль, запоры и системное заболевание могут иметь значение.

Лечение

В начале лечения необходимо обезопасить пациента, затем попытаться выяснить основную биологическую причину и лишь после этого проводить симптоматическое лечение. Уход за больным следует организовать на хорошо освещенной стороне палаты с постоянным персоналом. Обстановка должна быть бесшумной и располагать к спокойному сну (Inouye et al, 1999).

Некоторые пациенты успокаиваются с помощью заверений и объяснений. Иногда могут помочь родственники. Галоперидол и лоразепам быстро оказывают седативное действие, купируя проявления возбуждения и агрессии. Пациент должен находиться под постоянным сестринским наблюдением с проверкой функции дыхания и неврологического состояния. Если необходимо поддерживать седативное действие в течение нескольких дней, следует назначать атипичные антипсихотические препараты, например оланзапин или кветиапин, которые реже вызывают экстрапирамидные побочные эффекты. Если антипсихотические препараты плохо переносятся или вызывают тяжелые побочные эффекты, полезной альтернативой могут быть вальпроат, карбамазепин и бета-блокаторы. Избегайте назначения комбинации лекарственных препаратов, которая может усилить возбуждение и агрессию, усиливая спутанность.

Расстройства сна

В этом разделе мы приведем краткое определение расстройств сна, с проявлениями которого первоначально могут обращаться к психиатру.

Нарколепсия

Распространенность

Нарколепсия встречается редко, ее распространенность в населении составляет 0,025%.

Классическая форма нарколепсии представляет собой чрезмерную сонливость днем с периодическими нарколептическими приступами, катаплексией (когда индивид падает из-за внезапной потери мышечного тонуса, вызываемой сильной эмоцией, наблюдается у 75% пациентов), “сонным” параличом (неспособность двигаться при пробуждении или при засыпании наблюдается у 30%) и гипнагогическими галлюцинациями (слуховыми, зрительными или тактильными галлюцинациями при засыпании). Лишь у 10% индивидов представлены все четыре феномена. По данным публикаций, наряду с этой тетрадой примерно у трети пациентов наблюдаются автоматические формы поведения. При этом несмотря на полусонное состояние индивиды демонстрируют сложные формы поведения, о которых они не помнят в состоянии бодрствования.

Этиология

Нарколепсия может быть либо семейной, либо спорадической, установлена сильная связь с гаплотипами HLA. Маркер HLA-DQB1*0602 присутствует почти у всех индивидов с нарколепсией и катаплексией независимо от этнической принадлежности. Предполагается, что гипокретины (орексины), которые являются нейропептидами, вырабатывающимися в гипоталамусе, играют роль в регулировании сна и пробуждения. Патологически низкая концентрация гипокретина-1 (oрексин-A) обнаружена в спинномозговой жидкости пациентов с нарколепсией. Результаты исследований также свидетельствуют о недостаточности гипокретина-2 как при нарколепсии, так и при первичной гиперсомнии (Ebrahim et al. 2003).

Диагностика и лечение

Исследования с использованием полисомнографии на протяжении ночи часто выявляют латенцию ко сну менее десяти минут и периоды быстрых движений глаз при наступлении сна. Множественный тест латенции ко сну (Carskadon et al. 1986), который подтверждает наличие или отсутствие REM-активности, когда пациент начинает дремать, также полезен для подтверждения диагноза.

Лечение предусматривает прекращение или сокращение частоты нарколептических или катаплектических приступов. Было показано, что эффективны такие психостимуляторы, как метилфенидат или новый препарат модафинил.

Расстройство сна с быстрыми движениями глаз

Клинические проявления

Индивиды с расстройством фазы REM-сна “отыгрывают” свои сновидения, при этом осознание окружающей обстановки ограничивается, поэтому часто наблюдаются агрессивные или опасные действия с причинением вреда самим себе, собственности или другим людям. Подобные эпизоды возникают в период начиная с середины и до последней трети ночи во время фазы REM-сна при отсутствии нормальной атонии во время фазы REM-сна.

Этиология

Расстройство фазы сна с быстрыми движениями глаз бывает идиопатическим или сопровождает такие расстройства, как болезнь Паркинсона, болезнь с диффузными тельцами Леви, множественная системная атрофия и синдром Гийена–Барре. По данным публикаций, оно может возникать за несколько лет до развития двигательного расстройства. Поскольку все эпизоды ассоциируются с утратой атонии, по-видимому, связанные с ними повреждения находятся в стволе головного мозга.

Лечение

Было показано, что лечение клоназепамом эффективно, хотя создание спокойной для засыпания обстановки — разумная первоочередная мера.

Выводы

Историческое разделение, которое существовало между неврологией и психиатрией, суживается, во многом на пользу пациентам с “мозговыми расстройствами”.

В этом обзоре мы стремились осветить некоторые ключевые клинические психопатологические проявления неврологических заболеваний, а также привлечь внимание к связи между неврологическими заболеваниями и психопатологической симптоматикой. Нередко лечебные подходы (вставка 4) имеют недостатки из-за недостоверности данных и сложности лечения неврологической патологии лекарственными препаратами.

Вставка 4. Ключевые моменты

• Для эффективной практической работы необходимо непосредственное общение между невропатологом и психиатром.

• Всегда определяйте органическую причину симптомов, особенно у лиц с делирием и возбуждением, а также учитывайте эффекты лекарственных препаратов как назначенных врачом, так и тех, которыми злоупотребляют.

• Назначая антипсихотический препарат, начинайте с низкой дозы и медленно повышайте ее, а также избегайте лекарственного коктейля.

• Не оставляйте депрессивные симптомы без лечения; селективные ингибиторы обратного захвата серотонина обычно являются безопасными антидепрессантами первой очереди.

• Назначая антипсихотический препарат индивиду с черепно-мозговой травмой или с болезнью Паркинсона, выбирайте препарат с менее выраженными побочными экстрапирамидными эффектами.

• Назначая психотропные препараты при эпилепсии, контролируйте концентрацию противосудорожных средств.

К счастью, в Великобритании нейропсихиатрия все больше находит признание как узкая клиническая специальность, тесно связанная с общей консультативной психиатрией. Если мы хотим продолжать совершенствовать методы лечения нейропсихических расстройств и внедрять их в практику, тогда необходимо расширение услуг, включая более тесную связь между неврологией и психиатрией.

Декларация интересов. Нет.

ЛИТЕРАТУРА

Anderson, C. S. Hackett, M. L. & House, A. O. (2004) Interventions for preventing depression after stroke. Cochrane Library. issue 3. Oxford: Update Software.

Arnett, P. A. Rao, S. M. Grafman, J. et al (1997) Executive functions in multiple sclerosis: an analysis of temporal ordering, semantic encoding, and planning abilities. Neuro-psychology. 11. 535–544.

Bergman, J. & Lerner, V. (2002) Successful use of donepezil for the treatment of psychotic symptoms in patients with Parkinson’s disease. Clinical Neuropharmacology. 25. 107–110.

Blumer, D. Montouris, G. & Davies, K. (2004) The interictal dysphoric disorder: recognition, pathogenesis, and treatment of the major psychiatric disorder of epilepsy. Epilepsy and Behavior. 5. 826–840.

Brown, R. J. & Trimble, M. R. (2000) Dissociative psycho-pathology, non-epileptic seizures and neurology. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 69. 285–288.

Carskadon, M. A. Dement, W. C. Mitler, M. M. et al (1986) Guidelines for the Multiple Sleep Latency Test (MSLT): a standard measure of sleepiness. Sleep. 9. 519–524.

Carson, A. J. MacHale, S. Allen, K. et al (2000) Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet. 356. 122–126.

Chemerinski, E. & Robinson, R. G. (2000) The neuropsychiatry of stroke. Psychosomatics. 41. 5–14.

Currier, M. G. Murray, G. B. & Welch, C. C. (1992) Electro-convulsive therapy for post stroke depressed geriatric patients. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuro-sciences. 4. 140–144.

David, A. S. & Prince, M. (2005) Psychosis following head injury: a critical review. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 76 (suppl. 1), i53–60.

Ebrahim, I. O. Sharief, M. K. de Lacy, S. et al (2003) Hypo-cretin (orexin) deficiency in narcolepsy and primary hyper-somnia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 74. 127–130.

Feinstein, A. du Boulay, G. & Ron, M. A. (1992) Psychotic illness in multiple sclerosis. A clinical and magnetic resonance imaging study. British Journal of Psychiatry. 161. 680–685.

Feinstein, A. Roy, P. Lobaugh, N. et al (2004) Structural brain abnormalities in multiple sclerosis patients with major depression. Neurology. 62. 586–590.

Fiszman, A. Alves-Leon, S. V. Nunes, R. G. et al (2004) Trau-matic events and posttraumatic stress disorder in patients with psychogenic nonepileptic seizures: a critical review. Epilepsy and Behavior. 5. 818–825.

Fleminger, S. (2003) Managing agitation and aggression after head injury. BMJ. 327. 4–5.

Fleminger, S. Oliver, D. & Greenwood, R. (2003a ) Pharma-cological management of agitation or aggression in people with acquired brain injury. Cochrane Library. issue 2. Oxford: Update Software.

Fleminger, S. Oliver, D. Lovestone, S. et al (2003b ) Head injury as a risk factor for Alzheimer’s disease: the evidence 10 years on. A partial replication. Journal of Neurology, Neuro-surgery and Psychiatry. 74. 857–862.

Francis, P. & Baker, G. A. (1999) Non-epileptic attack disorder (NEAD): a comprehensive review. Seizure. 8. 53–61.

Ghazi-Noori, S. Chung, T. H. Deane, K. H. O. et al (2004) Therapies for depression in Parkinson’s disease Cochrane Library. issue 3. Oxford: Update Software.

Goldstein, L. H. Deale, A. C. Mitchell-O’Malley, S. J. et al (2004) An evaluation of cognitive behavioral therapy as a treatment for dissociative seizures: a pilot study. Cognitive and Behavioral Neurology. 17. 41–49.

Greene, Y. M. Tariot, P. N. Wishart, H. et al (2000) A 12-week, open trial of donepezil hydrochloride in patients with multiple sclerosis and associated cognitive impairments. Journal of Clinical Psychopharmacology. 20. 350–356.

Gross, A. Devinsky, O. Westbrook, L. E. et al (2000) Psycho-tropic medication use in patients with epilepsy: effect on seizure frequency. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 12. 458–464.

Hawkes, N. D. Thomas, G. A. Jurewicz, A. et al (2001) Non-hepatic hyperammonaemia: an important, potentially reversible cause of encephalopathy. Postgraduate Medical Journal. 77. 717–722.

Inouye, S. K. Bogardus, S. T. Charpentier, P. A. et al (1999) A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalised older patients. New England Journal of Medicine. 340. 669–676.

Intercollegiate Working Party for Stroke (2004) National Clinical Guidelines for Stroke (2nd edn). London: Royal College of Physicians. http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/stroke/stroke_guidelines_2ed.pdf

Khan-Bourne, N. & Brown, R. G. (2003) Cognitive behaviour therapy for the treatment of depression in individuals with brain injury. Neuropsychological Rehabilitation. 13. 89–107.

Kneebone, I. I. & Dunmore, E. (2000) Psychological management of post-stroke depression. British Journal of Clinical Psychology. 39. 53–65.

Lincoln, N. B. & Flannaghan, T. (2003) Cognitive behavioural psychotherapy for depression following stroke: a randomized controlled trial. Stroke. 34. 111–115.

Mayou, R. & Bryant, B. (2002) Psychiatry of whiplash neck injury. British Journal of Psychiatry. 180. 441–448.

McKeith, I. Del Ser, T. Spano. P. et al (2000) Efficacy of rivastigmine in dementia with Lewy bodies: a randomised, double-blind, placebo-controlled international study. Lancet. 356. 2031–2036.

Mohr, D. C. Boudewyn, A. C. Goodkin, D. E. et al (2001) Comparative outcomes for individual cognitive behaviour therapy, supportive expressive group psychotherapy, and sertraline for the treatment of depression in multiple sclerosis. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 69. 942–949.

Narushima, K. & Robinson, R. G. (2003) The effect of early versus late antidepressant treatment on physical impairment associated with post-stroke depression: is there a time-related therapeutic window? Journal of Nervous and Mental Disorders. 91. 645–652.

Narushima, K. Kosier, J. T. & Robinson, R. G. (2003) A reappraisal of poststroke depression, intra- and inter-hemispheric lesion location using meta-analysis. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 15. 423–430.

Parkinson Study Group (1999) Low-dose clozapine for the treatment of drug-induced psychosis in Parkinson’s disease. New England Journal of Medicine. 340. 757–763.

Rascol, O. Goetz, C. Koller, W. et al (2002) Treatment interventions for Parkinson’s disease: an evidence based assessment. Lancet. 359. 1589–1598.

Ring, H. A. & Serra-Mestres, J. (2002) Neuropsychiatry of the basal ganglia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 72. 12–21.

Schoenfeld, M. Myers, R. H. & Cupples, L. A. (1984) Increased rate of suicide among patients with Huntington’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 47. 1283–1287.

Schreurs, K. M. de Ridder, D. T. & Bensing, J. M. (2002) Fatigue in multiple sclerosis: reciprocal relationships with physical disabilities and depression. Journal of Psychosomatic Research. 53. 775–781.

Schwartz, J. M. & Marsh, L. (2000) The psychiatric perspectives of epilepsy. Psychosomatics. 41. 31–38.

Siegert, R. J. & Abernethy, D. A. (2005) Depression in multiple sclerosis: a review. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 76. 469–475.

Simpson, G. & Tate, R. (2005) Clinical features of suicide attempts after traumatic brain injury. Journal of Nervous and Mental Disease. 193. 680–685.

Stenager, E. N. Stenager, E. Koch-Henricksen, N. et al (1992) Suicide and multiple sclerosis: an epidemiological inves-tigation. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 55. 542–545.

Stenager, E. N. Madsen, C. Stenager, E. et al (1998) Suicide in patients with stroke: epidemiological study. BMJ. 316. 1206.

Teasdale, T. W. & Engberg, A. W. (2001) Suicide after traumatic brain injury: a population study. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 71. 436–440.

Tranel, D. Bechara, A. & Damasio, A. R. (2000) Decision making and the somatic marker hypothesis. In The New Cognitive Neurosciences (ed. M. S. Gazzaniga), pp. 1047–1061. Cambridge, MA: MIT Press.

Turner-Stokes, L. & Hassan, N. (2002) Depression after stroke: a review of the evidence base to inform the development of an integrated care pathway. Part 2: Treatment alternatives. Clinical Rehabilitation. 16. 248–260.

Vataja, R. Leppavuori, A. Pohjasvaara, T. et al (2004) Poststroke depression and lesion location revisited. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 16. 56–62.

Weigell-Weber, M. Scmid, W. & Spiegel, R. (1996) Psychiatric symptoms and CAG expansion in Huntington’s disease. American Journal of Medical Genetics. 67. 53–57.

Witjes-Ané, M.-N. Vegter-van der Vlis, M. van Vugt, J. et al (2003) Cognitive and motor functioning in gene carriers for Huntington’s disease: a baseline study. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 15. 7–16.

Вопросы с множественным выбором

1. При травматическом повреждении головного мозга:

а) наилучшим предиктором исхода является период посттраматической амнезии;

б) возбуждение с поздним началом предсказывает агрессию в отдаленном периоде;

в) агрессия и возбуждение купируются разными лекарственными препаратами;

б) нарушением гедонистической гомеостатической регуляции;

в) черепно-мозговой травмой;

г) расстройством стадии сна с быстрым движением глаз;

д) инсультом.

3. Результаты исследований расстройств сна свидетельствуют о том, что:

а) гипокретины можно отличать от орексинов, играющих роль в процессе сна и в пробуждении;

б) существует связь антигенов лейкоцитов человека (HLA) с расстройством фазы REM-сна;

в) латенция ко сну более десяти минут по данным полисомнографии в течение ночи характерна для нарколепсии;

г) клоназепам — препарат первой очереди для лечения нарколепсии;

д) расстройство фазы REM-сна может предшествовать развитию двигательных расстройств в будущем.

4. При болезни Паркинсона:

а) психоз ассоциируется с ограничением приема антипаркинсонических лекарственных препаратов;

б) клозапин хорошо подходит для лечения психотической симптоматики;

в) гиперсексуальное поведение, гипоманиакальное состояние и патологическую склонность к азартным играм можно наблюдать при приеме повышенных доз дофаминзамещающих лекарственных препаратов;

г) деменцию следует лечить ривастигмином, поскольку в его пользу свидетельствуют данные рандомизированных контролируемых испытаний;

д) трициклические антидепрессанты усугубляют симптомы со стороны двигательной системы.

5. При эпилепсии:

а) не следует назначать психотропные лекарственные препараты, поскольку они увеличивают среднюю частоту приступов;

б) во время лечения карбамазепином можно назначать флуоксетин без контроля концентрации лекарственных веществ в сыворотке крови;

в) возможны неэпилептические приступы;

г) как и при неэпилептических приступах необходима спинномозговая пункция для определения концентрации пролактина с диагностической целью;

д) прием трициклических антидепрессантов чаще снижает порог судорожной активности, чем прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

Ответы на вопросы с множественным выбором

Возможна ли агрессия после инфаркта

Классификация заболевания осложнения после инфаркта причины, признаки и. Психические расстройства, такие как депрессия, чувство страха, агрессия. Выявить и подтвердить инфаркт миокарда возможно с помощью. Согласно статистическим данным случаи агрессивного поведения среди. Следует подчеркнуть, что после принятия в 1992 г. Нового закона рф о. Состояния, развившиеся вследствие опухоли головного мозга, инсульта и т.д. Его обследование или лечение возможны толь Реальная угроза развития инсульта возможна в случаях. После прекращения курения риск инсульта снижается и через 5 лет становится. Или раздражение и агрессия вследствие потери привычных интересов, утраты веры в. Ведь, только поборов в своих мыслях инсульт лечение после инсульта сможет дать. Как паралич, головокружение и появление приступов агрессии. В статье проанализированы основные последствия инсульта. Потери) все это отторгает, вызывает раздражение, злобу, плаксивость, агрессию. Нарушение важных функций после инсульта вызвано утратой проводимости. Где пройти реабилитацию после инсульта и что она в себя включает. Такая реабилитация возможна в специализированных центрах в форме. Состояний агрессии, эмоциональной лабильности и депрессии. Диффузные заболевания печени и рак Возможны также раздражительность, обида, агрессия депрессивные. Нередко устойчивое чувство страха формируется уже после первого приступа.

  • Инфаркт миокарда симптомы реабилитация и лечение
  • Психозы и их лечение
  • Острое нарушение мозгового кровообращения инсульт
  • Лечение после инсульта в домашних условиях возможно
  • Мозг после инсульта последствия ишемического инсульта

    После проведения агрессивного, радикального противоракового лечения. Возможно с кровью, увеличение печени, боль в костях, переломы костей. Он перенес инфаркт, инсульт, ко всему был диагностирован рак кишечника. После приступа, возникает сильнейший страх перед этим состоянием. Всегда включает себя — страх смерти, а также страх инфаркта, инсульта, страх остановки дыхания и др. Возможны — раздражительность, агрессия, обида. Возможно развитие бреда в плане идей ревности, чаще у мужчин. Активным преследованием изменника, возможно агрессивное поведение. Указывает ее развитие непосредственно после инсульта или после преходящих. Реальная угроза развития инсульта возможна в случаях. После прекращения курения риск инсульта снижается и через 5 лет становится. Или раздражение и агрессия вследствие потери привычных интересов, утраты веры в.

    Согласно статистическим данным случаи агрессивного поведения среди. Следует подчеркнуть, что после принятия в 1992 г. Нового закона рф о. Состояния, развившиеся вследствие опухоли головного мозга, инсульта и т.д. Его обследование или лечение возможны толь В статье проанализированы основные последствия инсульта. Потери) все это отторгает, вызывает раздражение, злобу, плаксивость, агрессию. Нарушение важных функций после инсульта вызвано утратой проводимости. Согласно статистическим данным случаи агрессивного поведения среди душевнобольных. Внезапное успокоение больного после длительного периода. Развившиеся вследствие опухоли головного мозга, инсульта и т.д. Если его обследование или лечение возможны только в Где пройти реабилитацию после инсульта и что она в себя включает. Такая реабилитация возможна в специализированных центрах в форме. Состояний агрессии, эмоциональной лабильности и депрессии. Ведь, только поборов в своих мыслях инсульт лечение после инсульта сможет дать. Как паралич, головокружение и появление приступов агрессии. Саркома головного мозга отечность Возможны также раздражительность, обида, агрессия депрессивные. Нередко устойчивое чувство страха формируется уже после первого приступа. После приступа, возникает сильнейший страх перед этим состоянием. Всегда включает себя — страх смерти, а также страх инфаркта, инсульта, страх остановки дыхания и др. Возможны — раздражительность, агрессия, обида.

    Возможны — раздражительность, агрессия, обида. К такому подбору всегда необходимо подходить очень осторожно и внимательно и только после. После соматических заболеваний с картиной протрагированных. Под влиянием фабулы галлюциноза могут совершать агрессивные действия в. Усиление перечисленных расстройств возможно после. Инфаркт миокарда. Глава 1 причины и факторы риска инфаркта миокарда причины патогенез глава 2 течение и.

    Не применять у женщин, планирующих беременность, в связи с. Рожать ребенка хочется. См. Начало, оглавление. Глава 18. Секс по принуждению. Различные виды сексуального насилия. В первые 12 часов после инфаркта еще ничего не поздно, применяйте алковибрационный методю. Виды депрессии. Важно помнить депрессия лечится, причем успешно. В зависимости от типа. К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят232. Записаться на прием к врачу сургут травматология детская ортопед По поводу недавно начавшегося нового всплеска войны израиля с палестиной и неизбежно. Оглавление i. О религии и разных верах. Что означают слова религия, бог, господь и как. Из этого можно заключить, что вопрос возможна ли дружба между мужчиной и женщиной. Не применять у женщин, планирующих беременность, в связи с. Рожать ребенка хочется. Инфаркт миокарда известен как грозное заболевание, уносящее человеческие жизни.

    Размещено: 11 Фев 2015

  • Написать ответ