Инфекционный эндокардит
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Инфекционный эндокардит»
МИНСК, 2008
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций. представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
по этиологии:
стрептококковый;
стафилококковый;
грибковый и др.;
по клиническому течению:
острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);
подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);
по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:
первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;
вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):
заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;
мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;
отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);
ЭТИОЛОГИЯ
Частота выявления отдельных возбудителей:
Streptococcus – 65%:
viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),
bovis – 15%,
faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);
Staphylococcus – 25%:
aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),
epidermidis – < 5%;
Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;
Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);
Полимикробная флора < 1%.
ПАТОГЕНЕЗ
Основные звенья:
повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);
проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);
нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).
Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):
врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:
ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);
ОАП (открытый артериальный проток);
тетрада Фалло («синие» пороки);
даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);
ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;
дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);
имплантация инородных тел (искусственные клапаны).
Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.
КЛИНИКА
Основные синдромы:
1. Общеинфекционный синдром (самый частый):
повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);
симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;
артралгии и миалгии (40-50%);
спленомегалия;
лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).
2. Синдром поражения сердца:
Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.
Прямые – в первую очередь, шумы:
аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;
играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;
шум лабильный;
при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке;
при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины;
может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;
будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев;
в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.
Косвенные:
дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;
расширение левых границ сердца;
приглушение I тона;
снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;
«пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).
3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
петехии – вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают.
линейные геморрагии – также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня).
узелки Ослера – продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю).
пятна Дженуэя – на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.
из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.
4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):
Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.
5. Синдром аутоиммунной патологии:
гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);
миокардит;
перикардит (экссудативный);
артрит с синовиитами крупных суставов.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови:
лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;
токсическая зернистость нейтрофилов;
анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная;
повышение СОЭ – может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.
Биохимический анализ крови – повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.
Общий анализ мочи – изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).
Иммунологический анализ крови – повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%), невысокие титры.
Посев крови – (не менее 3 исследований, max – 6), для каждого анализа – отдельная венепункция Забор крови производить либо до назначения антибиотиков (если позволяет состояние пациента), либо после временной их отмены на сутки (лучше на 2-3), чтобы не было заведомо отрицательного результата. Если отменить антибиотики сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры). За 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови, а лучше – 10-15 мл. При каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы мы обычно оцениваем через 4-5 суток.
Инструментальные методы:
ЭКГ – в диагностике ИЭ не имеет большого значения. В основном, помогает выявить аритмии, блокады, перегрузку различных отделов сердца.
рентгенография органов грудной клетки в диагностике ИЭ также не имеет большого значения. Позволяет выявить, в основном, признаки сердечной недостаточности, застойные явления в легких, но можем диагностировать ТЭЛА (правые отделы сердца), инфильтраты в легких (иногда они распадаются).
катетеризация сердца – утеряла свое значение, можно применять для оценки объема предстоящей операции.
ЭХО-КГ (трансторакальная) – во всех 3 режимах (М, Б, Доплер). Помогает обнаруживать вегетации – внутрисердечные образования, которые на ножке прикрепляются, как правило, к верхушке клапана, имеющие различные размеры, производящие самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками). Наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить этим методом – 2 мм. Еще лучше – чреспищеводная ЭХО-КГ. На ней также лучше видны протезы и правые отделы сердца. ЭХО-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые признаки: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. Мешает кальциноз клапанов. Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель)! И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, а папиллярная фибробластома также напоминает вегетации.
ангиография.
Диагностические критерии DUKE UNIVERSITY:
I. Патоморфологические критерии:
А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса. Л и б о
Б. Характерные патологоанатомические данные: наличие вегетаций или внутрисердечных абсцессов с гистологическими признаками активного эндокардита.
II. Клинические критерии:
А. 2 больших критерия л и б о
Б. 1 большой и 3 малых л и б о
В. 5 малых критериев
Большие критерии:
положительные результаты посева крови (с характерными микроорганизмами);
характерные ЭХО-КГ признаки ИЭ:
признаки вегетаций л и б о
признаки внутрисердечного абсцесса л и б о
появление потока регургитации крови через клапан (т.е. его недостаточность)
Малые критерии:
предрасположенность к ИЭ (ВПС, наличие чужеродного материала и др.);
лихорадка (> 38С);
характерное поражение сосудов: эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровотечения и т.д.;
иммунные феномены: ГН, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, ложноположительная RW (синтез антикардиолипиновых антител);
ЭХО-КГ признаки «вероятного» ИЭ;
данные микробиологического исследования: положительный результат посева крови с выделением возбудителя, способного вызвать ИЭ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
С чем проводится:
симптом лихорадки неясного генеза;
сепсис, ОРЛ;
системные болезни соединительной ткани (например, СКВ);
I. Медикаментозная терапия:
антибиотикотерапия;
противовоспалительная терапия;
симптоматическая терапия;
II. Хирургическое лечение.
Медикаментозная терапия:
основополагающее направление – антибактериальная терапия.
Основные принципы антибактериальной терапии:
применение антибиотиков с бактерицидным действием;
парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови;
использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом;
достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель);
назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей.
Эмпирическая терапия:
Схема №1:
наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций):
бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
Схема №2:
если предполагаем, что возбудитель – Staphylococcus:
оксациллина натриевая соль (или ампициллин ) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
Схема резерва (№3):
ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
Терапия ИЭ стрептококковой этиологии:
либо схема №1, либо №3, либо:
цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить.
Терапия ИЭ стафилококковой этиологии:
Эндокардит собственных клапанов
оксациллина натриевая соль (или ампициллин ) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки);
ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов;
Эндокардит протезированных клапанов
оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.
Противовоспалительная терапия
В начальной стадии ИЭ ГКС не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС многие считают нецелесообразным.
Применение гепарина дискутабельно: в основном используют как антикомплементный препарат, а также при ГН.
Симптоматическая терапия. лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.
Хирургическое лечение:
Показания:
Абсолютные:
выраженная сердечная недостаточность;
неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней);
наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы;
Относительные:
рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций);
наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать);
При эндокардите протезированных клапанов:
нарушение функции и/или фиксации протеза.
Профилактика:
все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой;
тонзиллэктомия и аденоидэктомия;
хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта;
роды в случае наличия инфекции.
при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией.
Реферат: Инфекционный эндокардит
Кафедрапедиатрии №1
Реферат
Тема:Инфекционный эндокардит.
Выполнила:
603 группа пед.Фак.
Иркутск 2008г.
Инфекционныйэндокардит
Инфекционный эндокардит(ИЭ) – тяжелое инфекционное, чаще бактериальное системное заболевание спервичным поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, котороесопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим,тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и безлечения приводит к смерти.
Эпидемиология
Инфекционный эндокардиту детей и подростков (в отличие от взрослых) – весьма редкое, а у грудных детей– редчайшее заболевание, частота которого составляет 3,0 – 4,3 случая на 1 млндетского и подросткового населения в год. В то же время по данным, поступающимиз крупных медицинских центров Европы и США, удельный вес ИЭ среди детей иподростков в специализированных стационарах постепенно нарастает, что связываютс увеличением числа операций на сердце при врожденных пороках, постояннымрасширением спектра инвазивных диагностических и лечебных медицинскихманипуляций, а также распространением внутривенной наркомании.
При современном ИЭ удетей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального итрикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности,так и в виде многоклапанного процесса.
При подостром вариантетечения ПИЭ у детей многоклапанное поражение встречается чаще, чем при остромИЭ (соответственно 76 и 45% случаев). При вторичном инфекционном эндокардите(ВИЭ) независимо от характера течения частота мультиклапанного пораженияодинакова и составляет примерно 70%.
Поражение неизмененногомитрального клапана считается характерным для ИЭ у маленьких пациентов, в видемоноклапанной патологии встречается в 40% случаев.
Этиология
ИЭ являетсяполиэтиологическим заболеванием.
Основные возбудители ИЭу детей и подростков.
Инфекционный эндокардит
Эндокардиты.doc
— 1.10 Мб
Микотические аневризмы обусловлены истончением и выбуханием участка стенки артерии вследствие разрушения ее элементов в результате воспаления, вызванного эм-
болией инфицированным фрагментом вегетации, обычно без окклюзии просвета сосуда. Высказывается предположение, что в крупных артериях такие аневризмы могут быть обусловлены микроэмболиями vasa vasorum. В области микотической аневризмы инфекция может длительно сохраняться, вызывая стойкое повышение температуры тела и другие признаки воспаления. Даже после ее эрадикации с помощью антибиотико-терапии вследствие повышения стеночного напряжения в месте аневризмы ее дилатация может прогрессировать. Серьезным осложнением является кровотечение вследствие разрыва аневризмы, который может возникать через несколько недель и месяцев после клинического выздоровления от инфекционного эндокардита.
Полиорганная иммунокомплексная патология обусловлена избыточным ответом иммунной системы на ее длительное антигенное раздражение в связи с продолжительной бактериемией. Наряду с усилением образования специфических противомикробных антител отмечается генерализованная гипер-у-глобулинемия, которая нарастает по мере увеличения продолжительности заболевания при отсутствии адекватного лечения. В крови больных появляются аутоанти-тела к собственным иммуноглобулинам, включая специфические антитела к бактериям, и различные противотканевые аутоантитела к аутоантигенам, обнажившимся в результате повреждения клеток. Этим объясняется выявление при инфекционном эндокардите, особенно подостром, ревматоидного фактора, криоглобулинов, антинуклеарных антител, антител к миокарду и сарколемме и ложноположительный результат реакции Вассермана. Активация гуморального иммунного ответа сопровождается увеличением образования циркулирующих иммунных комплексов, которые в повышенном количестве определяются в крови, проникают через стенку капилляров, откладываются в субэндотелии и, активируя комплемент, вызывают повреждение тканей. Наиболее характерными проявлениями иммунокомплексной патологии при инфекционном эндокардите являются кожный васкулит и очаговый или диффузный гломерулонефрит. При биопсии почки признаки гломерулонефрита обнаруживаются у значительной части таких больных, однако при проведении антибиотикоте-
рапии развитие необратимой хронической почечной недостаточности не характерно. К другим, более редким, проявлениям иммунокомплексной патологии относятся миокардит (очаговый или диффузный) и артрит.
Клиническая картина инфекционного эндокардита весьма полиморфна, что обусловлено неспецифичностью и разнообразием его проявлений, многие из которых могут быть стертыми или отсутствуют. Частота основных симптомов, клинических признаков и осложнений современного инфекционного эндокардита представлена в табл. 8.
Клинические проявления инфекционного эндокардита можно разделить на 3 группы: 1> симптомы и признаки общей инфекции; 2) симптомы и признаки поражения сердца; 3) вне-сердечные проявления, обусловленные: а) поражением кожи и слизистых оболочек; б) эмболическими осложнениями; в) аутоиммунной патологией.
1. Клинические проявления общего инфекционного заболевания включают повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом и потоотделением, боль в суставах конечностей, позвоночнике, мышцах, головную боль, общую слабость, ухудшение аппетита, потерю массы тела,
Повышение температуры тела относится к числу наиболее частых проявлений инфекционного эндокардита и встречается в тот или иной период его развития у 85—95 % больных. Считавшаяся ранее классическим симптомом заболевания высокая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением сейчас отмечается реже, особенно при подостром инфекционном эндокардите. У таких больных иногда на первый план выступают жалобы на общую слабость, а повышение температуры тела до субфебрильных цифр выявляется лишь при ее измерении в течение дня. Слабая выраженность температурной реакции часто наблюдается у больных пожилого возраста и при развитии почечной и сердечной недостаточности.
Примерно у 40—50 % больных отмечаются артралгия и ми-алгия.
К клиническим признакам общеинфекционного синдрома, кроме температурной реакции, относятся бледность кожи, спленомегалия, лимфаденопатия и барабанные пальцы.
Умеренное увеличение селезенки отмечается у 30—50 % больных, т. е. встречается значительно реже, чем до внедрения в клиническую практику антибиотиков. Оно развивается при подостром инфекционном эндокардите чаще, чем при остром. При пальпации селезенка обычно безболезненная, за исключением случаев ее инфаркта и абсцесса.
Барабанные пальцы, считавшиеся ранее классическим признаком инфекционного эндокардита, в настоящее время встречаются редко — менее чем у 10 % больных. После эради-кации инфекции симптом барабанных пальцев исчезает.
Нечастым, но тяжелым проявлением общеинфекционного синдрома является токсическая энцефалопатия, сопровождающаяся головной болью, нарушением сознания, а в ряде случаев очаговой неврологической симптоматикой, которая может развиваться в начале заболевания.
2. Клинические проявления поражения сердца — это прежде всего шум и признаки застойной сердечной недостаточности. Значительно реже встречаются блокады сердца и перикардит (см. табл. б).
Шум в сердце отмечается примерно у 85—90 % больных, а при подостром инфекционном эндокардите несколько чаще — почти у 95 %. Он может не определяться в ранние сроки заболевания, особенно при его остром течении, и появляться позже — через 2—3 мес. При поражении париетального эндокарда и в ряде случаев — трехстворчатого клапана шум не выявляется даже при длительном динамическом наблюдении. В таких случаях заподозрить инфекционный эндокардит позволяет сочетание общевоспалительного синдрома при отсутствии видимых очагов инфекции с эмболиями.
Само по себе наличие шума — неспецифический признак инфекционного эндокардита, так как он может быть обусловлен предшествовавшим заболеванием сердца, анемией или лихорадкой. Диагностическое значение шума, однако, возрастает, если он сопровождается тахикардией и другими признаками остро возникшей или усугубившейся сердечной недостаточности. Поскольку при инфекционном эндокардите чаще всего происходит развитие или прогрессирование недостаточности клапанов левой и правой половин сердца, а на фоне митрального стеноза и стеноза клапана легочной артерии он развивается редко, наибольшее диагностическое значение имеют систолический шум митральной и трикуспидаль-ной регургитации и протодиастолический шум регургитации крови через аортальный клапан (недостаточность клапана легочной артерии развивается крайне редко). Необходимо иметь в виду, что выявление протодиастолического шума аортальной недостаточности требует настороженности и тщательной аускультации, так как зачастую он очень тихий и короткий вследствие быстрого повышения диастолического давления в левом желудочке. Из-за острого развития аортальной регурги-
тации свойственные этому пороку периферические сосудистые признаки, изменение АД и дилатация левого желудочка, выявляемая при пальпации и перкуссии, часто отсутствуют, что затрудняет его распознавание. Определяющиеся у таких больных ослабление звучности I тона и склонность к артериальной гипотензии неспецифичны. При аускультации сердца часто не удается обнаружить также признаки трикуспидаль-ной недостаточности, так как слабая звучность систолического шума в проекции клапана затрудняет определение его причины, а в значительной части случаев шум вообще не выявляется. Заподозрить наличие регургитации крови через трехстворчатый клапан у таких больных позволяет характерная пульсация шейных вен и печени. Шум может отсутствовать также в ранние сроки первичного инфекционного эндокардита и при локализации вегетации на пристеночном эндокарде или эндотелии крупных сосудов.
Появление в процессе динамического наблюдения нового шума, особенно протодиастолического вдоль левого края грудины, является более надежным, хотя и не строго специфичным, признаком инфекционного эндокардита, чем увеличение звучности и продолжительности старого шума, что может быть связано с изменениями температуры тела, МОС и гематокритного числа. Подобное изменение характера шума, однако, приобретает важное значение, когда сопровождается острым развитием левожелудочковой недостаточности, обусловленной перфорацией створки или разрывом хорды пораженного клапана.
3. Поражение кожи и слизистых оболочек до широкого применения антибиотиков относилось к числу весьма распространенных признаков инфекционного эндокардита и наблюдалось у 50—90 % больных. В настоящее время они обнаруживаются значительно реже (см. табл. 8). Несмотря на это, а также учитывая неспецифичность этих так называемых периферических признаков для данного заболевания, их выявление имеет важное значение для подтверждения диагноза у больных с подозрением на инфекционный эндокардит. Появление кожных проявлений на фоне антибиотикотерапии указывает на ее недостаточную эффективность. К кожным проявлениям относятся:
1) петехии. Встречаются примерно у 10—15 % больных. Излюбленной локализацией являются конъюнктива (так называемые пятна Лукина—Либмана), слизистая оболочка щек и мягкого нёба, дистальные отделы конечностей и туловища. Обычно петехии появляются группами, через 2—3 дня бледнеют и исчезают без следа. Образование петехии обусловлено микроэмболиями сосудов кожи и слизистых оболочек и вызываемыми высоковирулентными возбудителями диссеми-нированным внутрисосудистым свертыванием и повышением проницаемости капилляров. Отмечаются также в случаях септицемии при отсутствии инфекционного эндокардита, тромбо-цитопении и у больных, оперированных с применением искусственного кровообращения;
2> линейные геморрагии под ногтевой пластинкой пальцев рук и ног. Располагаются в продольном направлении, не достигая края ногтя, и имеют 1—2 мм в длину. По своему виду напоминают повреждение ногтевого ложа занозой и его микротравматизацию при выполнении тяжелой грязной работы руками, отличаясь от них, однако, более проксимальной локализацией. Обнаруживаются примерно у 20 % больных инфекционным эндокардитом, преимущественно с его подострой формой. Считают, что причиной таких геморрагии являются микроэмболии капилляров ногтевого ложа;
3) узелки Ослера. Представляют собой болезненные подкожные узелки, обычно множественные, диаметром 2— 5 мм, которые локализуются на подушечках пальцев рук и ног, реже в области thenar и hypothenar. Кожа над ними гипе-ремирована. У некоторых больных появлению этих узелков может предшествовать чувство жжения в кончиках пальцев. Узелки Ослера обычно исчезают через 2—3 дня. Они обнаруживаются примерно у 10—15 % больных с современным подострым инфекционным эндокардитом и менее чем у 10 % больных с его острой формой. Поскольку при биопсии таких узелков выявлены инфекционные возбудители, считают, что их образование обусловлено воспалением мягких тканей вокруг септических эмболов в дистальных артериолах. Определенную роль может играть также васкулит, гистологические признаки которого обнаруживаются в микропрепаратах. Образование видимого очага некроза в центре узелка Ослера не характерно;
4) пятна Дженуэя. Имеют вид красных макул на коже ладоней и подошв, которые напоминают узелки Ослера, отличаясь от них главным образом отсутствием болезненности. Встречаются примерно у 5 % больных. Исходя из данных гистологических исследований, предполагают, что они, подобно узелкам Ослера, представляют собой микроабсцессы вокруг мелких септических эмболов или проявления поверхностного васкулита, связанного с реакциями гиперчувствительности;
5) пятна Рота —это микроинфаркты сетчатки, обусловленные воспалением ее мелких артериол. Имеют вид красных пятен с неровными контурами (результат кровоизлияния) с бледным центром. Встречаются также при тяжелой анемии и ряде других болезней крови и диффузных заболеваний соединительной ткани. Учитывая, что этот признак встречается редко и имеет (2—5 % случаев) ограниченную специфичность для инфекционного эндокардита, проведение планового офтальмологического обследования у таких больных нецелесообразно.
Осложнения. 1. Застойная сердечная недостаточность — наиболее распространенное и одно из самых тяжелых осложнений инфекционного эндокардита. Несмотря на антибактериальную терапию, ее частота у таких больных за последние годы мало изменилась и составляет около 50-—60 %. Основной причиной сердечной недостаточности при инфекционном эндокардите является остро возникшая перегрузка сердца вследствие развития недостаточности клапанов. Значительно меньшее значение имеет миокардит. Сердечная недостаточность чаще всего отмечается при эндокардите аортального (примерно в 75 % случаев), реже — митрального (50%) и с наименьшей частотой — трехстворчатого (19 %, J. Mills и соавт. 1974) клапана, Она может развиваться как постепенно, исподволь, так и довольно быстро. Острое возникновение или нарастание сердечной недостаточности, вплоть до трудно купирующегося отека легких и, в ряде случаев, кар-диогенного шока, характерно для значительного разрушения створок аортального и митрального клапанов с их перфорацией и разрыва сухожильных хорд митрального клапана. Это чаще встречается при остром инфекционном эндокардите, но может наблюдаться и при его подострой форме. Застойная сердечная недостаточность значительно отягощает прогноз, и
если хирургическая коррекция порока не проводится, большинство таких больных умирают даже при хорошем эффекте антибактериальной терапии.
2. Эмболии фрагментами вегетации возникают в среднем у.
35—40 % больных инфекционным эндокардитом, причем при
остром течении заболевания чаще, чем при подостром. Истин
ная частота эмболии, очевидно, выше, так как в ряде случаев
они остаются недиагностированными. Среди эмболии сосудов
большого круга кровообращения преобладают эмболии сосу
дов головного мозга (50 % всех эмболии), почек, селезенки и
брыжейки, которые сопровождаются инфарктом этих орга
нов. Инфаркт селезенки проявляется острой болью и болез
ненностью органа при пальпации, а инфаркт почки — также
преходящей гематурией. Все проявления вскоре проходят са
мостоятельно. Эмболия брыжеечных артерий дает картину
острого живота. Эмболия артерий сетчатки может стать при
