Гипертонические кризы
Этиология и патогенез
Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого периода времени.
При гипертонической болезни причины и механизмы гипертонического криза обусловлены теми же факторами, которые имеют отношение к возникновению и механизму развития заболевания. Спровоцировать криз могут как экзогенные, так и эндогенные факторы.
Среди экзогенных ведущее место занимают психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др.
Из эндогенных причин большую роль играют: увеличение выделения ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения; временами усиливающиеся процессы вторичного гиперальдостеронизма с задержкой натрия и воды, особенно в момент гормональной перестройки у женщин; гиперсекреция антидиуретического гормона; острая гипоксия (кислородная недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, а также повышение чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит) и синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин, бета-блокаторы и др.). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.
Достаточно часто и закономерно гипертонический криз развивается у больных гипертонической болезнью с неконтролируемой или неадекватно корректируемой артериальной гипертензией.
Об истинном гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается значительное для него повышение артериального давления и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся симптоматики кардиального, церебрального или вегетативного характера.
Принято различать:
I. Гипертонические кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь адреналина и характерны для ранних стадий болезни;
II. Гипертонические кризы второго типа. В развитии этого вида кризов лежит гиперпродукция норадреналина, поэтому они называются норадреналовые.
Иногда не представляется возможным установить тот или иной тип криза.
В этом случае допустимо говорить о третьем типе криза — смешанном, когда присутствуют элементы обоих типов, но в разных соотношениях. Такая картина указывает на прогрессирование гипертонической болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.
Развитие гипертонического криза, этиология и патогенез
Гипертонический криз — это резкое повышение артериального давления, сопровождающееся рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений.
У больных гипертонической болезнью возникновению гипертонических кризов способствуют все те факторы, которые в обычных условиях вызывают повышение артериального давления и изменяют реактивность организма; последняя связана с типом высшей нервной деятельности, порогом сосудистой возбудимости, состоянием прессорно-депрессорных, нейрогормональных и гуморальных механизмов.
Исследования отечественных ученых Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова показали, что в нарушении функции высших отделов центральной нервной системы, регулирующих артериальное давление и обмен веществ в нервных центрах, определенную роль играют острые психические травмы и длительные отрицательные эмоции. Психоэмоциональное напряжение, нервные перегрузки, неприятные известия, конфликтные ситуации в быту и на работе, чрезмерная ненормированная работа, особенно умственная,- вот основные причины, способствующие резкому повышению артериального давления. Интенсивное и длительное стрессорное воздействие приводит к срыву приспособительных реакций организма и к развитию гипертонического криза.
Учащение гипертонических кризов в период климакса или при нарушениях менструального цикла свидетельствует о роли в их развитии эндокринных факторов, в частности функции половых желез. При выпадении эстрогенной функции нередко развивается так называемый климактерический невроз, отмечается компенсаторное повышение функции коркового вещества надпочечников, что способствует, при определенных условиях, возникновению гипертонических реакций.
Гипертонические кризы у больных артериальными гипертензиями во многих случаях возникают при неблагоприятных воздействиях на организм факторов внешней среды. Отмечена зависимость колебания уровня артериального давления от времени года, атмосферного давления, температуры и влажности воздуха. Особенно неблагоприятно резкое снижение барометрического давления при одновременном повышении температуры и влажности воздуха. Развитие гипертонических кризов связано с изменением электрических токов в атмосфере во время дождя, сильного ветра и грозы.
В некоторых случаях гипертонические кризы возникают вследствие различных нарушений обмена электролитов — гипернатриемии, гипокалиемии, а также злоупотребления острой и соленой пищей, алкоголем. Патогенез гипертонических кризов очень сложен и до конца не изучен. Механизм возникновения их у больных гипертонической болезнью и у больных с различными симптоматическими гипертензиями неодинаков. У больных гипертонической болезнью криз развивается чаще всего на фоне длительного перенапряжения центральной нервной системы и гиперфункции некоторых систем организма (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой и др.) с нарушением метаболизма и истощением компенсаторных возможностей.
Механизм возникновения и развития гипертонического криза на разных стадиях заболевания различен. На ранних стадиях гипертонической болезни в большинстве случаев преобладают функциональные изменения сердца, выражающиеся в увеличении сердечного выброса при мало измененном общем периферическом сосудистом сопротивлении. По мере прогрессирования заболевания обнаруживается отчетливое снижение сердечного выброса и резкое увеличение общего периферического сопротивления.
При определенных условиях психоэмоциональное перенапряжение структур головного мозга, главным образом центров симпатической нервной системы, вызывает гиперсекрецию катехоламинов — норадреналина и адреналина. Выделяющийся в окончаниях симпатических нервов норадреналин является основным нейромедиатором, который, воздействуя на альфа-адренергические рецепторы артериол, вызывает их сужение и повышение периферического сопротивления. Адреналин, стимулируя бета-адренорецепторы миокарда, вызывает тахикардию и увеличение сердечного выброса. Необходимо подчеркнуть, что гиперпрессорное действие катехоламинов при гипертонической болезни обусловлено не столько их гиперпродукцией, сколько повышенной чувствительностью к ним сосудистых стенок в связи с накоплением в гладких мышцах натрия и воды. Распространенный артериолоспазм, в том числе и артериол почек, в связи с гиперпродукцией катехоламинов снижает почечный кровоток. На этой фазе формирования гипертонической болезни большое значение для нормализации давления имеют депрессорные гуморальные факторы, к которым относится кининовая система. Значительная активация последней на ранних этапах заболевания способствует нормализации почечного кровотока и тем самым снижению артериального давления.
По мере развития гипертонической болезни компенсаторные возможности кининовой системы как депрессорного фактора значительно ослабевают, в то время как снижение почечного кровотока, вызванное гиперкатехоламинемией, способствует повышению секреции ренина. Уровень ренина в крови повышается также в результате гиперплазии клеток юкстагломерулярного аппарата. Под влиянием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин — один из наиболее сильных естественных вазоконстрикторов. Ангиотензин стимулирует биосинтез альдостерона, усиливает секрецию катехоламинов. Таким образом, создается порочная цепь, в немалой степени поддерживаемая нарушением водно-электролитного обмена. Из-за повышения уровня альдостерона в крови и задержки в организме натрия увеличивается его содержание в гладких мышцах артериол. Это ведет к их набуханию, сужению просвета и повышению чувствительности к прессорным воздействиям ангиотензина и катехоламинов. В таких условиях повышенное артериальное давление стабилизируется. Таким образом, повышение артериального давления, в начале заболевания кратковременное, компенсаторно-приспособительного характера, способствующее адекватному кровоснабжению мозга, сердца и почек, в дальнейшем приобретает патологический характер.
В большинстве случаев симптоматических гипертензий патогенез криза известен. Например, при феохромоцитоме причиной развития гипертонического криза является повышенное количество катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите — как почечные, так и внепочечные факторы (снижение фильтрации, а в некоторых случаях и почечного кровотока, гипертрофия и гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, гиперволемия, обусловленная острой задержкой воды и натрия почками и др.), при синдроме Конна — гиперсекреция альдостерона (аденома коркового вещества надпочечников), способствующая усиленной экскреции калия с мочой и развитию гипокалиемии. Наряду с этим происходит перераспределение электролитов в тканях — замена внутриклеточного калия натрием. Накопление натрия в стенках артериол ведет к их набуханию, повышению тонуса и периферического сопротивления, усиливает вазоконстрикторную реакцию на другие прессорные агенты. При гипертонических кризах развивается гиперактивность диэнцефальных структур мозга, что подтверждается большей частотой и степенью повышения антидиуретической активности крови.
Проф. А.И. Грицюк
«Развитие гипертонического криза, этиология и патогенез» – раздел Неотложные состояния
Гипертонический криз: патогенез, клиническая картина, лечение
ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ, 127473 Москва, ул. Делегатская, 20, стр. 1; ГБУЗ Городская клиническая больница № 20 ДЗ г. Москвы; ГБУ Республики Дагестан Карабудахкентская центральная районная больница
Подписка
Купить номер
(230 руб. )
Подписаться на
издание
Литература
1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваск тер и профилактика 2008;6 (Приложение 2 к журнал):29.
2. Van den Born B.J. Beutler J.J. Gaillard C.A. et al. Dutch guidelinefor themanagement of hypertensivecrisis – 2010 revision. Neth J Med 2011;69:248—255.
3. Marik P.E. Rivera R. Hypertensive emergencies: an update. Curr Opin Crit Care 2011;17:569—580.
4. Руководство по скорой медицинской помощи. М: ГЭОТАР-Медиа 2007;106.
5. Haas A.R. Marik P.E. Сurrent diagnosis and management of hypertensive emergency. Semin Dial 2006;19:502—512.
7. Karakiliç E.,Büyükcam F.,Kocalar G.et al. Same effect of sublingual and oral captopril in hypertensive crisis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2012;16:1642—1645.
8. Smithburger P.L. Kane-Gill S.L, Nestor B.L. Seybert A.L. Recent advances in the treatment of hypertensive emergencies. Crit Care Nurse 2010;30:24–30.
Об авторах / Для корреспонденции
ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ
Кафедра терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи
Верткин А.Л. — д.м.н. проф. зав. кафедрой.
Тополянский А.В. — к.м.н. доцент кафедры.
Абдуллаева А.У. — ассистент.
ГБУЗ Городская клиническая больница № 20 ДЗ г. Москвы
Алексеев М.А. — зав. отделением.
