Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии
Аннотация. Предлагаемая усовершенствованная медицинская технология содержит новые рекомендации по оценке макро- и микроскопических изменений сердца, что позволяет провести дифференциальную диагностику смерти от алкогольной кардиомиопатии, острого отравления алкоголем и ишемической болезни сердца. При этом учитываются не только масса и размеры сердца, имеющие диагностическое значение, но также и уровень алкоголемии (3.0 %о и выше), смерть при котором, как правило, наступает от отравления алкоголем, а также комплекс морфологических изменений миокарда и особенно кардиомиоцитов Впервые предложены критерии достоверной дифференциальной диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии и острого отравления алкоголем на основе выявленных авторами характерных изменений кардиомиоцитов. Предложено применение методики окраски нильским голубым вместо применяющегося метода окраски Суданом III для достоверного обнаружения жировой дистрофии кардиомиоцитов, что важно для диагностики причины смерти.
Организация-разработчик: Федеральное государственное учреждение Российский центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, 123242, г. Москва, ул. Садовал-Кудринская, д. 3, корп. 2
Авторы: доктор медицинских наук, профессор А.В.Капустин, кандидат медицинских наук, доцент О.А.Панфиленко, научный сотрудник B.Г. Серебрякова
Рецензенты:
профессор кафедры судебной медицины Российского государственного медицинского университета, Заслуженный деятель науки РФ, доктор меди-цинских наук, профессор В.Н. Крюков
профессор кафедры судебной медицины Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, доктор медицинских наук Ю.Е.Морозов
Введение
Настоящая медицинская технология является усовершенствованной. В ней впервые дается характеристика диагностической значимости макро- н микроскопических изменений сердца, используемых в экспертной практике для диагностики заболевания — алкогольной кардиомиопатии и внезапной смерти от этого заболевания. Показано, что многие из патологических изменений сердца требуют новой оценки, поскольку не все из них, встречающиеся в клинической практике и описанные клиницистами и патологоанатомами, выявляются в судебно-медицинской экспертной практике.
Впервые даны четкие рекомендации по дифференциальной диагностике смерти от алкогольной кардиомиопатии и некоторых других причин смерти (острое отравление алкоголем, внезапная смерть от ишемической болезни сердца).
Подобные рекомендации в зарубежной судебно-медицинской литературе не выявлены.
В связи с этим судебно-медицинская диагностика внезапной смерти от алкогольной кардиомиопатии не представляет больших трудностей, если указанные изменения хорошо выражены и, что особенно важно, смерть наступила в трезвом состоянии больного. Иное положение в случаях, когда смерть больного наступает в состоянии алкогольного опьянения, особенно при уровне алкоголемии 3,0 %о и более. В этом случае судебно-медицинский эксперт, несмотря на выявление им морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии, должен решать и вопрос о том, наступила ли смерть от этого заболевания или от острого отравления алкоголем. Этот вопрос практически не освещен в литературе, в связи, с чем в настоящей технологии изложены особенности диагностики смерти от указанных причин, в том числе дифференциальной, а также охарактеризованы морфологические признаки различных вариантов наступления смерти от алкогольной кардиомнопатии.
Показания к использованию медицинской технологии
Применение данной медицинской технологии показано в секционной судебно-медицинской практике в следующих случаях:
- При исследовании трупов лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем, причиной смерти которых может быть заболевание — алкогольная кардиомиопатия.
- При подозрении на возможное наступление смерти от острого отравления алкоголем.
- При внезапной смерти в состоянии алкогольного опьянения больных ишемической болезнью сердца.
Противопоказания к использованию медицинской технологии
Противопоказаний нет.
Материально-техническое обеспечение медицинской технологии
Описанные макро- и микроскопические изменения, важные для судебно-медицинской диагностики, требуют для своего выявления применения оборудования и реагентов, имеющихся в каждой гистологической лаборатории бюро судебно-медицинской экспертизы.
Описание медицинской технологии
Осуществление данной медицинской технологии требует следующей последовательности.
- Установление по материалам дела факта длительного злоупотребления алкоголем лицом, труп которого подвергается судебно-медицинскому исследованию.
- Выявление при наружном и внутреннем исследовании трупа признаков хронического и острого злоупотребления алкоголем.
- Обнаружение морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии (определение показателей размеров и массы сердца, толщины стенок желудочков, состояние венечных артерий, эндокарда, кардиосклероза).
- Выявление признаков других состояний или заболеваний (острого отравления алкоголем, ИБС).
- Гистологическое исследование миокарда, включая применение методов фазово-контрастной и поляризационной микроскопии.
- Обобщение всех собранных данных и формулирование на их основе причины смерти.
Смерть больных алкогольной кардиомнопатией может наступать в состоянии тяжелого алкогольного опьянения при содержании в крови этанола 3,0 %о и выше, при небольшом содержании этанола в крови (0,4-0,5 %о), а также в трезвом состоянии. Во всех этих случаях выявляются не полностью совпадающие морфологические изменения внутренних органов у этих больных.
Принято считать, что алкогольное поражение сердца при хроническом алкоголизме неотличимо от дилятационной застойной кардиомиопатии. При дилятационной кардиомиопатии отмечается увеличение массы сердца (часто вдвое по сравнению с нормальной), расширение всех полостей сердца, особенно левого желудочка. толщина стенок желудочков часто не увеличена, несмотря на гипертрофию, что объясняется тем, что дилятация полостей сердца маскирует степень его гипертрофии.
Однако у больных, умерших при высоком содержании этанола в крови, исследование трупов которых производится судебно-медицинскими экспертами, указанные изменения чаще всего не обнаруживаются.
В указанных случаях, в которых в качестве причины смерти обычно диагностируется острое отравление алкоголем, масса сердца колеблется в сравнительно небольших пределах: от 350,0 до 400,0 (в среднем 369,0 ± 12,5). Лишь у отдельных больных, у которых помимо признаков алкогольной кардиомиопатии обнаруживаются также признаки хронической ишемической болезни сердца в виде выраженного стенозирующего атеросклероза и мелкоочагового, реже крупноочагового кардиосклероза, масса сердца может быть отчетливо увеличенной: от 420,0 до 520,0.
Аналогичные показатели массы сердца, что и у большинства умерших с признаками алкогольной кардиомиопатии, выявляются у лиц, умерших трезвыми от алкогольной кардиомиопатии.
Эти данные показывают, что увеличение массы сердца не является характерным для лиц, умерших внезапно от алкогольной кардиомиопатии так же как и для лиц, умерших от острого отравления алкоголем, причем такое увеличение, если оно обнаруживается, должно рассматриваться как признак другого заболевания, в частности, ИБС.
Не отмечается в этих случаях и увеличение размеров сердца, которые колеблются от 9 х 10,5 х 7 см до 11 х 12 х 7,5 см, а также и сколько-нибудь выраженное расширение полостей желудочков сердца. Не отмечается увеличения размеров сердца и в случаях сочетания алкогольной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца.
Среди других макроскопических изменений сердца, наблюдающихся у больных, умерших от алкогольной кардиомиопатии, следует назвать следующие. Характерно отсутствие атеросклеротических изменений стволовых отделов артерий у лиц с выраженными признаками алкогольной кардиомиопатии либо их слабая выраженность (липидные пятна или небольшие почти не стенозирующие фиброзные бляшки). Постоянно выявляются неравномерные белесоватые утолщения эндокарда, причем в ряде случаев эти утолщения непосредственно переходят в небольшие участки рубцовых изменений, располагающихся в субэндокардиальной зоне. В большинстве случаев обнаруживается фиброз миокарда, иногда — слабо выраженный мелкоочаговый кардиосклероз- В то же время при микроскопическом исследовании вокруг артерий отчетливо выявляется околососудистый склероз различной степени выраженности некоронариого генеза (учитывая состояние венечный артерий), что следует рассматривать как следствие непосредственного токсического действия этанола на миокард.
Эти изменения не носят однако какого-либо характерного или специфического характера, в связи с чем основное значение для судебно-медицинской диагностики алкогольной кардиомиопатии, помимо катамнестических сведений о длительном злоупотреблении алкоголем, имеют главным образом данные гистологического исследования миокарда.
Под эпикардом преимущественно левого желудочка сердца постоянно выявляются круглоклеточные инфильтраты, количество которых колеблется от множественных до единичных Как правило, множественные инфильтраты содержат и большее количество клеток. В ряде случаев инфильтраты встречаются и в строме миокарда, главным образом, левого желудочка, причем эти инфильтраты имеют характер круглоклеточных или лимфогистиоцитарных. Иногда кругдоклеточные н лимфогистиоцитарные инфильтраты выявляются и непосредственно под эндокардом.
В сердечных мышечных волокнах постоянно отмечается сочетание неравномерной атрофии н гипертрофии их, мелкие клеточные скопления на месте отдельных некротизированных кардиомиоцитов, включающие макрофаги, иногда формирующиеся соединительно-тканные рубцы, амитозы многих кардиомиоцитов, избыточное отложение в кардиомиоцитах скоплений крупных зерен липофусцина.
Почти постоянно выявляется мелкокапельное ожирение сердечных мышечных волокон в результате накопления кислых липидов, как об этом можно судить по окраске нильским голубым. Ожирение мышечных волокон, как правило, сильнее выражено в миокарде левого желудочка. В ряде случаев отмечается равномерное отложение липидов во всех мышечных волокнах, напоминающее картину липофанероза. Отложения липидов представлены многочисленными мелкими каплями, которые располагаются вдоль пучков миофибрилл, образуя множественные цепочки в саркоплазме кардиомиоцитов.
В некоторых случаях ожирение обнаруживается в крупных полях сердечных мышечных волокон, однако многие из них, также располагающиеся группами, могут не содержать капель липидов. В одном случае включения липидов выявлялись лишь в отдельных волокнах. Изредка ожирение сердечных мышечных волокон вообще отсутствует.
Для выявления указвнных липидов в саркоплазме кардиомиоцитов окраска Суданом III является мало пригодной, так как при ее применении удается выявить липиды в саркоплазме кардиомиоцитов лишь в небольшом числе случаев, в которых в то же время с помощью окраски нильским голубым эти липиды отчетливо обнаруживаются. Объясняется это тем, что окраска суданом III хорошо выявляет нейтральные липиды (триглицериды), в связи с чем при этой окраске четко выявляются отложения жира в эпикарде, а также жировая клетчатка в интерстиции миокарда. Однако в результате хронического злоупотребления алкоголя в саркоплазме в силу возникающих при этом метаболических нарушений происходит накопление главным образом кислых липидов (свободных жировых кислот), выявление которых требует применения вместо окраски судаком III окраску нильским голубым, позволяющую четко выявлять мельчайшие отложения в саркоплазме капель этих липидов.
Следует отметить, что отложения кислых липидов в саркоплазме кардиомиоцитов выявляются и при других причинах смерти, в частности, в случаях смерти от острого отравления алкоголем, причем главным образом у трупов лиц, у которых имелись наиболее резко выраженные макро- н микроскопические признаки алкогольной кардиомиопатии. Жировое перерождение кардиомиоцитов отмечается однако и у большинства лиц, умерших трезвыми от алкогольной кардиомиопатии. Отложения кислых липидов в кардиомиоцитах могут обнаруживаться и в случаях внезапной смерти от ИБС, причем чаще всего также у лиц, которые по катамнестическим сведениям длительно злоупотребляли алкоголем.
Таким образом, жировое перерождение кардиомиоцитов не является специфичным для той или иной причины смерти. Оно не успевает возникнуть при остром смертельном отравлении алкоголем, в связи с чем этот признак не имеет серьезного значения для диагностики острого смертельного отравления алкоголем. То же относится и к использованию этого признака для диагностики внезапной смерти от ИБС. Вместе с тем, жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется во многих случаях хронической интоксикации алкоголем, что следует учитывать при посмертной диагностике алкогольной кардиомиопатии.
Помимо описанных изменений во всех случаях смерти от острого отравления алкоголем независимо от выраженности признаков алкогольной кардиомиопатии в сердце и в других органах выявлялись признаки, характерные именно для острого отравления алкоголем, подробно описанные ранее. У лиц, умерших внезапно трезвыми от алкогольной кардиомиопатии, выявляются несколько иные острые морфологические изменения. В частности, у них не обнаруживаются выраженные очаги миолиза кардиомиоцитов, характерные для острого отравления алкоголем. Однако у них был четко выражен внутриклеточный отек многих кардиомиоцитов. Кроме того, в отличие от случаев смерти от острого отравления алкоголем, микрососуды миокарда содержали главным образом плазму без форменных элементов и лишь небольшое число их оказывалось заполненными агрегатами эритроцитов.
У лиц, у которых обнаруживаются также признаки ишемической болезни сердца, выявляются и характерные для внезапной смерти от этого заболевания очаги зернисто-глыбчатото распада кардиомиоцитов.
Приведенные данные позволяют сделать ряд важных выводов. Первый из них заключается в том, что некоторые распространенные среди экспертов представления, используемые для посмертной диагностики алкогольной кардиомиопатии, являются недостаточно обоснованными и требуют пересмотра.
Выявленные нами данные позволяют повысить достоверность судебно-медицинской диагностики не только алкогольной кардиомиопатии, но и острых смертельных отравлений алкоголем, а также их дифференциальную диагностику со случаями внезапной смерти от ИБС, наступившей в результате острой коронарной недостаточности в состоянии алкогольного опьянения.
Следует указать на отсутствие у трупов лиц, у которых имеются признаки алкогольной кардиомиопатии, увеличения массы сердца, его размеров и заметного расширения желудочков сердца. Это следует объяснить тем, что у таких больных, умерших при высоких уровнях алкоголемии (свыше 3,0 %о), что указывает на высокую толерантность к алкоголю, имеется хронический алкоголизм I или II стадии, при которых заметного увеличения показателей массы и размеров сердца еще не произошло. Отсутствие выраженной гипертрофии миокарда и увеличения массы сердца в этих случаях, по-видимому, представляет собой результат сочетания атрофии и гипертрофии различных групп сердечных мышечных волокон, причем масса сердца несомненно зависит от соотношения количества сердечных мышечных волокон, находящихся в состоянии атрофии и гипертрофии.
Расширение полостей сердца, видимо, происходит у больных хроническим алкоголизмом в конце II — в начале III стадии заболевания, когда отмечается резкое снижение толерантности к алкоголю. По этой причине такие больные не могут употреблять большие дозы алкоголя, в связи с чем у них не выявляется высокий уровень алкоголемии. Поэтому они обычно умирают не от острого отравления алкоголем, а от хронической сердечной недостаточности.
Именно у этих больных наблюдается выраженная клиническая картина алкогольной кардиомнопатии в виде болевого синдрома, нарушения ритма, увеличения размеров сердца, лево- н правожелудочковой недостаточности, низкого сердечного выброса н др. Сметь таких больных наступает от хронической недостаточности, в том числе и в стационаре. Поэтому исследование их трупов производят патологоанатомы, которые, наряду с клиницистами, и отмечают увеличение параметров сердца.
Таким образом, основное значение для посмертной диагностики алкогольной кардиомнопатии помимо катамнестических сведений о длительном злоупотреблении алкоголем имеют, главным образом, данные гистологического исследования миокарда. К ним относятся признаки атрофии многих сердечных мышечных волокон и сочетание их с отдельными гипертрофированными сердечными мышечными волокнами, отсутствие коронаросклероза или его незначительная выраженность, мелкоочаговый кардиосклероз, имеющий некоронарогенное происхождение, о чем свидетельствует интактные венечные артерии. Важное диагностическое значение имеют также круглоклеточные и лимфо-гистиоцитариые инфильтраты в эпикарде и в строме миокарда.
О смерти же от алкогольной кардиомиопатин свидетельствуют острые изменения миокарда, описанные выше.
В случаях смерти лиц, страдающих алкогольной кардиомиопатией, при высоком уровне алкоголемии выявляются признаки, характерные для острого отравления алкоголем, что делает попытки дифференцирования этих причин смерти в указанных случаях не убедительными. При высоком уровне алкоголемии смерть наступает от острого отравления алкоголем, а имеющиеся в этих случаях изменения, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти. Диагноз смерти от алкогольной кардиомиопатин может быть достоверно установлен лишь при невысоком уровне алкоголемии, что может иметь место в случаях наступления смерти спустя значительное время после злоупотребления алкоголем, когда этанол в крови содержится в незначительном количестве или уже отсутствует, или если смерть от алкогольной кардиомиопатин наступила внезапно вне связи со злоупотреблением алкоголя.
Постановка морфологического диагноза алкогольной кардиомиопатин требует учета данных о хроническом злоупотреблении алкоголя (катамнестические сведения, морфологические изменения печени и других внутренних органов, обусловленные длительным злоупотреблением алкоголем). Кроме того, такой морфологический диагноз требует исключения других кардиальных и экстракардиальньтх заболеваний, которые могут обусловить возникновение сходных изменений сердца, его гипертрофию и расширение его полостей, обычно имеющие место в II — III стадии хронического алкоголизма.
Возможные осложнения при использовании медицинской технологии и способы их устранения
Использование медицинской технологии не связано с возникновением каких-либо осложнений.
Эффективность использования медицинской технологии
Изложенные данные основаны на анализе результатов исследования сердца 180 трупов лиц, умерших от разных причин: внезапно от алкогольной кардиомиопатии при отсутствии в крови этанола (20 случаев), острого отравления алкоголем лиц, имевших морфологические признаки алкогольной кардиомиопатии (60 случаев), внезапная смерть от ИБС (50 случаев), от несовместимых с жизнью мехвнических повреждений (50 случвев).
Анализ указанного материала позволил сформулировать ряд принципиально важных положений, о которых у практических судебно-медицинских экспертов до настоящего времени нет четкого представления. Эти положения имеют существенное значение для посмертной диагностики алкогольной кардиомиопатии и дифференцирования этого заболевания от ряда других причин, от которых может наступить смерть этих больных.
К этим положениям относятся следующие.
- У лиц, у которых обнаруживаются признаки алкогольной кардиомиопатии, умерших при высоком уровне алкоголемии, вопреки распространенному мнению, как правило, масса и размеры сердца остаются в пределах нормы и, следовательно, эти показатели не имеют диагностического значения для установления заболевания — алкогольной кардиомиопатии.
- То же отмечается и у больных алкогольной кардиомиопатией, умерших внезапно трезвыми.
- Увеличение массы и размеров сердца отмечается лишь у лиц, у которых кроме признаков алкогольной кардиомиопатии имеется также и другое заболевание — ишемическая болезнь сердца, обусловливающая гипертрофию миокарда и расширение полостей желудочков сердца. Поэтому при увеличении у больных алкогольной кардиомиопатией указанных показателей судебно-медицинский эксперт должен обратить внимвнне на наличие у больного признаков ишемической болезни сердца.
- Увеличение массы и размеров сердца наблюдается у больных алкогольной кардиомиопатией, страдающих хроническим алкоголизмом III степени. Однако такие лица обычно встречаются в клинической практике в связи с развившейся у них хронической сердечной недостаточностью, а также в патологовнатомической, а не судебно-медицинской практике.
- При высоком уровне алкоголемии (3,0 %о и выше) смерть больных алкогольной кардиомиопатией, как правило, наступает от острого отравления алкоголем, что подтверждается и результатами гистологического исследования миокарда у этих лиц.
- Диагноз алкогольной кардиомиопатии и смерти от этого заболевания может быть поставлен не на основании макроскопических изменений, а лишь на основе выявления характерных морфологических изменений миокарда, обнаруживаемых при гистологическом исследовании, а также с учетом изменений внутренних органов, прежде всего печени, позволяющих судить и о том, что данный больной длительно злоупотреблял значительными дозами алкоголя.
- Микроскопические изменения миокарда, выявляемые при гистологическом исследовании у больных алкогольной кардиомиопатией, хорошо известны. Вместе с тем такой признак как жировая дистрофия кардиомиоцитов, как показывают наши данные, как правило, не выявляется судебно-медицинскими экспертами — гистологами и практически не учитывается в диагностических целях Объясняется это тем, что в судебно-медицинских гистологических лабораториях для выявления липидов используется окраска срезов Суданом III, хорошо выявляющим триглицириды. Однако у больных алкогольной кардиомнопатией в саркоплазме кардиомиоцитов откладываются не нейтральные липиды, а кислые липиды (свободные жирные кислоты), которые не выявляются Суданом III, но хорошо обнаруживаются при окраске нильским голубым. Эта методика окраски и должна применяться с указанной целью в судебно-медицинской практике.
Таким образом, изложенные материалы, существенно расширяют знания судебно-медицинских экспертов о ряде принципиально важных положений, необходимых для достоверной оценки морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии и для обоснованного установления роли этого заболевания в наступлении смерти.
Литература
- Бельченко Д.И. Капустин А.В. Кочегуров В.Н. Калинкин М.Н. Кайкова В.М — Клиннко-биохимические изменения при алкогольной миокардиодистрофии, Клиническая медицина, 1981 г. № 3, с. 46-61
- Велишева Л.C. Вихерт A.M. Швалев В.Н. Богданович Н.К. Киселева З.М. Черпаченко Н.М. Цыпленкова В.Г. — Внезапная смерть при алкогольной кардиомиопатии, Судебно-медицинская экспертиза, 1981 г. № 2, с. 25-28
- Велишева Л.С. Гольдина Б.Г. Богуславский B.Л. — Дифференциально-диагностические критерий алкогольной кардиомиопатии, в кн. Материалы I Всесоюзного съезда судебных медиков, М. 1981 г. с. 271-273
- Капустин А.В. — Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии, Судебно-медицинская экспертиза, 2004 г. №6, с. 22-25
- Капустин А.В. Панфиленко О.А. Серебрякова В.Г. — Оценка значения уровня алкоголемии для диагностики смерти от острого отравления алкоголем. Судебно-медицинская экспертиза, 2002 г. № 3, с. 3-5
- Капустин А.В.Зомбковская Л.С-, Панфиленко О.А. Серебрякова В.Г. О вариантах признаков смерти от острого отравления алкоголем, обусловленных различными особенностями танатогенеза, Судебно-медицинская экспертиза, 2003 г. № 6, с. 25-28
- Кардиомиопатии. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Женева, 1985 г. изд-во «Медицина», 1985 г.
- Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Десятый пересмотр, изд-во «Медицина», 1995 г. том 1. (часть 1).
Алкогольная кардиомиопатия
Пользователь №: 1
Подборки обсуждений Forens-Rus, предоставленные Алексеем Яковлевым
From: Yakovlev
Date: Fri Apr 7, 2000 7:08 pm
Subject: Алкогольная кардиомиопатия
Уважаемые коллеги — братья по разуму!
Хочу с вами поделиться своими впечатлениями по одной маленькой книжечке. Л.В. Кактурский "Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология)" Из. "Медицина для всех",-М.,2000.126 с. Лев Владимирович Кактурский — д.м.н. проф. директор НИИ морфологии человека РАМН.
Читаю третий день -просто песня. Чтобы вы могли понять мой восторг предлагаю вам небольшой фрагмент книги (дословно стр.82-83). "Макроскопически сердце при алкогольной кардиомиопатии характеризуется следующими отличительными признаками, хотя они и не являются строго специфичными. Отмечается гипертрофия миокарда, выраженная в умеренной степени. Сердце весит 350-400-450 грамм, реже его масса преодолевает пятисотграммовый рубеж. Возможно кардиомиопатия и при нормальной массе сердца (250-300 грамм). Под эпикардом повышенное скопление жировой клетчатки, иногда целиком окутывающей миокард, не различимый под слоем жира. Если учесть, что умершие от алкогольной кардиомиопатии это лица как правило молодого и среднего возраста, реже пожилого и старческого, то такое ожирение бросается в глаза. Полость левого желудочка умеренно дилатирована. Если смерть развивается на фоне хронической декомпенсации сердца, то дилатация полости левого желудочка выражена сильнее. Миокард на ощупь очень дряблый, на разрезе может иметь несколько желтоватый оттенок за счет жировой дистрофии; могут определятся мелкие очажки склероза. Венечные артерии или совсем не поражены атеросклерозом, или поражены в умеренной степени без признаков стенозирования. Гистологически алкогольная кардиомиопатия характеризуется прежде всего жировой дистрофией кардиомиоцитов. Как правило это мелкокапельное ожирение саркоплазмы. Наряду с этим определяется и внеклеточное ожирение в виде разрастания жировой клетчатки в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Причем это наблюдается не только в субэндокардиальных отделах, но так же и в интрамуральных и даже субэпикардиальных. Весьма характерным признаком является сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, наблюдаемых в одних и тех же полях зрения. Обращает повышенное содержание липофусцина в саркоплазме кардиомиоцитов. Зерна липофусцина локализуются не только по полюсам ядер, что как известно, встречается в норме, но и распространяются от полюсов по всей саркоплазме. В миокарде могут встречаться небольшие круглоклеточные скопления как реакция на повреждения мышечных клеток. Если внезапная смерть наступает на фоне острой алкогольной интоксикации, то помимо вышеперечисленных признаков алкогольной кардиомиопатии наблюдаются острые изменения, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов. В миокарде много острых очаговых повреждений по типу миолиза. Отмечаются выраженные реологические изменения крови по типу сладжнозных синусов. Наблюдаются изменения со стороны сосудов микроциркуляторного русла миокарда, плазморрагия, периваскулярный отек, набухание и пролиферация эндотелиоцитов."
Ну пока все — а как вы относитесь к проблеме алкогольной кардиомиопатии?
Уважаемые коллеги! Смех смехом, а проблема очень серьезная. Прежде всего терминологически. Может ли в наших диагнозах и заключениях фигурировать термин "алкогольная кардиомиопатия" без данных анамнеза, без исследования мед. документации и т.п. Диагноз "хронический алкоголизм" или "алкогольная болезнь" во многом не является морфологическим, а больше катамнестическим. Алкогольная кардиомиопатия не имеет типичных только для нее морфологических признаков и особенностей. Все что описано выше г-ном Л.В. Кактурским можно отнести к любым другим видам хронической интоксикации. У нас в Ростове несколько лет назад был небольшой скандал связанный с этой нозологией. Благодаря гистологическому заключению танатологом был выставлен диагноз той самой алкогольной кардиомиопатии, причем у ликвидатора аварии на ЧАЭС. И
жена умершего очень серьезно грозилась подать в суд на Бюро. Если бы дело дошло до судебного разбирательства, то мы бы его проиграли, т.к. в мед. документах ни слова не было сказано о том, что умерших страдал алкоголизмом. После чего у нас стало принятым в диагнозе употреблять термин "вторичная" (вместо алкогольной) кардиомиопатия. Вероятней всего, это более разумный и осторожный подход к данной проблеме. Однако, никто не говорит о том, что алкогольной кардиомиопатии не существует как таковой.
P.S. Я надеюсь, что данная дискуссия не останется диалогом!
Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону. Бюро СМЭ РО.
From: "Andrew Saenko"
Date: Sat Apr 8, 2000 8:07 pm
Subject: RE: [forens-rus] Алкогольная кардиомиопатия
Коллега А. Яковлев прав.
Слово "алкогольная" на данном этапе неприменимо. И связано это (по моему мнению) не только с чисто морфологическими диагностическими трудностями, а с организационными. Мы часто вскрываем алкоголиков и вместе с ними их кардиомиопатии, но данные эти чисто бытовые, следовательно алкоголизм в диагноз выносить нельзя! Морфологической диагностики алкоголизма нет. Если почитать книги, написанные специалистами по алкоголизму (не путать с алкоголиками , то находишь там такое разнообразие патологических процессов, захватывающих все органы и системы, что диву даешься. И это действительно так. Те, правда, клиницисты, а вот морфологи, т.е. братья по разуму, что-то скудно снабжают нас подобными сведениями. Часто ли мы связывали патологию, например, почек с алкоголем? Другая проблема — это причина смерти. Кардиомиопатия встречается часто, но какова истинная непосредственная причина смерти. Только острая сердечная недостаточность? Опыт показывает, что первоначально выставленная кардиомиопатия "уходит" или в отравление алкоголем или наркотиками или остается на своем месте- вот и весь выбор. Есть чувство неудовлетворенности. Вообще эти проблемы надо решать, учитывая их высокую социальную значимость.
Что касается книги Л. Кактурского — это действительно хорошая книга. Лично зная автора я могу засвидетельствовать, что он не склонен к фантазиям и конфабуляциям. Надеюсь скоро встретиться с ним и спрошу о проблеме алкоголизма и морфологии.
Thanks in advance.
From: "Bobrov N."
Date: Mon Apr 10, 2000 8:16 pm
Subject: Re: Алкогольная кардиомиопатия
В наших диагнозах мы, согласно Международной классификации болезней (10-я редакция), используем такие термины:
1. Эссенциальная кардиомиопатия [дилатационная, гипертрофическая обструктивная и необструктивная](Код I 42).
2. Вторичная кардиомиопатия, или кардиомиопатия при. [название патологического состояния] (Код I 43).
Что касается доказательства хронического алкоголизма, тут, мне кажется, может помочь подробный сбор анамнестической информации (от родственников, друзей и пр.) плюс токсикологическое исследование субэпикардиальной жировой ткани, мозга и коры надпочечников (методом жидкостной хроматографии HPLC или газовой хроматографии GC) специфически на ацетальдегид. Если в жировой ткани его более 5 мг/кг, факт хронического потребления этилалкоголя считается доказанным.
Привет всем. Бобров Никита.
From: Yakovlev
Date: Mon Apr 10, 2000 8:35 pm
Subject: Re: [forens-rus] Re: Алкогольная кардиомиопатия
Никита!
А где можно более подробно узнать об этих методах и есть ли литературные данные по этому поводу. Вообще-то, очень интересно, ведь это морфологическое (вернее, "параморфологическое") доказательство хронического алкоголизма!
Привет всем! Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону
From: "Bobrov N. MD, PhD"
Date: Tue Apr 11, 2000 7:29 pm
Subject: Fw: Алкогольная кардиомиопатия
Привет всем, отвечаю Алексею Яковлеву.
В Medline http://www.ncbi.nlm.nih.gov я нашел 107 ссылок на статьи о метаболизме алкоголя и о ацетальдегиде, например: 1: Riveros-Rosas H, Julian-Sanchez A, Pina E. Enzymology of ethanol and acetaldehyde metabolism in mammals. Arch Med Res. 1997 Winter;28(4):453-71. Review.
2: Bardina LR, Satanovskaia VI, Pron'ko PS, Kuz'mich AB. [Activity of the enzymes of ethanol and acetaldehyde metabolism in rats with varying initial sensitivity to alcohol]. WMJ. 1997 Jan-Feb;69(1):94-9. Russian.
—-(Сатановская публикует много подобных полезных вещей)
3: Weiner H, Wang X. Aldehyde dehydrogenase and acetaldehyde metabolism. Alcohol Alcohol Suppl. 1994;2:141-5. Review.
Лабораторное исследование тканей и жидкостей у нас на кафедре делают токсикологи (фото в приложении), а результаты заносятся в протокол вскрытия (при вскрытии всегда берем материал на гистологию, токсикологию, опционально на серологию, биохимию и микробиологию). Метод определения ацетальдегида относится к head-space способу (летучие вещества накапливаются при нагревании в замкнутом простанстве малой емкости под пробкой, потом отсасываются шприцом и вводятся в хроматограф для анализа, все размолото, точно, взвешено, отмерено). Подробно методику могу спросить у девчат в лаборатории. Есть хорошая книжка "Клиническая токсикология" О. Ридла и В.Вондрачека, чешская, издательство "Авиценум", думаю что есть и русский перевод. Отлично описаны патоморфологические, клинические и токсикологические аспекты алкоголизма.
Бобров Никита.
From: "Andrew Saenko"
Date: Wed Apr 12, 2000 12:21 pm
Subject: RE: [forens-rus] Re: Алкогольная кардиомиопатия
Приветствую коллеги!
BN> Что касается доказательства хронического алкоголизма, тут, мне
BN> кажется, может помочь подробный сбор анамнестической информации
Что такое алкогольная кардиомиопатия?
Алкогольная кардиомиопатия, согласно существующей классификации, является вторичным заболеванием и относится к токсической форме дилатационной кардиомиопатии. Она характеризуется избирательным поражением миокарда вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками.
Болезнь считается довольно распространенной и составляет почти треть от всех диагностируемых дилатационных кардиомиопатий. Это актуальная проблема в России и странах Европы, где большая часть взрослого населения употребляет алкоголь в небольших и умеренных количествах, а около 10% — в значительных. Точно определить распространенность заболевания затруднительно, поскольку многие отрицают патологическое пристрастие к спиртному. Алкогольная кардиомиопатия — причина смерти порядка 10-20 % больных хроническим алкоголизмом.
Основные факторы развития — это определенное количество и длительность воздействия этанола и его метаболитов на сердечную мышцу. По оценкам специалистов, болезни подвержены лица, принимающие ежедневно 100 мл чистого этанола в течение 10-20 лет. Приблизительно у половины из них возникает алкогольная кардиомиопатия.
В самом начале заболевания наблюдаются застойные явления и нарушения сердечного ритма, которые проявляются отеками и одышкой при физической нагрузке. Больные, как правило, категорически отрицают тот факт, что злоупотребляют алкоголем, и никак не связывают первые симптомы со своей пагубной привычкой.
Алкогольная кардиомиопатия характеризуется следующими классическими признаками:
Общая слабость, быстрая утомляемость.
Одышка и выраженное сердцебиение при физической нагрузке.
Постоянные боли в сердце.
Первое время эти симптомы появляются лишь на следующий день после употребления больших доз спиртного и отсутствуют при воздержании. При прогрессировании заболевания рано или поздно наступает момент, когда эти признаки полностью не исчезают и становятся постоянными. Больные жалуются на сильную одышку и ночные приступы удушья, что свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.
