Терапия гипертонического криза

Стандартный

Гипертонические кризы, современные принципы терапии

Главная → Статьи доктору → Кардиология → Гипертонические кризы, современные принципы терапии

Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается примерно у 1% людей, страдающих гипертонической болезнью [1]. Это состояние очень опасно по своей ургентности и заслуживает отдельного освещения по нескольким причинам.

В клинической практике имеется тенденция любое повышение артериальное давление (АД) рассматривать как ГК, что не всегда оправдано.

ГК является одной из частых причин вызовов скорой медицинской помощи. ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их.

При всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требует дифференцированного подхода к тактическим приемам по выведению пациентов из данного состояния.

Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.

В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество гипертонических кризов у людей, страдающих АГ, снизилось с 7 до 1%.

В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А.Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение – 45,7 и 21,6% соответственно.

Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин – 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увеличивается и достигает у лиц старше 65 лет 50–65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет – у женщин. С возрастом увеличивается также число больных, принимающих гипотензивные препараты. В России гипотензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет.

В последние 5–10 лет в России прослеживается тенденция к более тяжелому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь цереброваскулярных (инсультов). Повышение АД является независимым фактором риска развития различных сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных.

Увеличение распространенности АГ естественно привело к росту числа ГК. В частности, в Москве за 5 лет количество ГК возросло на 9% [2] (рис. 1).

Каковы причины увеличения количества ГК? Их несколько:

  • нерегулярное лечение АГ;
  • самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;
  • разобщенность между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.

Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лечения АГ.

В литературе встречаются различные определения понятия "гипертонический криз". В большинстве случаев ГК определяют как быстрое повышение диастолического АД (>120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (>220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК относят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обусловлено тем, что ГК могут развиваться по различным сценариям. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собственно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции [3].

На мой взгляд, наиболее удачное следующее определение ГК – это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VI, 1997. JNC VII, 2003) [4, 5].

Сегодня в нашей стране отсутствует общепринятая классификация ГК. В современных монографиях, руководствах можно встретить различные классификации, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику.

Нередко можно встретить такие рекомендации: "… если у больного ГК I типа, то необходимо начинать терапию с сублингвального нифедипина, а при II типе криза препаратом выбора должен быть нифедипин". Непонятно, а зачем тогда разделять на типы, когда рекомендуемая тактика лечения одинаковая. В частности, что касается нифедипина, он в настоящее время вообще не рекомендован для купирования ГК. Не существует доказательной базы для его применения в данной клинической ситуации. Это связано с тем, что при применении короткодействующего нифедипина гипотензивный эффект наступает слишком быстро (от 5 до 30 мин) и он значительный, вплоть до гипотонии [2, 6].

Для того чтобы решить вопрос о целесообразностью применения нифедипина для купирования ГК, необходимо провести многоцентровое исследование, это сегодня является актуальной задачей, так как большинство врачей используют нифедипин в лечении кризов. Разрешить этот вопрос должно Национальное общество по борьбе с АГ.

В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный (неотложный, emergency) и неосложненный ГК (экстренный, urgency) [4, 5, 7, 8].

Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный ГК (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающая аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.

Неосложненный ГК характеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД (Ж.Д.Кобалава, К.М.Гудков, 2003):

  • тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги;
  • лекарственно-индуцированная АГ;
  • периоперационная гипертония;
  • острый гломерулонефрит с тяжелой АГ;
  • криз при склеродермии.

ГК стратифицируются и по патофизиологическим причинам (табл. 1).

Таблица 1. Классификация ГК по патофизиологическим причинам (J.Blumenfeld, J.Laragh, 2001 [9])

Особенности интенсивной терапии при гипертоническом кризе

Гипертонический криз – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией, которые сопровождаются нарушением функций вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Гипертонический криз бывает двух типов: I тип (адреналовый) гиперкинетическая, нейровегетативная форма. Характерно резкое нарастание артериального давления. Продолжительность развития составляет от минут до нескольких часов. Данный тип более характерен для ранних стадий гипертонической болезни. Он обусловлен избыточной работой сердца (повышен сердечный индекс). Артериальное давление обычно невелико, клинически проявляется дрожью, тахикардией, головной болью. Преимущественно повышается систолическое и пульсовое артериальное давление. На ЭКГ на высоте криза может наблюдаться уплощенный зубец T или снижение сегмента ST. В анализах крови может выявляться повышение уровня глюкозы (после купирования криза уровень глюкозы нормализуется), явления гиперкоагуляции, лейкоцитоз; в анализе мочи после криза выявляется умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Кратковременные кризы I типа обычно не вызывают осложнений.

II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-электролитная форма. Встречается в поздних стадиях гипертонической болезни. Ведущим механизмом развития гипертонического криза II типа является повышение общего периферического сопротивления. Он продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Артериальное давление при нем нарастает более медленно, чем при кризе I типа и достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Преобладает подъем диастолического и снижение пульсового давления. На ЭКГ регистрируется уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. При лабораторном исследовании отмечается резкое повышение норадреналина в крови, гиперкоагуляция, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз.

При выборе гипотензивной терапии необходимо определить тип гипертонического криза, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения артериального давления, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения артериального давления.

Гипертонический криз: на пути к оптимизации лечения

Гипертонический криз (ГК)может стать фатальным ужепри первом эпизоде, возникнув как при продолжительно существующей артериальной гипертензии(АГ), так и в ее дебюте. ИнтерпретацияГК с клинической точки зрения бывает крайне сложной: от его возникновения не застрахован и пациент,у которого с помощью рациональной, в т. ч. комбинированной, АГТ удалось достичь и поддержать целевые величины артериального давления (АД). Тем не менее рецидивирующие и труднокупируемые ГК, как правило, отражают неадекватность лечения АГ, зачастую недостаточную терапевтическую приверженность пациента. Резкий и некупируемый подъем АД с быстрым поражением органовмишеней, особенностями клинической картины (последующее быстрое снижение АД вплоть до опасной для жизни артериальной гипотензии, гипогликемия, тремор, покраснение кожи лица, гипергидроз) могут свидетельствовать в пользу необходимости целенаправленного обследования для исключения некоторых вариантов вторичной АГ, в частности катехоламин-продуцирующих опухолей надпочечников (феохромоцитома) и вненадпочечниковой (хромафиннома) локализации.

Предложено несколько определенийГК, ориентированных как на абсолютные величины АД, так и на скоростьего нарастания, а также величину рискаи темп вовлечения органов-мишеней.При ГК рост АД, как правило, сопровождается определенной клиническойсимптоматикой, а предупреждениепоражения органов-мишеней невозможно без быстрого начала лечебных мероприятий, направленных на контролируемое снижение АД [1–4]. Именно поэтому ГК всегда рассматривают как неотложное состояние, в т. ч. как одно из показаний к госпитализации. В качестве одного из наиболее часто используемых диагностических критериев ГК называют величину диастолического АД > 120 мм рт. ст.,

а также повышение систолическогоАД до 180 мм рт. ст. и выше.

Клиническая оценка ГК предполагает решение нескольких приведенныхниже задач:

• дифференциация ГК от персистирующего повышения АД, например, при ранее нераспознаннойтерминальной почечной недостаточности;

• констатация признаков озлокачествления АГ (универсальный маркер –двусторонний отек диска зрительного нерва);

• расшифровка причин ГК;

Терапия гипертонического криза

Написать ответ