Выписной эпикриз
Больная ххх 69 лет (18.08.36), проживающая по адресу г. Сегежа ул. Комсомольская, поступила в хирургическое отделение Республиканской больницы г. Петрозаводска по направлению из Ладвигской больницы 09.09.2005 в 20.30
Клинический диагноз:
а) Основное заболевание — Язвенная болезнь, язва постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки, язва тела желудка, ассоциированные с Helicobacter pylori, впервые выявленные, осложнившиеся гастродуоденальным кровотечением
б) Осложнения основного заболевания — хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия, средней степени тяжести вследствие кровотечения из язвенного дефекта и алиментарной недостаточности.
в) Сопутствующие заболевания — Острая внутрибольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония, бессимптомная парауретральная киста; полипы желчного пузыря.
На момент поступления: жалобы на общую слабость, разбитость, вялость; на ноющие, давящие, не иррадиирующие боли средней интенсивности в эпигастральной области, не связанные со временем суток и физической нагрузкой; после приема пищи (особенно молока) больная отмечала некоторое улучшение. Боли сопровождались изжогой (ощущением чувства жжения за грудиной), отрыжкой, легкой тошнотой, периодическими запорами; в течение последних четырех дней — черный стул. Также больная отмечает легкое похудание, снижение аппетита и нарушение сна (бессонница) в течение последних 1,5 лет.
Из анамнеза:
Подобные жалобы впервые появились в марте 2004 г; в середине марта 2004 г. внезапно добавились жалобы на общую слабость, разбитость, вялость, а также появление черного стула, что и заставило больную обратиться к врачу в апреле 2004 г. после чего она была госпитализирована в Ладвигскую больницу, где был поставлен диагноз анемии. Был проведен курс терапии энтеральными препаратами железа, с положительным эффектом.
В январе 2005 г. больная вновь поступила в то же медицинское учереждение в связи с аналогичными жалобами (кроме того, отмечалось легкое похудание, снижение аппетита и нарушение сна); был поставлен тот же диагноз и снова начата терапия препаратами железа для энтерального применения. В процессе лечения выявлена их непереносимость (появилась тошнота, периодическая рвота), поэтому больная переведена на терапию паренеральными препаратами железа (Феррум-лек), с положительным эффектом.
Текущее обострение с 04.09.2005, когда остро появились вышеперечисленные жалобы, в связи с чем больная срочно госпитализирована в хирургическое отделение Республиканской больницы.
Острый инфаркт миокарда, желудочковая экстрасистолия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, артериальная гипертензия 3-й степени, атеросклероз аорты и коронарных артерий, кардиосклероз
Стенокардия 3-4 степени. Инфаркт миокарда
У пациентов со стабильной стенокардией уровни натрийуретических пептидов типа В повышены сообразно степени индуцированной ишемии миокарда и степени вовлечения венечных артерий. Однако BNP и NT-proBNP имеют недостаточную чувствительность и специфичность, чтобы использоваться для указания на ишемию миокарда. В результате они не являются полезными диагностическими маркерами в обычной клинической практике этой патологии. Было показано, что натрийуретические пептиды типа В служат важными прогностическими факторами смертности, не зависящей от функции ЛЖ, клинических признаков СН и традиционных факторов риска. Аналогично в результатах многочисленных клинических исследований сообщалось, что пациентам с симптомами ОКС и повышенными уровнями натрийуретических пептидов типа В присуща в 3-5 раз более высокая смертность по сравнению с такими же больными с более низкими уровнями NT-proBNP или BNP. В самом деле, связь повышения уровней натрийуретических пептидов типа В со смертностью остается сильной даже после компенсации по возрасту, классу СН по Киллип (Killip), ФВ ЛЖ, определенной по данным ЭхоКГ и установленному значению шкалы клинического риска, например TIMI.
Миокардиальный стресс. ведущий к нейрогуморальной активации со стороны сердца, может мониториро-ваться измерением системных уровней натрийуретических пептидов, секретируемых сердцем. Предсердные натрийуретические пептиды типа A (ANP) синтезируются преимущественно в предсердиях, в то время как натрийуретические пептиды типа В (BNP) синтезируются преимущественно в миокарде желудочков сердца. Оба типа пептидов синтезируются как прогормоны (proANP и proBNP), которые после секреции преобразуются в биологически активные пептиды (ANP и BNP) и N-терминальные фрагменты прогормона (NT-proANP и NT-proBNP). Натрийуретические пептиды высвобождаются в основном в ответ на увеличение степени растяжения или напряжения стенки и вовлекаются в регуляцию АД, объема крови и баланса натрия путем модуляции натрийуреза, вазодилатации и ингибирования РААС, так же как и симпатической нервной системы. В патологических состояниях уровни BNP и NT-proBNP пропорционально становятся выше, чем уровни ANP и NT-proANP, что привлекает больше интереса с точки зрения применения в клинической практике.
Выраженная СН — острая и хроническая
Расслоение аорты
Заболевания аортальных клапанов
Гипертрофическая кардиомиопатия
Тахиаритмия или мерцательная брадиаритмия, или блокада сердца
Синдром апикального вздутия
Острый некроз скелетных мышц с повреждением сердца
Легочная эмболия, тяжелая легочная гипертензия
ХПН
Острая неврологическая болезнь, включая инсульт или субарахноидальное кровоизлияние
Инфильтрирующие болезни, например амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и склеродермия
Воспалительные заболевания, например миокардиты или эндо- и перикардиты, распространившиеся на миокард
Лекарственная токсичность или токсины
Серьезно больные пациенты, особенно с дыхательной недостаточностью или сепсисом
Ожоги, особенно если поражено больше 30% поверхности тела
Чрезмерные физические усилия
Повышение уровней сердечных тропонинов часто обнаруживается у пациентов с терминальным поражением почек в отсутствие нестабильной стенокардии.
Единственным препятствием, исходно стоявшем на пути общего признания определения уровня тропонинов «золотым стандартом» в диагностике поражений миокарда. стало наблюдение повышения концентрации тропонинов в редких случаях, обусловленных внесердечными причинами, чаще всего у пациентов с ХПН. Хотя измерение уровней сердечных тропонинов в целом расценивается как высокоспецифичное для повреждения миокарда, повышение уровня сердечного тропонина без повреждения миокарда было описано для ряда состояний, включая черепно-мозговые травмы, субарахноидальные кровоизлияния, эндокринные заболевания, полимиозит, дерматомиозит и онкогематологические заболевания, (табл. 16.9). Проведенные в отделениях интенсивной терапии исследования показали, что уровни тропонина повышены у септических больных. Важно, что концентрации тропонина у таких больных коррелировали с дисфункцией ЛЖ и наличием полиорганной недостаточности. Однако остается неизвестным, может ли подъем уровня тропонина повлиять на длительность госпитализации или выживаемость.
Клинической разницы между тропонином T и тропонином I не обнаружено. Разница в результатах исследований объясняется преимущественно различиями в критериях включения, составе выборки и применением наборов для анализа, имеющих разную диагностическую чувствительность. Диагностические значения должны быть основаны на результатах тщательно проведенных клинических испытаний для индивидуальных типов наборов для анализа на тропонин I; их генерализация для разных типов наборов для анализа на тропонин I недопустима
Подозрение на ОКС соответствует наличию потенциально угрожающего состояния, и экономия времени на этапе выбора схемы лечения и в ходе дальнейшего ведения пациента может стать решающей. В проспективных исследованиях было показано, что стратификация рисков, основанная на протоколах, предусматривающих немедленное проведение исследования тропонина при госпитализации больного по скорой, и повторное исследование спустя 6-12 ч являются, в целом, надежными. Одиночного исследования, проведенного при госпитализации больного, недостаточно для стратификации рисков, поскольку оно упускает до 10% больных с высокой степенью риска.
