Золотые рецепты здоровья и долголетия
Борис Болотов
Гипертония
Гипертония бывает трех видов: кишечная, сосудисто-мембранная, почечная. Для излечения почечной гипертонии необходимо пройти курс восстановления почек (см. раздел «Почки. Регенерация»).
Гипертония кишечная
Кишечная гипертония возникает за счет повреждений эпителиальных клеток кишечника, ответственных за всасывание. Кишечник гонит в печень без контроля почти все жидкости, какие в нем имеются. Поэтому характерным признаком этой гипертонии являются сильные запоры.
Восстановление желудочно-кишечного тракта
Жмыхи. Из картофеля или рябины отжимают сок с помощью соковыжималки. Как только вы получите жмыхи, их тут же нужно скатать ладонями в маленькие шарики величиной с фасолину. Хранить шарики из жмыхов необходимо в холодильнике не больше 2 недель. Шарики принимают 3 раза в день по 2 ст. ложки за 20 минут до еды. При этом их разжевывать не надо. Сок пьют после еды.
Сахарный переброд на соке. Берут 3 л сока белокочанной капусты (моркови самосейки, черной неочищенной редьки) на 1 стакан сахара и ставят для брожения на 2–3 недели. Пьют по 3–4 ст. ложки переброда через 10 минут после еды.
Фермент чистотела. Состав: 3 л молочной сыворотки, 1 стакан сахара и 1 стакан сухой или свежей травы чистотела (корни использовать нежелательно). Траву помещаем в мешочек из марли и с помощью грузила (камешка) погружаем на дно 3-литровой банки. В течение 1–2 недель необходимо принимать фермент внутрь по 0,5 стакана за 30 минут до еды. Фермент храните в теплом затемненном месте. Банка закрывается несколькими слоями марли.
Потогонные процедуры
За 10–15 минут до обогрева надо выпить потогонный квас. В ванной (сауне) надо париться примерно 5-10 минут. В сауне можно также периодически пить потогонный квас. После сауны нужно обтирать тело уксусными настойками девясила или шалфея, а также пить подкисленный потогонный чай из фиалки или кипрея, чередуя его с чаем из эвкалипта или ферментами на эвкалипте и мать-и-мачехе. Ранней весной надо пить проквашенный березовый сок.
Уксусная настойка девясила. В 0,5 л 9-процентного уксуса всыпают 0,5 стакана травы девясила. Все настаивается не менее 5-10 часов.
Потогонный квас. Потогонный квас готовят следующим образом. Берут 3 л воды, добавляют 1–2 стакана варенья из малины или плоды свежей малины, 1 стакан сахара (при использовании варенья сахар не добавлять). Для брожения добавляют также 1 ч. ложку сметаны. Хранят в тепле (20–30 °C) в течение 2 недель. Квас употребляют без нормы, каждый раз добавляя в банку по мере его потребления воду и соответствующее количество сахара. Такой банки кваса может хватить на весь курс лечения.
Потогонный чай. Для потогонного чая подойдут сухая малина (плоды или стебли), калина, клюква, бузина (цветы), липа (цветы или листья), береза (листья), шалфей, кипрей, мать-и-мачеха, девясил. Для приготовления потогонного чая 1 ст. ложку растительного сырья заваривают 15–20 минут в 1 стакане кипятка. В стакан чая добавляют 1 ч. ложку 9-процентного уксуса.
Прием препаратов
Для сброса давления по возможности надо отказаться от применения химических препаратов (гемитона, адельфана) и начать курс лечения препаратами болотовской медицины. Он включает следующие процедуры.
1. Прием ржаного дрожжевого теста ежедневно через 30–40 минут после еды.
2. Прием ферментов из пшена (или свеклы, омелы дубовой, цветов липы, сенны, коры крушины).
3. Питье квасов из бузины, малины, клюквы, калины.
4. Употребление в пищу квашений из свеклы и пшенной каши.
Лечение сосудисто-мембранной гипертонии основано на восстановлении функций сосудов и клеточных мембран путем освобождения сосудов от солей и старых клеток.
Восстановление желудочно-кишечного тракта
Восстановление ЖКТ проводится так же, как и при лечении кишечной гипертонии.
Растворение солей
Для растворения солей в сосудах применяется чай из корней подсолнуха. Хорошо растворяют соли также чаи из спорыша, полевого хвоща, арбузных корок, тыквенных хвостов, толокнянки, сабельника болотного. Пользуются также соками некоторых растений. Так, например, сок черной редьки хорошо растворяет минералы в желчных протоках и желчном пузыре и другие минеральные соли, откладывающиеся в сосудах, почечной лоханке, мочевом пузыре. Соли поддаются растворению соком корней петрушки, хрена, листьев мать-и-мачехи, цикория, репы.
Солерастворяющий чай. Чай из корней подсолнуха пьют большими дозами в течение месяца и более. При этом соли начинают выводиться только после 2 недель лечения и выводятся до тех пор, пока моча не станет прозрачной, как вода, и в ней не будет осаждаться взвесь солей. Если собрать путем отстаивания мочи все вышедшие соли, то их набирается 2–3 кг. Естественно, в этот период нельзя есть острые и сильно соленые блюда (например, сельдь), а также употреблять уксус. Пища должна быть в меру соленая и необременительная для желудка.
Очищение сосудов
Глиняные ванны с уксусом. Берут 0,5 л отвара валерианы (для приготовления отвара достаточно примерно 2 ст. ложек сухих корней валерианы), 300 г глины, 200 мл уксуса, настоянного на фасолевых створках. Принимать ванны не более 30 минут, 2 раза в неделю.
Очищающий уксус. Взять 20 г створок фасоли на 0,5 л яблочного уксуса, настаивать не менее 3 дней. Пить уксус 3 раза в день по 0,5 ст. ложки, разведенным в 50 мл воды.
Очищающий чай. Очищение чаем проводить в течение месяца. Для приготовления чая надо 1 ст. ложку плодов шиповника залить 3 стаканами воды, вскипятить и поставить в термос на 3 часа. Подогревать и пить как чай в течение дня. Во время очищения пить только чай.
Гипертония кишечника
Он должен съесть, сколько он наголодал. Он должен воспитывать в себе хорошие качества характера, чтоб ум был сильным, позитивным. Как бы, лучик, лучик правильного понимания вещей прокладывается сквозь, сквозь трясину вот эту вот, трясину вот эту вот, плохого понимания. Это по карме положено, так бывает. У детей чаще всего заболевания кишечника бывают, у детей чаще всего.
И достаточно просто взять вот в это место, вот человеку, у него аритмия начинается, ему вот сюда себе нажать надо сильно. Если, если суетливость деятельности, то хаос приводит к работе кишечника, хаос возникает. Если он злые мысли означает истощение своего собственного сердца. Каким пальцем? Средним, связан с. центр сатурном. А амбициозность делает наоборот хронические заболевания.
Чрезмерное, неумение отдыхать, чрезмерное напряжение вызывает болезни суставов в основном. Например, а, напряжённость вызывает, психическая напряжённость или жадность вызывает повышенный выход сосудов
Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (457) 2013 (тематический номер)
Вернуться к номеру
Нейровегетативные особенности течения гипертонической болезни на фоне синдрома раздраженного кишечника
Авторы: Тарасова В.И. — Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Версия для печати
В настоящее время в Украине, как и во всем мире, уделяется повышенное внимание заболеваниям системы кровообращения. Это обусловлено тем, что данная патология является основной причиной смерти взрослого работоспособного населения. По прогнозам ВОЗ, к 2020 г. сердечно-сосудистые заболевания вытеснят инфекционные, при этом ишемическая болезнь сердца займет второе место, а цереброваскулярные заболевания — четвертое место в мире среди причин смертности [1, 2]. Эти причины тесно связаны с артериальной гипертензией (АГ). Число официально зарегистрированных больных с АГ в Украине в 2011 году составило 32,2 % взрослого населения [3]. 90 % всех случаев АГ составляет гипертоническая болезнь (ГБ).
Высокая частота ГБ и некоторые звенья патогенеза заболевания приводят к тому, что ГБ у взрослого населения часто сочетается с патологией других органов, особенно желудочно-кишечного тракта. Наличие сопутствующей патологии органов пищеварения зарегистрировано у 34,5 % больных ГБ [4].
По данным мировой статистики, от 30 до 50 % больных, обращающихся к гастроэнтерологу, страдают синдромом раздраженного кишечника (СРК) [5–7]. Наиболее часто СРК диагностируют у лиц молодого, трудоспособного возраста. По данным зарубежных авторов, распространенность CPK составляет от 14–27 % (у мужчин) до 30–47 % (у женщин) от общей популяции [7]. Однако, по-видимому, приведенные данные не являются достоверными, а значительно занижены. Это связано с тем, что лишь около 30 % лиц с СРК обращаются к врачу, остальные предпочитают лечиться самостоятельно [5, 7].
С учетом частоты встречаемости СРК у больных с данной патологией может наблюдаться его сочетание с ГБ. Между тем особенности течения ГБ у лиц с функциональными расстройствами кишечника изучены недостаточно.
В настоящее время причина синдрома раздраженного кишечника точно не установлена. Несмотря на сложность и неоднозначность этиопатогенеза, общепризнана роль висцеральной гиперчувствительности и нарушений моторики кишечника, а также психогенных дезадаптаций в развитии СРК. В основе заболевания лежит нарушение взаимодействия в системе «головной мозг — кишка», приводящее к нарушению нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и развитию висцеральной гиперчувствительности рецепторов толстой кишки к растяжению. Реализация этих факторов осуществляется с участием вегетативной нервной системы (ВНС). При СРК имеется дисбаланс обоих звеньев ВНС [8, 9]. Предполагается, что состояние кишечника может оказывать влияние на тонус ВНС, в том числе на формирование и прогрессирование симпатикотонии. Однако этот вопрос до сих пор остается до конца не изученным.
В то же время к настоящему времени получено большое количество данных, свидетельствующих о роли нарушений нейрогенной регуляции кровообращения в патогенезе эссенциальной АГ. Они сопровождаются эндотелиальной дисфункцией с нарушением активности синтеза вазодилатирующих факторов и повышением активности (или чувствительности к ним) сосудосуживающих факторов. Многочисленные данные свидетельствуют о повышении тонуса симпатической нервной системы при ГБ [10, 11].
Установлено, что развитие СРК с запорами связано с гиперплазией и гиперфункцией серотонинпродуцирующих клеток, что отмечается на фоне снижения количества и функциональной активности клеток, синтезирующих вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). В то время как при варианте с диареей выявляется увеличение численности и функциональной активности общей популяции серотонин- и ВИП-продуцирующих клеток [12, 13]. ВИП обладает наиболее выраженным среди гастроинтестинальных нейропептидов сосудорасширяющим и гипотензивным действием [14–17].
Нейропептид Y (НПY) присутствует в некоторых секретомоторных нейронах нервной системы кишечника и может угнетать секрецию воды и электролитов в кишечнике, способствуя формированию запоров [18]. Кроме того, НПY понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус. НПY обладает выраженным вазоконстрикторным эффектом, который реализуется за счет прямого влияния на миоциты сосудов [19].
Все это обусловливает актуальность изучения особенностей ГБ у больных с такой частой функциональной патологией, как синдром раздраженной кишки, это важно при выделении группы риска неблагополучного течения ГБ, прогнозировании течения ГБ и сопутствующего СРК, при выборе рациональной индивидуализированной терапии.
Целью данной работы было изучение особенностей вегетативного статуса и уровней нейропептида Y и ВИП крови у больных ГБ и СРК и их патогенетического значения в развитии гипертонической болезни.
Материалы и методы исследования
Были обследованы 61 больной ГБ и 22 практически здоровых добровольца в возрасте от 22 до 78 лет. Среди пациентов было 26 мужчин (46,62 %) и 35 женщин (57,38 %). Давность заболевания колебалась от 4 месяцев до 26 лет. Среди пациентов 35 (57,4 %) были со II стадией заболевания и 26 (42,6 %) — с III стадией ГБ.
У 29 больных (47,5 %) гипертоническая болезнь сочеталась с синдромом раздраженного кишечника. Диагноз СРК устанавливался в соответствии с международными критериями заболевания (Рим III). Для исключения органического заболевания органов брюшной полости пациентам по показаниям выполнялись дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования. У всех участников был изучен тонус вегетативной нервной системы с помощью специальных опросников и таблицы Вейна.
Для выяснения вопроса о возможной роли изменения активности нейропептидов при сопутствующем синдроме раздраженного кишечника в патогенезе ГБ у 25 больных содержание вазоинтестинального полипептида и нейропептида Y в плазме крови определяли иммуноферментными методами с помощью наборов Bachem Peninsula Laboratories, Inc. В качестве величин сравнения использовали данные, полученные при обследовании группы практически здоровых добровольцев.
Статистическая обработка проводилась с помощью методов вариационной статистики с использованием пакета программ Мiсrоsоft Ехсеl (2007) и Statystica 6.0 с вычислением t-критерия Стьюдента. Различия между величинами считали достоверными при значении р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
При изучении вегетативного статуса у обследованных больных преобладание парасимпатического тонуса диагностировалось на основании следующих признаков: данные анамнеза (глубокий продолжительный сон без сновидений, замедленный переход к бодрствованию по утрам; наибольшая работоспособность до обеда, длительная работоспособность при замедленном темпе работы; хорошая способность к сосредоточению; отсутствие ознобоподобного гиперкинеза, плохая переносимость холода, пониженная температура при инфекциях; ощущение жара, повышенная чувствительность к сухому нагретому воздуху; снижение аппетита и жажды; частые головокружения; склонность к повышенному газообразованию, дискинезии, спастические запоры, поносы, тошнота, склонность к отекам; частые аллергические реакции); характерологические, личностные, эмоциональные расстройства (угнетенность, пугливость, апатичность, эмоциональная тупость, отсутствие побудительных импульсов, обилие неврастенических, ипохондрических жалоб и проявлений); усиление сосудистого рисунка, выраженный длительный и стойкий красный дермографизм; брадикардии, аритмии; медленное глубокое дыхание; повышенная кислотность желудочного сока; снижение функции щитовидной железы; гипогликемия; гипертрофия лимфоидной ткани; повышенная температура тела, теплые кисти.
Преобладание тонуса симпатической нервной системы диагностировалось при наличии следующих признаков: данные анамнеза (непродолжительный сон или бессонница, позднее засыпание, беспокойный сон, тревожные сновидения; высокая, но кратковременная работоспособность, преимущественно в вечернее время; непереносимость чрезмерно жарких и переполненных помещений, удовлетворительная переносимость холода, склонность к потливости или зябкости, лихорадочное течение инфекций; повышение аппетита и жажды; атонические запоры; отсутствие склонности к отекам; редкие аллергические реакции); характерологические, личностные, эмоциональные расстройства (рассеянность и неспособность сосредоточиться, повышенная отвлекаемость, быстрая смена мыслей; чрезмерная возбудимость при малейших психических раздражениях, большая боязливость и повышенная чувствительность к боли); слабая выраженность сосудистого рисунка, белый дермографизм; тахикардии, длительное возвращение к исходному пульсу после нагрузки, повышение САД, ДАД; нормальное или учащенное дыхание; нормальная или пониженная кислотность желудочного сока; повышение функции щитовидной железы; склонность к гипергликемии; холодные кисти, онемение в конечностях, парестезии в конечностях по утрам.
Установлено, что ваготония имела место у 18 (29,5 %) пациентов, симпатикотония — у 43 (70,5 %), что подтверждает литературные данные о несомненном участии нарушений ВНС в возникновении и развитии ГБ. Анализ зависимости вегетативного тонуса от половой принадлежности показал, что у женщин, страдающих ГБ, симпатикотония выявлялась достоверно чаще (80,0 %), чем у мужчин (57,7 %), р = 0,004.
Исследование вегетативного статуса в зависимости от стадии ГБ выявило, что среди пациентов с III стадией заболевания вероятность преобладания симпатической нервной системы выше, чем у больных со II стадией — 67,100 ± 3,520 % и 63,900 ± 5,885 % соответственно, р = 0,047 (табл. 1). То есть по мере прогрессирования гипертонии нарастает вегетативный дисбаланс, оказывая неблагоприятное воздействие на органы-мишени и способствуя большему количеству осложнений.
В ряде работ отмечается повышение тонуса и реактивности парасимпатической нервной системы у лиц с СРК при отсутствии статистически значимых различий в отношении симпатической реактивности. Другими же исследователями выявлено, что у таких пациентов наиболее часто встречается симпатикотония и симпатический тип реактивности [8, 9]. У всех обследованных больных гипертонической болезнью нами был изучен вегетативный статус в зависимости от наличия СРК. У большинства пациентов с ГБ с наличием СРК была выявлена симпатикотония — 22 больных (81,5 %). Причем, как следует из приведенной таблицы, вероятность преобладания симпатического тонуса ВНС у таких пациентов была достоверно выше, чем у лиц без наличия СРК, — 73,200 ± 3,912 и 57,800 ± 5,268 % соответственно (р = 0,041).
Как показывают данные молекулярно-биологических, физиологических и фармакологических исследований, ВИП является потенциальным вазодилататором, вызывая атропин-резистентное расширение кровеносных сосудов, а также обеспечивает компенсаторное положительное хронотропное и инотропное влияние на сердце человека [14, 15]. Вазоактивный интестинальный полипептид регулирует продукцию других регуляторных субстанций пептидной и непептидной природы, включая оксид азота. Результаты наших исследований выявили достоверное исходное снижение уровня ВИП в плазме всех обследованных больных ГБ в сравнении со здоровыми добровольцами — 0,480 ± 0,044 нг/мл и 0,770 ± 0,094 нг/мл соответственно (р = 0,004). Причем анализ концентрации ВИП у больных гипертонической болезнью без и с наличием сопутствующей патологии кишечника показал достоверно более низкие уровни ВИП в обеих группах в отличие от здоровых лиц. При этом отмечалась тенденция к снижению уровня этого пептида у лиц с ГБ без СРК (0,420 ± 0,066 нг/л) в сравнении с пациентами с сопутствующим СРК (0,550 ± 0,056 нг/л), разница составила 25 %. Полученные результаты позволяют высказать мнение о том, что дополнительное снижение активности вазоинтестинального пептида, выступающего нейромедиатором и нейромодулятором, у больных СРК блокирует его вазодилатирующее действие, способствуя развитию гипертензии.
В экспериментах продемонстрировано, что в нейрогуморальной регуляции АД принимает участие и нейропептид Y [18, 19]. Нами установлено также более низкое содержание НПY в плазме крови больных ГБ (1,280 ± 0,602 нг/мл и 1,630 ± 0,721 нг/мл соответственно), причем разница со здоровыми добровольцами составила 21,4 %. Статистически значимого различия в содержании НПY у обследованных в зависимости от наличия СРК не было выявлено, однако у больных без СРК уровень НПY был несколько выше (1,330 ± 0,582 нг/мл), чем у пациентов с наличием СРК (1,230 ± 0,645 нг/мл), что согласуется с имеющимися данными литературы. Низкий уровень НПY при синдроме раздраженного кишечника, вероятно, связан со значительным подавлением его секреции серотонином, синтезируемым энтероэндокринными клетками толстой кишки. Известно, что нейропептид Y понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус. Следовательно, уменьшение его содержания может способствовать развитию симпатикотонии у таких больных. Дальнейшие исследования в этом направлении, безусловно, перспективны, поскольку изменения активности нейропептида Y могут быть одним из механизмов, ответственных за развитие гипертензии.
Итак, в формировании гипертонической болезни так же, как и СРК, значительная роль принадлежит нейровегетативным особенностям, под воздействием которых нарушается баланс нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов, в частности ВИП и нейропептида Y. Понижение уровней плазменных НПY и ВИП, возможно, играет роль в патофизиологических процессах развития гипертонии на фоне синдрома раздраженного кишечника. Происходит сбой регулирующих механизмов функционального состояния кишечника и формирование висцеральной гиперчувствительности, что, безусловно, влечет за собой развитие системных нарушений. Комплексное клиническое обследование пациентов с ГБ показало, что у большинства из них были выявлены признаки симпатикотонии, причем у пациентов с наличием СРК преобладание симпатического тонуса было достоверно. Таким образом, наряду с общепринятыми стандартами исследований в программу комплексного обследования пациентов с гипертонической болезнью целесообразно добавить изучение вегетативного статуса.
Список литературы / References
1. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // J. Hypertension. — 2009. — № 27. — P. 2121-2158.
2. The seventh report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure // JAMA. — 2003 — Vol. 21, № 289 (19). — Р. 2560-2571.
3. Дорогой А.П. Термін виконання «Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні» закінчився, проблеми залишилися. Що далі? // Артериальная гипертензия. — 2011. — № 3 (17). — С. 29-36.
4. Філиппов Ю.О. Шмігель З.М. Стан показників здоров’я населення адміністративних територій України за діяльності гастроентерологічної служби // Гастроентерологія. — 2003. — Вип. 34 — С. 3-12
5. Дзяк Г.В. Залєвський В.І. Степанов Ю.М. Функційні захворювання кишечника. — Днепропетровск: ПП «Ліра ЛТД», 2004. — 200 с.
6. Маев И.В. Черемушкин С.В. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии III // Гастроэнтерология. Приложение к Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 1. — С. 11.
7. Lembo A.J. Drossman D.A. Contemporaty diagnosis and management of irritable bowel syndrome. — 2002. — 148 p.
8. Kellow J.E. Delvaux M. Aspiroz F. et al. Principles of applied neurogastroenterology: phsycology motility-sensation // Gut. — 1999 — Vol. 45 — P. 17-24.
9. Жуков Н.А, Сорокина Е.А. Ахметов В.А. Березняков Т.Н. Дисфункция вегетативной нервной системы в формировании СРК и принципы ее коррекции // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2004. — Т. 14, № 5. — С. 35-41.
10. Ольбинская Л. Боченков Ю. Симпатическая гипереактивность в развитии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: подходы к фармакотерапии // Врач. — 2004. — № 7. — С. 4-8.
11. Конради А.О. Захаров Д.В. Рудоматов О.Г. и др. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма при различных вариантах ремоделирования левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 33-38.
12. Осадчук А.М. Осадчук М.А. Балашов А.В. Кветной И.М. Патогенетические аспекты клинических вариантов синдрома раздраженного кишечника с позиций нарушения диффузной эндокринной системы и клеточного обновления колоноцитов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2008. — Т. 18, № 1. — С. 38-44.
13. Ивашкин В.Т. Шептулин А.А. Соловьева А.Д. Полуэктова Е.А. Белхушет С. Марданова О.А. Новые возможности патогенетического лечения синдрома раздраженного кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2007. — № 4. — С. 60-67.
14. Voice J. Dorsam G. Chan R. et al. Immunoeffector and immunoregulatory activities of vasoactive intestinal peptide // Regulatory peptides. — 2002. — V. 109. — P. 199-208.
15. Madden K. Felten D. Experimental basis for neural-immune interactions // Phisiol. Rev. — 1995. — V. 75, № 1. — P. 77-106.
16. Burian B. Ortner A. Prassl R. Zimmer A. Mosgoeller W. Clinical potential of VIP by modified pharmako-kinetics and delivery mechanisms // Endocrine, Metabolic & Immune Disorders — Drug Targets. — 2012. — V. 12 (4). — P. 344-350.
17. Zigmond R.E. Fundamental neuroscience. — N-Y. L. Academic Press, 1999. — P. 207.
18. Da Silva A.A. do Carmo J.M. Kanyicska B. Dubinion J. Brandon E. Hall J.E. Endogenous melanocortin system activity contributes to the elevated arterial pressure in spontaneously hypertensive rats // Hypertension. — 2008. — V. 51. — P. 884-890.
19. Паштиани Р.В. Нейропептид Y и показатели суточного артериального давления у больных гипертонической болезнью // Український медичний альманах. — 2003. — № 3. — С. 119-121.
