Факторы риска ишемической болезни сердца

Причины и факторы риска развития ишемической болезни сердца

Причинной ишемии миокарда может быть закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой. процесс образования тромба или спазм сосудов. Постепенно увеличивающаяся закупорка сосуда обычно приводит к хронической недостаточности кровоснабжения миокарда. которая проявляется как стабильная стенокардия напряжения. Образование тромба или спазм сосуда ведет к острой недостаточности кровоснабжения миокарда, то есть к инфаркту миокарда .

В 95—97 % случаев причиной развития ишемической болезни сердца становится атеросклероз. Процесс закупорки просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, если он развивается в коронарных артериях. вызывает недостаточность питания сердца, то есть ишемию. Однако справедливости ради стоит отметить, что атеросклероз не является единственной причиной ИБС. Недостаточность питания сердца может быть вызвана, например, увеличением массы (гипертрофией) сердца при гипертонии. у людей физически тяжелого труда или спортсменов. Отмечаются и некоторые другие причины развития ИБС. Иногда ИБС наблюдается при аномальном развитии коронарных артерий, при воспалительных болезнях сосудов. при инфекционных процессах и т.д.

Однако процент случаев развития ИБС по причинам, не связанным с атеросклеротическими процессами, довольно незначителен. В любом случае ишемия миокарда связана с уменьшением диаметра сосуда, независимо от вызвавших это уменьшение причин.

Большое значение в развитии ИБС имеют так называемые факторы риска ИБС. которые способствуют возникновению ИБС и создают угрозу ее дальнейшего развития. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС .

К изменяемым факторам риска ИБС относятся:

• артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),
• курение,
• избыточная масса тела ,
• нарушения углеводного обмена (в частности сахарный диабет ),
• малоподвижный образ жизни (гиподинамия ),
• нерациональное питание,
• повышенное содержание в крови холестерина и т.д.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ИБС являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение .

К неизменяемым факторам риска ИБС, как понятно из названия, относятся те, от которых уже, как говорится, никуда не денешься. Это такие факторы, как

• возраст (старше 50—60 лет);
• мужской пол;
• отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников.

В некоторых источниках можно найти другую классификацию факторов риска ИБС, по которой они делятся на социально-культурные (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы риска ИБС. Социально-культурными факторами риска ИБС называются те из них, которые обусловлены средой проживания человека. Среди этих факторов риска ИБС наиболее распространены:

• неправильное питание (избыточное потребление высококалорийной пищи, насыщенной жирами и холестерином);
• гиподинамия;
• нервно-психические перенапряжения;
• курение,
• алкоголизм;
• риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов .

Внутренними факторами риска называются те из них, которые вызваны состоянием организма больного. Среди них

• гиперхолестеринемия. то есть повышенное содержание в крови холестерина;
• артериальная гипертензия ;
• ожирение;
• нарушение обмена веществ;
• желчнокаменная болезнь ;
• некоторые особенности личности и поведения;
• наследственность;
• возрастной и половой факторы.

Большинство этих факторов риска действительно опасны. По литеературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2—5,5 раза, при гипертонической болезни — в 1,5—6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным оно повышает риск развития ИБС в 1,5—6,5 раз. К факторам высокого риска ИБС также относятся гиподинамия, избыточная масса тела, нарушения углеводного обмена, в первую очередь — сахарный диабет. Увеличивает риск развития ИБС постоянное употребление мягкой воды, бедной минеральными солями (кальцием, магнием, хромом, литием, цинком, ванадием), так как это тоже провоцирует нарушения обмена веществ в организме. Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление.

Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа — стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно неудовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте — в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных.

Напоминаем вам, что ни одна статья или сайт не смогут поставить правильный диагноз. Нужна консультация врача!

Ишемическая болезнь сердца

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, которое развивается при недостаточном поступлении кислорода к миокарду. Основной причиной (более чем в 90% случаев) недостаточного поступления кислорода является образование атеросклеротических бляшек в просвете коронарных артерий, артерий кровоснабщающих сердечную мышцу (миокард).

Распространенность.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 31% и является наиболее частой причиной смертельных исходов во всем мире. На территории Российской Федерации этот показатель составляет 57,1%, из которых на долю ИБС выпадает более половины всех случаев (28,9%), что в абсолютных цифрах составляет 385,6 человек на 100 тысяч населения в год. Для сравнения смертность от той же причины на территории Евросоюза составляет 95,9 человек на 100 тысяч населения в год, что в 4 раза меньше, по сравнению с нашей страной.

Частота ИБС резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1—1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет, а у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет.

Причина развития и факторы риска.

Основной причиной развития ишемической болезни сердца является атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Вследствие определенных факторов риска, в течение длительного времени откладывается холестерин на стенках сосудов. Затем из холестериновых отложений постепенно образуется бляшка. Атеросклеротическая бляшка, постепенно увеличиваясь в размерах, нарушает ток крови к сердцу. Когда бляшка достигает значительных размеров, что вызывает дисбаланс в доставке и потребления крови миокардом, тогда ишемическая болезнь сердца начинает проявляться различными формами. Основной формой проявления является стенокардия.

Факторы риска ИБС можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые.

Немодифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые мы не можем влиять. К таковым относятся

• Пол . Мужской пол является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако вступая в климактерический период, женщины лишаются защитного гормонального фона. и риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий становится сопоставимым с мужским полом.
• Возраст. После 65 лет риск сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает, но не в равной степени для всех. Если у пациента минимальное количество дополнительных факторов, то риск развития неблагоприятных событий остается минимальным.
• Наследственность. Следует также учитывать семейную предрасположенность с сердчено-сосудистыми заболеваниями. Влияющими на риск является наличие сердечно-сосудистых заболеваний по женской линии до 65 лет, по мужской до 55 лет.
• Другие немодифицируемые факторы риска. К другим немодифируемым факторам относятся этническая принадлежность (например, у негроидов более высокий риск инсульта и хронической почечной недостаточности), географическая принадлежность (например, высокая частота инсульта и ИБС в России, Восточной Европе и странах Балтии; низкий риск ИБС в Китае).

Модифицируемые факторы риска – факторы, на которые можно повлиять изменением образа жизни, либо назначением лекарственных препаратов. Модифицируемые можно разделить на поведенческие и на физиологические и метаболические.

Поведенческие факторы риска:

• Курение. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих.
• Пищевые привычки и двигательная активность.
• Стресс.

Физиологические и метаболические особенности:

• Дислипидемия. Под этим термином понимается повышение общего холестерина, триглицеридов и нарушение баланса между фракциями холестерина. Уровень общего холестерина у пациентов должен быть на уровне не выше 5 ммоль/л. Уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов не перенесших инфаркт миокарда не должен быть выше 3 ммоль/л, а у лиц которые перенесли инфаркт миокарда этот показатель должен соответствовать значению
• Артериальная гипертония. Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений важно достигать целевого уровня артериального давления менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить артериальное давление до 140/90 мм рт.ст. и менее, в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее.
• Ожирение и характер распределения жира в организме. Ожирение – обменно-алиментарное хроническое заболевание, которое проявляется избыточным развитием жировой ткани и прогрессирует при естественном течении. Оценить избыточную массу тела можно по формуле определяющую индекс массы тела (ИМТ):

ИМТ= масса тела (кг)/рост 2 (м 2 ). Если ИМТ 25 и более – показание для снижения веса.

Сахарный диабет.Учитывая высокий риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий при СД, а также тот факт, что первый инфаркт миокарда или мозговой инсульт у больных СД чаще заканчиваются летально, гипогликемическая терапия является важным компонентом первичной профилактики нежелательных сердечно-сосудистых событий у больных СД II типа.

Для расчета степени риска разработана шкала SCORE. Данная шкала позволяет рассчитать 10-ти летний риск сердечно-сосудистого заболевания.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства болезней лежит целый комплекс различных причинных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, возбудитель которых точно известен, очень часто его внедрение в организм еще не предопределяет заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том случае, когда наряду с вирулентным микробом на организм действуют такие факторы, как переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров. История туберкулеза подтверждает это.

Существовал ли туберкулез в средние века? Безусловно. Однако широко распространился он в XIX веке, когда за ним закрепилась печальная слава бича человечества, особенно жестоко косившего городское население. Чем же была обусловлена эта эпидемия? Бурный рост промышленности, концентрация и скученность населения в городах, плохие жилищные условия, запыленность помещений, детский труд на производстве без элементарной охраны труда и почти без всякой медицинской помощи — все это создало условия для невиданного распространения туберкулеза. Однако благодаря улучшению условий жизни, особенно среди детей, резко сократилась заболеваемость туберкулезом. Следовательно, болезнь вызывается далеко не одними возбудителями туберкулеза, которые и теперь обнаруживаются у большинства людей.

Рис. 11. Механизм развития атеросклероза

Что касается неинфекционных болезней, в частности ИБС, то здесь дело обстоит еще более сложно. Ученые не могут связать развитие атеросклероза или ИБС с одной причиной. Этих причин много. Американские исследователи П. Гопкинс и Р. Вильяме в 1981 г. опубликовали обзор, в котором попытались собрать воедино все описанные в печати факторы, способствующие развитию ИБС. Таких факторов оказалось, ни много ни мало, 246! Разумеется, в это число включены основные факторы, наиболее существенно воздействующие на организм человека, и второстепенные. Действие этих факторов комбинируется. У одного человека на первый план выступает одна комбинация факторов, у другого — другая. В результате длительного воздействия на организм этих факторов, названных «факторами риска», в плазме крови постепенно повышается содержание холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки. Этим облегчается проникновение липопротеидных частиц в стенку артерий, создаются условия для их длительной задержки, даже если уровень в крови их не слишком высок.

Как видно из рис. 11, все то, что способствует нарастанию содержания атерогенных липопротеидов в крови и снижению уровня антиатерогенных частиц, способствует и развитию атеросклероза. Однако в целом вопрос о том, быть или не быть атеросклерозу, определяется взаимосвязью липопротеидов с артериальной стенкой. Поэтому повышенная проницаемость артериальной стенки для атерогенных липопротеидов также имеет большое значение для развития атеросклероза. Ниже мы рассмотрим отдельные факторы риска, которые обусловливают развитие ИБС.

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови. У людей с высоким содержанием холестерина в крови накапливаются главные носители (переносчики) холестерина — бета-липопротеиды. В связи с этим было бы правильнее говорить о повышенном содержании в крови не столько холестерина, сколько бета-липопротеидов. Поскольку определять содержание холестерина в крови методически проще, принято судить об уровне липопротеидов в крови косвенно, по содержанию холестерина. У новорожденных разных стран, национальностей и рас уровень холестерина в крови сравнительно низкий: в среднем в пуповинной крови — всего 70 мг/дл, то есть 70 мг холестерина в 100 мл плазмы. С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, причем неравномерно. Так, у годовалого ребенка содержание холестерина в крови удваивается. Позднее его уровень медленно поднимается и к 18—20 годам достигает 160—170 мг/дл. После двадцати лет на уровне холестерина в крови начинают сильно сказываться особенности питания и образ жизни людей. У живущих в высокоразвитых странах Европы, Северной Америки и в Австралии, как правило, содержание холестерина в крови нарастает, у мужчин — до 50—55 лети до 60—65 лет — у женщин, соответственно у мужчин — до 210—220 мг/дл, у женщин — до 220—230 мг/дл. У жителей стран Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки старше 20 лет уровень холестерина в крови либо не изменяется, либо увеличивается незначительно.

Как уже отмечалось, после потребления пищи, богатой холестерином, содержание холестерина в крови повышается. Если человек длительно находится на таком рационе, то у него развивается так называемая пищевая гиперхолестеринемия. Иногда гиперхолестеринемия возникает как следствие некоторых болезней (например, в результате понижения функции щитовидной железы) или наследственных нарушений, когда организм синтезирует холестерин в избытке или медленно «перерабатывает» его.

Каково бы ни было происхождение гиперхолестеринемии, она крайне нежелательна для организма. Статистические данные свидетельствуют, что у Людей различных групп между уровнем холестерина и частотой ИБС имеется прямая зависимость. Низкий уровень холестерина в крови (ниже 200 мг/дл) определяют у жителей стран, где ИБС встречается редко, а высокий уровень холестерина (выше 250 мг/дл) — у жителей районов, где эта болезнь распространена. Именно поэтому повышенное содержание холестерина в крови считается одним из главных факторов, способствующих развитию ИБС.

Гипертриглицеридемия. Этим термином обозначается повышенный уровень триглицеридов в крови. Нередко повышение содержания триглицеридов сопровождается подъемом уровня холестерина, но чаще бывают случаи «чистой» гипертриглицеридемии. У таких людей в крови накапливаются главные носители (переносчики) триглицеридов — пребета-липопротеиды, как и богатые холестерином бета-липопротеиды, обладающие, хотя и в меньшей степени, атерогенными свойствами. Результаты клинических наблюдений подтверждают, что у людей с высоким уровнем триглицеридов в крови часто развиваются атеросклероз и ИБС.

Уровень триглицеридов в крови подвержен значительным индивидуальным колебаниям. На основании результатов клинических наблюдений и популяцнонных исследований можно сделать заключение, что содержание триглицеридов в крови свыше 140 мг/дл нежелательно, а свыше 190 мг/дл — уже рискованно с точки зрения развития атеросклероза.

Гипертриглицеридемия обусловлена нарушением обмена триглицеридов в организме, которое может провоцироваться или усугубляться неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя и, кроме того, у женщин — использованием контрацептивных (противозачаточных) гормональных препаратов и другими причинами.

Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается у больных диабетом, подагрой, страдающих нефротическим синдромом, со сниженной функцией щитовидной железы и другими болезнями.

Гипоальфалипопротеидемия (пониженное содержание альфа-липопротеидов в крови). У части больных атеросклерозом и ИБС уровни холестерина или триглицеридов, а точнее бета- и пребета-липопротеидов, в плазме крови остаются прежними, но снижается содержание альфа- липопротеидов. Так как альфа-липопротеиды, в отличие от бета- и пребета-липопротеидов, защищают сосудистую стенку от поражения атеросклерозом, снижение уровня альфа-липопротеидов в крови можно рассматривать как фактор риска атеросклероза. Вполне вероятно, что инфаркт миокарда у женщин в доклимактерический период редок потому, что у них в этом периоде уровень альфа- липопротеидов в крови выше, чем у мужчин.

Следовательно, при изучении липидного обмена целесообразно определять не только уровень общего холестерина и триглицеридов в крови, но и отношение холестерина атерогенных липопротеидов к холестерину антиатерогенных липопротеидов:

бета-ХС + пребета-ХС

——————————

альфа-ХС

где ХС — холестерин соответствующих липопротеидных классов. Чем выше это отношение, тем больше вероятность развития атеросклероза и его осложнений. У больных тяжелым атеросклерозом, осложненным ИБС, такое отношение достигает 6 единиц и более. Напротив, отношение менее 3 единиц характерно для людей, не страдающих ИБС, и для долгожителей. Нередко у них отмечается высокое содержание альфа-липопротеидного холестерина в крови (более 80 мг/дл).

Для определения так называемого холестеринового коэффициента атерогенности используются всего два показателя — данные общего ХС и альфа-ХС:

ХС общий — альфа-ХС

К = ———————————

альфа-ХС

Судя по этому коэффициенту, угроза развития атеросклероза увеличивается у людей с низким содержанием альфа-липопротеидов в крови и нарушением баланса между уровнями бета- и пребета-липопротеидов, с одной стороны, и уровнем альфа-липопротеидов — с другой.

Наследственные факторы. Давно замечено, что признаки ИБС, в том числе инфаркта миокарда, часто выявляются у близких родственников. Известны случаи, когда инфаркт миокарда был причиной смерти родственников трех поколений: от деда до внуков. По наследственной линии прежде всего передаются нарушения липопротеидного обмена того или иного типа, проявляющегося увеличением уровня липопротеидов в крови (гиперлипо- протеидемия). При этом в крови увеличивается содержание холестерина или триглицеридов, или обоих этих компонентов липопротеидов одновременно. В основе подобных нарушений в большинстве случаев лежит генетический (наследственный) ферментативный дефект, как, например, при первом типе гиперлипопротеидемии.

Эта болезнь чаще всего обнаруживается у детей раннего возраста. В крови ребенка с гиперлипопротеидемией первого типа нет особого фермента — липопротеидной липазы, который расщепляет самые крупные липопротеидные частицы крови — хиломикроны. В результате хиломикроны длительно находятся в крови во взвешенном состоянии. Плазма крови становится белой, как молоко. Вслед за этим в толще кожи ребенка постепенно откладываются жировые частицы, образуя желтоватые бугорки — ксантомы. У ребенка нарушаются функции печени и селезенки, возникают приступы болей в животе. Если ребенку будет своевременно назначена необходимая диета, он в значительной мере будет огражден от неприятных последствий гиперлипопротеидемии первого типа.

Другие люди могут унаследовать нарушения обмена иного типа, при которых у них с раннего возраста устанавливается очень высокий уровень холестерина и переносящих его липопротеидных частиц. Такое нарушение генетически обусловлено дефицитом специфических для бета-липопротеидов рецепторов на наружной поверхности клеточных мембран некоторых органов и тканей. В результате не все бета-липопротеиды связываются такими рецепторами и проникают внутрь клеток для последующего расщепления и утилизации образовавшихся продуктов. Поэтому в крови нарастает содержание бета-липопротеидов и холестерина.

Известны и другие варианты наследственных дефектов, обусловленные недостаточно быстрым расщеплением холестерина в организме и приводящие к гиперхолестеринемии.

Какова бы ни была причина наследственной гиперхолестеринемии, особенно гомозиготной (переданной от обоих родителей), это — чрезвычайно тревожное явление. Уровень холестерина в крови при гомозиготной гипер- холестеринемии иногда повышается до 700—800 мг/дл (в норме — не выше 220 мг/дл). Вследствие этого появляются ксантомы в коже век, рук и ног, в области прикрепления мышечных сухожилий, например вдоль ахиллова сухожилия, и относительно часто — липоидные дужки по периферии роговицы обоих глаз. Атеросклероз и ИБС у людей с такими нарушениями развиваются рано (часто до 20 лет), и в дальнейшем, если не предпринять необходимые лечебные меры, возникает инфаркт миокарда или другие осложнения.

Большое значение наследственных особенностей организма в развитии атеросклероза показано в специальной литературе, в которой описаны случаи раннего развития инфаркта миокарда у близнецов с генетически обусловленными нарушениями липидного обмена.

Можно ли определить опасность раннего развития атеросклероза у детей, если у их родителей определялась гиперхолестеринемия? Да, можно.

По результатам исследования холестерина в крови, взятой у новорожденного ребенка (для анализа берется пуповинная кровь) или у детей первого года жизни, в большинстве случаев можно предсказать, какова вероятность развития атеросклероза в дальнейшем. К счастью, наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия встречается редко. Гетерозиготная (переданная от одного из родителей) гиперхолестеринемия обнаруживается гораздо чаще. Но она протекает не столь тяжело, как гомозиготная.

Несомненно, из-за наследственных особенностей одни люди более уязвимые по отношению к атеросклерозу, чем другие. И все-таки трудно себе представить, что наследственность поколений столь быстро изменилась, чтобы только этим объяснить широкое распространение ИБС. Очевидно, в основе эпидемической волны ИБС лежат другиепричины.

Питание. Особенностям питания, привычной диете придается немалое значение в развитии атеросклероза Прежде всего следует подчеркнуть вред избыточного, несбалансированного питания, которое способствует не только ожирению, но и подъему уровня липидов в крови Особенно легко повышается содержание триглицеридов в крови, если в принимаемой пище много насыщенных жиров. При длительном потреблении продуктов, богатых холестерином, — яичных желтков, икры, печени и мозгов животных—уровень холестерина в крови постепенно нарастает. Шведский ученый X. Мальмроз в 1965 г. подтвердил этот факт в опытах на добровольцах, съедавших в день по 6 яиц. В животном жире содержится холестерин, который легко всасывается в тонкой кишке. Кроме того, в условиях избытка животных жиров и недостатка растительных холестерин в организме легко соединяется с насыщенными жирными кислотами (содержащимися в животных жирах), образуя эфиры холестерина, которые медленнее поддаются дальнейшим изменениям и окислению. Если же холестерин связывается с ненасыщенными жирными кислотами (содержащимися в растительных жирах), то он легче подвергается превращениям в организме.

Есть много экспериментальных и клинических наблюдений, свидетельствующих о том, что после замены в пище насыщенных животных жиров ненасыщенными растительными снижается уровень холестерина в крови и задерживается развитие атеросклеротического процесса. На этом основании диетологи всего мира подчеркивают, что в ежедневной диете человека необходимо часть животных жиров заменить растительными с целью профилактики и лечения атеросклероза. Именно заменить, а не просто добавить растительные жиры к животным.

Мясо, сливочное масло, другие животные жиры и молоко — основные источники насыщенных жиров в пище человека. В мясе домашних животных, как правило, больше насыщенных жиров, чем в мясе диких животных. Этому способствует сравнительно малая подвижность домашних животных, широкое использование для их питания комбикормов и других пищевых добавок. Повышение жизненного уровня населения, несомненно, будет способствовать все большему потреблению мяса и животных жиров.

Таким образом, становится актуальной проблема ограничения в пище человека животных жиров без снижения в ней белка. В Австралии, например, где потребление продуктов животного происхождения высокое, а ИБС широко распространена, был предложен оригинальный метод для обогащения мяса и молока ненасыщенными жирными кислотами, необходимыми для организма человека. Суть его заключается в следующем. В естественных условиях ненасыщенные жиры, содержащиеся в растительных кормах, в желудке жвачных животных под действием бактерий превращаются в насыщенные. Чтобы увеличить долю ненасыщенных жирных кислот в молоке, мясе и жире коров и овец, доктор Т. Скот рекомендует ввести в рацион этих животных небольшие порции ненасыщенных растительных жиров, например подсолнечного масла, в казеиновых капсулах, которые предохраняют жиры от действия бактерий в желудке животных. Поступившие вместе с пищей в кишечник капсулы здесь разрушаются, а содержащиеся в них ненасыщенные жиры всасываются. Так можно повысить количество ненасыщенных жирных кислот в мясе в 3—5 раз и в молоке — в десятки раз. Насколько это предложение перспективно — покажет будущее. Острее стоит вопрос, как обеспечить человеку наиболее рациональное питание жирами растительного происхождения, сократив потребление животных жиров.

Говоря о роли питания в развитии атеросклероза, необходимо упомянуть еще об одном обстоятельстве. Современный человек все чаще стал употреблять высокоочи- щенную и консервированную пищу и реже — продукты, богатые растительной клетчаткой. Последняя обладает свойством связывать холестерин (100 г клетчатки могут связать 100 мг холестерина) и ускорять продвижение содержимого в кишечнике.

Таким образом, потребление пищи, богатой клетчаткой, будет способствовать замедлению всасывания холестерина в кишечнике и ускоренному его выведению с фекалиями. Кроме того, по мнению некоторых ученых, если исключить так называемую грубую пищу и перейти на «нежную» диету, наступит переедание, влекущее повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови. Наконец, пищевые продукты во время очистки некоторыми методами потеряют витамины и микроэлементы, недостаток которых в организме обусловливает развитие атеросклероза.

При чрезмерном потреблении мяса также увеличивается риск возникновения атеросклероза. А. И. Игна- товский, который еще в 1908 г. отметил развитие атеросклероза у кроликов после скармливания им мяса, предположил, что в этом повинен содержащийся в мясе холестерин. Однако результаты простых расчетов свидетельствуют, что холестерина в мясе содержится не так много, чтобы его уровень в крови поднялся так же высоко, как после добавления в пищу чистого холестерина. Причина такого атерогенного действия мяса, к сожалению, не ясна нам и сейчас. Хотя убедительно доказано, что в результате потребления животных белков, в частности белков мяса, в большом количестве развиваются гиперхолестеринемия и атеросклероз. Некоторые исследователи связывают его с особенностями аминокислотного состава животных белков: с высоким отношением лизина к аргинину и относительно невысоким содержанием глицина.

В питании жителей высокоразвитых стран велика доля мяса и мясных продуктов. По данным Министерства сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Великобритании, каждый англичанин к 70 годам «съедает» в среднем 3 коровы, 17 поросят, 25 овец, 420 цыплят и связку сосисок длиной 6,4 км. Цифры, как видим, впечатляющие.

Вместе с тем известны многочисленные факты, что у вегетарианцев уровень липидов в крови ниже, чем у лиц, потребляющих смешанную (растительную и мясную) пищу. Это не означает, что человек должен есть только растительную пищу. Но служит предостережением, что ему нужно избегать чрезмерного потребления мясных продуктов. Показательно, что после потребления молока, даже в больших количествах, уровень холестерина в крови не повышается, потому что в свежем молоке содержится фактор, угнетающий синтез холестерина в организме.

Английский ученый Дж. Юдкин считает, что повышение уровня липидов в крови у жителей высокоразвитых стран связано и с потреблением сахара в больших количествах. По его подсчетам, в последние два столетия люди стали включать в свой ежедневный рацион в 25 раз больше сахара. В Советском Союзе только за 1960—1980 гг. потребление сахара на душу населения за год возросло с 28 до 44,4 кг! Между обменом жиров и углеводов, к которым относится и сахар, в организме существует тесная связь. При избытке углеводов создаются условия для задержки и накопления жиров. Заметнее проявляется действие углеводов у людей с высоким уровнем пребета-липопротеидов и триглицеридов в крови: после приема углеводов, особенно сахара, содержание этих компонентов у них в крови еще больше увеличивается.

Доктор Дж. Юдкин провел простой эксперимент. Он отобрал 20 человек, страдающих приступами стенокардии, 25 человек с перемежающейся хромотой (больных атеросклерозом артерий нижних конечностей) и 25 здоровых людей, всего 70 человек в возрасте от 45 до 66 лет. Он решил учесть количество сахара, в том числе сахара, содержавшегося в кондитерских изделиях, мороженом и других продуктах, которое в среднем потребляли эти люди. Выяснилось, что люди, страдавшие стенокардией, потребляли 132 г сахара, больные атеросклерозом нижних конечностей — 141 г сахара в день, а здоровые — 77 г сахара. Как видно, больные атеросклерозом потребляли сахара гораздо больше, чем здоровые. Доктор Дж. Юдкин опубликовал свою книгу о сахаре под сенсационным названием «Чисто белый, но смертельный».

В самом деле, нельзя игнорировать тот факт, что сахар для человека — новый пищевой продукт. В Европе сахар появился лишь в XVI веке, а широко распространился лишь в XIX веке, когда сахар стали вырабатывать из сахарной свеклы. Кривая потребления сахара на душу населения стала повышаться и неуклонно продолжает ползти вверх. Выше приводились данные о росте потребления сахара в Советском Союзе. По данным статистиков, потребление сахара в США на душу населения в начале 70-х годов достигало 44 кг за год, а в 1974 г.— уже 50 кг. При этом в последние годы увеличивается потребление сахара не столько в чистом виде, сколько в виде кондитерских изделий — сахарных сиропов, консервированных ягод и фруктов, мороженого и др.

Очищенный сахар (рафинад) не содержит микроэлемента хрома (он теряется в процессе очистки сахара), который крайне необходим для обмена самого сахара в организме. Поэтому при употреблении очищенного сахара в больших количествах хром выводится из тканей и может возникнуть его недостаточность в организме, способствующая развитию сахарного диабета и атеросклероза. По рекомендации врачей, в некоторых странах наряду с рафинадом стали вновь потреблять в пищу неочищенный «желтый» сахар, богатый хромом. Но и это не выход из положения. Чрезмерное потребление сахара в любой форме не проходит бесследно для организма.

Сахарный диабет. Сахарным диабетом называют болезнь, которая проявляется повышенным содержанием глюкозы (одного из простейших Сахаров) в крови. При значительном подъеме уровня глюкозы в крови она начинает выделяться почками с мочой, увлекая за собой воду. Это проявляется обильным мочеотделением, поэтому болезнь получила и другое название — сахарное мочеизнурение. У больных возникают жажда, повышенный, «ненасытный» аппетит. Органы и ткани больных сахарным диабетом перестают усваивать глюкозу в необходимых количествах, испытывая дефицит в главном источнике энергии. Частично этот дефицит восполняется за счет жиров и белков, но если болезнь прогрессирует, больные могут впадать в коматозное состояние и погибнуть.

После экспериментов Д. Меринга и О. Минковского с удалением поджелудочной железы у собак (в 1889 г.) и блестящих работ JI. В. Соболева (в 1901 г.) стала ясна роль «островковой» ткани поджелудочной железы в усвоении организмом глюкозы. В основную, внешнесекретор- ную, ткань поджелудочной железы у животных и человека вкраплено около 1 млн. «островков», состоящих из специфических клеток, которые вырабатывают и секретируют в кровь особый гормон, названный инсулином (от слова «инсула» — островок).

В 1922 г. канадские ученые Ф. Бантинг и К. Бест впервые в мире получили из «островковой» ткани подже- лудочнои железы инсулин и с успехом применили его для лечения сахарного диабета. С тех пор у больных сахарным диабетом появилась возможность эффективно лечиться и возвращаться к нормальной жизни.

По подсчетам медицинских статистиков, на земном шаре находится почти 100 млн. человек с явными клиническими признаками сахарного диабета; при этом каждые 10—15 лет число заболевших диабетом удваивается. Кроме того, существует много больных так называемыми потенциальными и скрытыми формами сахарного диабета. Прежде всего к ним относятся люди с отягощенной наследственностью, у которых родители или другие близкие родственники болели сахарным диабетом, а также люди, страдающие ожирением. Чтобы выявить скрытый диабет, человеку, у которого предполагается эта болезнь, проводят, нагрузку сахаром и определяют колебания уровня сахара в крови, а при необходимости и возможности исследуют и содержание инсулина в крови. Благодаря ранней диагностике таких форм сахарного диабета и назначению в последующем диеты удается предотвратить прогрессирование болезни и избежать ее тяжелых осложнений. Основным принципом такой профилактической диеты является принцип щажения «островкового» аппарата поджелудочной железы путем ограничения или исключения из систематического потребления сладостей или продуктов, богатых легко и быстро всасывающимися углеводами.

Итак, обмен углеводов, их утилизация в тканях в значительной степени регулируются гормонами, в первую очередь, гормоном «островковой» ткани поджелудочной железы — инсулином. Этот гормон обладает также способностью воздействовать на обмен жиров, создавая условия для их задержки в тканях. В результате повышенной продукции инсулина в организме, как правило, жиры и жироподобные вещества задерживаются в тканевых депо, а также в сосудистой стенке. Это способствует образованию в сосудах атеросклеротических бляшек. Между тем состояния организма, при которых увеличивается выработка инсулина, возникают относительно часто: ожирение, переедание, потребление большого количества сладостей, мучных изделий, сладких фруктов. Если у человека переедание вошло в привычку и долго поддерживается, то в организме создаются условия для развития сахарного диабета, ожирения, атеросклероза.

С возрастом заболеваемость сахарным диабетом нарастает. В некоторых странах этой болезнью страдает более трети пожилых людей. Чаще всего при «диабете пожилых» содержание инсулина в крови не снижается, а увеличивается. Однако биологическая активность этого инсулина оказывается недостаточна, потому что у многих пожилых людей увеличивается образование так называемых антагонистов инсулина как гормонального, так и негормонального происхождения. При этом активность инсулина в крови в целом тормозится. В таких условиях «островковый» (инсулярный) аппарат поджелудочной железы вынужден работать с большим перенапряжением; усвоение глюкозы тканями может затрудняться. Это ведет к повышению содержания глюкозы в крови, причем абсолютный уровень инсулина оказывается более высоким, чем в норме. Такие формы сахарного диабета получили название инсулинонезависимых.

Установлено, что инсулин существует в крови в свободной и в связанной формах. Свободный инсулин способствует утилизации глюкозы мышечной тканью, печенью, другими органами. Связанный инсулин оказывает свое специфическое действие только на жировую ткань. Антагонисты инсулина тормозят активность его свободной формы, связанный же инсулин беспрепятственно воздействует на жировую ткань, способствуя усиленному образованию в ней жира.

Легкие формы сахарного диабета могут оставаться компенсированными в течение длительного времени за счет резервных возможностей организма. В этом случае «островки» поджелудочной железы вырабатывают инсулин в повышенном количестве. Его концентрация в крови увеличивается, позволяя организму преодолеть трудности, которые возникли на пути усвоения глюкозы тканями. Вместе с тем при повышенной концентрации инсулина в крови усиливается превращение глюкозы в жиры, то есть увеличивается синтез триглицеридов, создаются условия для их более длительной задержки в жировых депо и в самой сосудистой стенке. Именно поэтому легкие формы сахарного диабета в прогрессировании атеросклероза иногда играют не меньшую, а, может быть, даже большую роль, чем диабет средней тяжести или тяжелый. Больным легкой формой сахарного диабета только путем строгого постоянного соблюдения диеты можно избежать увеличения секреции инсулина и тем самым оградить себя от опаснейшего внутреннего фактора развития атеросклероза и от возможности перехода скрытого диабета в явный.

Результаты популяционного обследования жителей Ленинграда показали, что почти у 21 % мужчин 40—59 лет натощак уровень глюкозы в крови выше верхнего предела нормы, то есть более 110 мг/дл. Это свидетельствует о том, что у большинства таких людей возможен сахарный диабет, так как повышенное содержание сахара в крови натощак — один из надежных признаков этой болезни.

Что касается тяжелых форм сахарного диабета, протекающих с абсолютным снижением уровня инсулина в крови, то они часто сопровождаются увеличением образования холестерина в печени, а также усиленной мобилизацией из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько усиливается развитие атеросклероза, сколько увеличивается опасность образования тромбов. И если у больного в коронарных артериях ранее сформировались даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они могут стать очагом образования тромба. Это резко увеличивает опасность закупорки просвета коронарных артерий и провоцирует развитие инфаркта миокарда.

Тесная взаимосвязь между атеросклерозом и сахарным диабетом, по-видимому, имеет и другие, подлежащие дальнейшим исследованиям, стороны. Так, клиницистам известно много таких случаев, когда сахарный диабет развивается на фоне предшествовавших этому нарушений липидного обмена. У страдающих ИБС, особенно при ее сочетании с повышенным уровнем липидов крови, риск развития сахарного диабета возрастает вдвое. Предполагают, что высокий уровень атерогенных липопротеидов каким-то образом способствует связыванию инсулина и тем самым потере его активности. Это требует все большего расхода инсулина и приводит к усиленной его выработке в поджелудочной железе со всеми вытекающими последствиями: прогрессируют сахарный диабет и атеросклероз, создаются условия для развития инфаркта миокарда и других осложнений.

Недостаток физической активности. Если проанализировать, чем отличается жизнь людей в экономически развитых странах XX века от жизни людей XVIII—XIX веков, то окажется, что с позиции физиолога разница заключается прежде всего в следующем. Вследствие цивилизации резко сократились затраты мускульной энергии и значительно увеличилась калорийность пищи, в частности усилилось потребление животных жиров и высокоочищенных углеводов.

Еще в середине прошлого века 96 % всей энергии на Земле производилось мускульной силой человека и домашних животных и лишь 4 % — техническими средствами. Сегодня же эти соотношения приобрели прямо противоположное значение.

В результате всего этого человек стал мало двигаться, мало физически работать, что не преминуло сказаться на состоянии его сердечно-сосудистой системы. Эволюционно сердечно-сосудистая система человека, как и многих других животных организмов, приспособилась к постоянным физическим нагрузкам. Хороший пример в наши дни дают спортсмены — бегуны на большие дистанции, лыжники и представители других видов спорта. Их сердечно-сосудистая система успешно справляется с нелегкой физической нагрузкой.

Что произойдет, если нетренированный человек, для которого характерен малоподвижный образ жизни, быстро пройдет всего лишь 200—300 м? У него появится сердцебиение, частота сердечных сокращений увеличится до 120—125 в минуту, время диастолы (расслабления сердца) значительно сократится. Далее, из-за нетренированности нервно-сосудистого аппарата сердечной мышцы, неразвитых коллатералей (дополнительных сосудов) кровоснабжение сердца, которое должно увеличиваться в несколько раз, не достигнет необходимого уровня. В итоге наступят кислородное голодание сердечной мышцы, общая мышечная усталость и человек не сможет продолжать движение.

Ничего подобного не произойдет с сердцем тренированного человека: оно получит кислород в полной мере. Причем при той же нагрузке на сердце меньше увеличится частота сердечных сокращений. Таким образом, физические возможности у спортсмена значительно выше, чем у нетренированного человека.

Известный кардиолог В. Рааб назвал современного цивилизованного человека «деятельным бездельником»: труди быт его связаны в основном с напряжением нервной системы, тогда как мышечный аппарат, сердечная мышца ослабляются от бездействия; уменьшается сила сердечных сокращений. Развивается состояние, которое называется детренированностью сердца. Поэтому сердце человека, ведущего сидячий образ жизни, в большей степени подвержено ИБС. Можно смело утверждать, что человека, который ездит на работу на машине, внутри учреждения передвигается на лифте, а вернувшись домой (опять-таки на машине), просиживает часами у телевизора, рано или поздно ожидает ИБС.

Вместе с тем результаты изучения образа жизни долгожителей (по данным переписи 1970 г. в Советском Союзе проживало почти 300 тыс. человек старше 90 лет) показали, что физический труд — непременное условие их долголетия. Многие долгожители, перешагнув столетний рубеж, продолжают работать.

Физическую активность следует рассматривать как одно из эффективных средств профилактики атеросклероза и ИБС. По наблюдениям врачей, кто усиленно занимается физическими упражнениями, в 3 раза меньше подвержен опасности заболеваний сердца. В связи с этим широко рекомендуются физические упражнения и спортивные игры, особенно плавание, теннис, футбол, лыжные прогулки, бег, ходьба, езда на велосипеде. Словом, значительно большие нагрузки, чем во время выполнения упражнений утренней гимнастики.

Весьма характерно, что у животных, привыкших постоянно двигаться (норки, песца и др.) или совершать большую физическую работу (например, у лошади), — высокое содержание в крови антиатерогенных альфа-липопротеидов, тогда как у животных, мало двигающихся (например, у свиней), в крови преобладают атерогенные бета- и пребета-липопротеиды. Лошади, в отличие от свиней, совсем не подвержены атеросклерозу.

Американский врач П. Вуд недавно сообщил, что у мужчин, регулярно занимающихся бегом на дальние дистанции (в среднем 25 км в неделю), также повышена в крови доля антиатерогенных липопротеидов и снижена доля атерогенных.

Ожирение. Причиной ожирения практически здоровых людей является излишнее потребление пищи, калораж которой превышает энергетические затраты организма. Нередко ожирением страдают люди, относящиеся к приему пищи как к источнику наслаждения или как к одному из способов компенсации личных невзгод. У других ожирение развивается с возрастом при, казалось бы, нормальном питании.

Чтобы лучше понять причины возрастного ожирения, рассмотрим в общих чертах, как в нашем организме регулируется аппетит.

В особом образовании головного мозга — гипоталамусе (подбугорье) — находится центр, регулирующий потребление пищи. При снижении содержания глюкозы в крови (в период голодания) повышается активность этого центра, возбуждается аппетит и человеку хочется есть. Как только содержание глюкозы в крови (в процессе приема пищи) достигает определенного уровня, пищевой центр угнетается. Если эта система регуляции содержания глюкозы в крови работает правильно, в большинстве случаев масса тела человека остается стабильной. Однако не всегда можно полагаться на аппетит. По мнению ленинградского ученого В. М. Дильмана, у человека с возрастом снижается чувствительность пищевого центра к действию глюкозы, то есть чувство сытости наступает после потребления пищи в большом количестве. Если человек не следит за своими привычками, то с определенного периода жизни у него начинается постепенное нарастание массы тела.

Пищевой центр может «ввести в заблуждение» и относительно молодых людей. Например, ожирение у них часто развивается при переходе от активной физической деятельности к малоподвижному образу жизни, когда возбудимость пищевого центра и аппетит остаются прежними, а энерготраты значительно снижаются. Снижение энерготрат организма характерно также для пожилых и старых людей. Неумеренное потребление пищи, несомненно, способствует ожирению.

Порой привычка к перееданию приобретается еще в детстве, если в семье принято потреблять сладости, выпечные изделия из белой муки, жареную пищу в избыточном количестве. В самом деле, сегодня во многих семьях каждый день едят так, как раньше ели только по праздникам.

Часто ожирению способствует злоупотребление пивом и другими алкогольными напитками, так как, с одной стороны, в этих напитках много калорий, а с другой, алкогольные напитки повышают аппетит и влекут за собой переедание. 0,5 л пива, 200 г сладкого вина, 100 г водки или 80 г коньяка, ликера или рома содержат около 300 ккал (килокалорий). Напомним, что суточная потребность взрослого мужчины, не занятого физическим трудом, примерно 2500 ккал. Поэтому организм любителей спиртного только за счет алкогольных напитков получает 20—30 % требуемых калорий. Нередко после употребления алкоголя съедается так много пищи, что добрая половина ее превращается в жир.

Ожирение проявляется увеличением объема жировой ткани, для которой требуется дополнительное кровоснабжение и, следовательно, создается дополнительная нагрузка на сердце. Кроме того, жировые отложения в области передней брюшной стенки поднимают диафрагму, ограничивают движения грудной клетки, смещая сердце и мешая его работе.

Как уже отмечалось выше, при избытке поступающих с пищей углеводов (крахмала и Сахаров) усиливается продукция инсулина, который способствует превращению углеводов в жиры. Вследствие этого наряду с отложением жира увеличивается концентрация жирных кислот в крови, повышается уровень триглицеридов и атерогенных липопротеидов. Жирные кислоты крови понижают активность инсулина, а для нарастающей массы тела необходимы его дополнительные количества. В результате инсулярный аппарат функционирует с чрезмерном напряжением. Постепенно его возможности истощаются, падает продукция инсулина, скрытый сахарный диабет становится явным. Так возникают новые опасности в течении болезни и новые ее осложнения.

У страдающих ожирением часто определяется высокий уровень липидов в крови. Иначе говоря, тучный человек больше предрасположен к атеросклерозу, а следовательно, и к ИБС, чем человек с нормальной массой тела. Неудивительно, что у тучных людей инфаркт миокарда появляется в 4 раза чаще.

Ожирение, сахарный диабет, высокий уровень липидов в крови, атеросклероз — все это подчас звенья «одной цепной реакции», которая в своей основе имеет конституциональную предрасположенность к обменным нарушениям, сочетающуюся с неправильным образом жизни, прежде всего с перееданием. Вот почему борьбе с ожирением путем рационального балансирования питания и физических нагрузок придается большое значение. Физические упражнения следует рассматривать как способ сохранения постоянной массы тела, другими словами, как способ профилактики ожирения. Ограничение же потребления пищи — наиболее эффективная мера против уже развившегося ожирения.

Факторы, влияющие на кору головного мозга и центры нервно-гуморальной регуляции. Определенная связь между ростом числа сердечно-сосудистых болезней (в первую очередь гипертонической болезни и ИБС) и такими факторами, как урбанизация, ускорение темпа жизни, повышение профессиональной и бытовой психоэмоциональной напряженности, не вызывает сомнений. Все эти факторы существенно влияют на центральную нервную систему человека.

Работами С. П. Боткина, И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Г. Ф. Ланга и др. установлено, что состояние психоэмоциональной сферы имеет самое непосредственное отношение к развитию многих болезней. Представлены многочисленные доказательства тому, что психоэмоциональное перенапряжение приводит к повышению возбудимости в таких образованиях головного мозга, как кора больших полушарий, гипоталамус, ретикулярная формация, откуда к сосудам, различным органам и тканям устремляется усиленный поток импульсов. В результате возникают патологические реакции: сосудистые спазмы, повышается тонус сосудистой стенки, нарушается течение обменных процессов.

multicare-in_full_2_web_3 в 1

How to lower your Triglycerides