Кардіоміопатія у дітей

Кардіоміопатії група захворювань з ураженням міокарда, ендокарда і перикарда неясного генезу, характеризується кардиомегалией і серцевою недостатністю. Поширеність кардіоміопатій становить 40-60 випадків на 100 000 населенія.Етіологія.

Найбільш поширена думка про наявність генетичної схильності і вплив інфекційного чинника в періоді внутрішньоутробного розвитку (вірус Коксакі, герпесу, цитомегаловірус, аденовірус, вірус краснухи, стрептокок, стафілокок, токсоплазма та ін).

Патогенез: вплив інфекційного фактора, токсинів викликає деструкцію клітин серця, виділення лізосомальних ферментів, порушення мікроциркуляції. Іноді спостерігається процес автоагресіі: виникають антіміокардіальні антитіла, протікає реакція антиген-антитіло, адсорбується комплемент, пошкоджуються судини і оболонки серця. При ураженні серця в ранній внутрішньоутробний період інфільтрація маловиражене, спостерігається фіброз, склероз, еластоз.

Клініка кардіоміопатії

Розрізняють 3 форми кардіоміопатій: дилятаційна (застійна), гіпертрофічна, рестриктивна.

Екстракардіальні ознаки: вроджена гіпотрофія, адинамія, порушення адаптації новонародженої дитини, відставання у фізичному розвитку.

Кардіальні ознаки: асфіксія, СДР, акроціаноз, збільшені розміри серця, ослаблені тони, акцент другого тону на легеневій артерії, тахікардія, задишка, збільшення печінки, пастозність, набряки.

При дилятационной кардіоміопатії розширені всі порожнини серця, знижена скорочувальна здатність міокарда. Хвороба спочатку протікає безсимптомно, потім (частіше після ГРВІ) виникають ознаки серцевої недостатності за лівошлуночкова типу. На рентгенограмі кардіомегалія, на ЕКГ лівограма, блокади, зміни зубця Р і комплексу ОТЧЗ, при ехокардіоскопії розширені всі порожнини серця, товщина стінок нормальна.

Гіпертрофічна кардіоміопатія характеризується гіпертрофією лівого шлуночка, особливо міжшлуночкової перегородки, без явищ дилатації. Зменшується діастолічний наповнення лівого шлуночка, викликає порушення гемодинаміки.

загрузка.

Спочатку патологія протікає безсимптомно потім з’являються скарги на біль в області серця, втома, задишку. На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, значні порушення у фазі реполяризації (депресія сегмента ЗТ, інверсія зубця Т). Основний метод діагностики двомірна ехокардіографія.

Рестриктивная кардіоміопатія зустрічається частіше у дітей раннього віку у вигляді ендокардіального фіброеластозі. Спочатку хвороба протікає безсимптомно.

Потім виникає задишка, тахікардія, збільшення печінки й інші ознаки серцевої недостатності. Межі серця розширені, на рентгенограмі серце має кулясту форму, значні зміни на ЕКГ. Ефект від лікування відсутня, тривалість життя складає в середньому 1 рік 4 міс.

Параклінічні методи обстеження. Загальний аналіз крові, показники активності запального процесу, ЕКГ, ФКГ, рентгенограма органів грудної клітини, ехокардіоскопія, імунологічні дослідження.

Діагностика кардіоміопатія у дітей

Діагностичні критерії: кардіомегалія-ознаки серцевої недостатності-відсутність ефекту від лікування-відсутність ознак ревматизму-дані ЕКГ, рентгенографії, двомірної ехокардіографії і допплер-ехокардіографії.

Лікування кардіоміопатії у дітей

Призначають протизапальні нестероїдні препарати (індометацин, бруфен, диклофенак натрію, ортофен, вольтарен), преднізолон, при хронічному перебігу делагіл. Показані кардіотрофічні засоби (панангін, тіотриазолін, предуктал, мілдронат, кокарбоксилаза, неотон, фосфаден, АТФ, АТФ-лонг, рибоксин тощо.).

При серцевій недостатності призначають сечогінні препарати і серцеві глікозиди. При дилятационной кардіоміопатії показаний каптоприл 0,15-0,3 мг на кг на добу, ізосорбід динітрат 10-20 мг 2-3 рази на добу. При гіпертрофічній кардіоміопатії призначають ніфедипін (коринфар), изоптин, індерал. Проводиться регулярно реабілітаційна терапія, хворих з диспансерного спостереження не знімають

Кардіоміопатія у дітей. Причини і морфологія кардіоміопатії

У дорослих спостерігається, як правило, далеко зайшов процес. Що і відображено у визначенні цього захворювання, запропонованому ВООЗ. Н. А. Білоконь (1979) пропонує вважати кардиомиопатиями у дітей незапальні захворювання власне міокарда не з’ясованою етіології з вираженоюгіпертрофією. В. McKinney (1974) все кардіоміопатії розділив на первинні та вторинні.

У першу групу включені фіброеластоз, ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз. Сімейні кардіоміопатії і хвороби накопичення (гліконеогенез, гліколіпідоз тощо), а також вроджені міотоііі. До групи вторинних кардіоміопатії автор об’єднав запальні і незапальні захворювання м’язи серця: міокардити, зміни при хворобах колагену, пухлини та ін

На думку більшості кардіологів. Класифікація J. Goodwin (1972) є найбільш вдалою. Автор пропонує до кардіоміопатія відносити тільки три такі форми: 1) застійна (конгестивна), що характеризується збільшенням розмірів серця в основному за рахунок дилатації порожнини лівого шлуночка.

У більшості випадків етіологія невідома. Іноді конгестивна кардіоміопатія може зустрічатися як ускладнення дифузного міокардиту, в деяких випадках може мати спадковий характер, 2) гіпертрофічна з обтурацією (з субаортальним стенозом або без нього). Порожнина лівого шлуночка нормальна або кілька зменшена. Товщина міжшлуночкової перегородки завжди збільшена, а стінка лівого шлуночка гіпертрофована.

У більшості випадків хворіють кілька членів родини. Найбільш ймовірно спадкове походження цієї форми кардіоміопатії, 3) облітератівная (рестриктивно-констриктивна), при якій спостерігається облітерація порожнин шлуночків різко склерозованих ендоміокарда і пристінковий тромбами. Ця форма гетерогенна і зустрічається як при первинних, так і при вторинних захворюваннях міокарда.

Етіологія кардіоміопатій невідома, цим ознакою і об’єднується дана група уражень серця. С. Clark (1973), Н. Kuhn (1977) вказують, що є спадкова схильність до деяких видів кардіоміопатій (в основному до гіпертрофічним) і полігенні спосіб передачі при впливі екзогенних факторів. Однак в останні роки з’являються роботи, що доводять вірусну природу захворювання.

W. Anselmi (1975) спостерігав двох ідентичних близнюків із застійною і гіпертрофічною кардіоміопатією, висловив припущення, що захворювання серця у них виникло внутрішньоутробно і тератогенний фактор (вірус Коксакі) викликав різні реакції з боку міокарда. Я. Л. Рапопорт (1977) вказав на можливість ексцесів зростання в ембріональному періоді. Крім цього, він вказав на порушення неврогенного механізму, що регулює взаємозв’язані процеси трофіки серцевого м’яза і збільшення її маси.

Походження гіпертрофії при кардіоміопатіях одні автори вважають компенсаторної («гіпертрофія ушкодження») дотримуються думки, що гіпертрофія міокарда є первинною і може бути фоном, що привертає до виникнення міокардиту.

Походження кардіосклерозу при кардіоміопатіях трактується як результат перенесеного міокардиту.

При гіпертрофічної кардіоміопатії пределяет хаотичний хід м’язових волокон і міофібрил, частіше це спостерігається при ідіопатичному гіпертрофічному субаортальному стенозі як в міжшлуночкової перегородки, так і у вільній стінці лівого шлуночка. Ця ознака, що раніше вважався патогномонічним тільки для ідіопатичного субаортальному стенозу, в даний час знаходять і при інших захворюваннях.

Так як облітератівная форма виникає при різних захворюваннях, як наприклад, амілоїдоз, лімфогранулематоз, фіброеластоз міокарда та ін, то патологоанатомічні зміни при цій формі будуть відображати характерну для них морфологію. Однак загальним залишається завжди збільшення розмірів серця з вираженим констриктивному ендоміокардіальний фіброзом. У дітей частіше зустрічається облітератівная кардіоміоіатія при фіброеластозі ендокарда.

Подібні зміни у дітей спостерігаються також при аномальному отхождении лівої коронарної артерії від легеневого стовбура і при ідіопагіческой артеріальної кальцифікації.

Кардіоміопатія — лікування, симптоми, причини

Кардіоміопатія — група запальних захворювань м’язової тканини серця, що розвиваються, з різних причин. Також її можуть називати міокардіодистрофія. Таке захворювання вражає переважно людей різних вікових груп, причому у нього немає переваг у полі хворого. Досить довгий час лікарі не могли встановити точну причину розвитку даного захворювання. Але в 2006 році Кардіологічна Асоціація в Америці прийняла рішення розуміння причин, які можуть за певних умов викликати ураження міокарда.

У кардіоміопатії виділяють кілька різновидів: гіпертрофічна кардіоміопатія, дилатаційна (ішемічна) кардіоміопатія та алкогольна кардіоміопатія. Ці види кардіоміопатії відрізняються певними особливостями впливу на серцевий м’яз. Принципи лікування для всіх видів практично ідентичні і спрямовані на усунення причин, що викликають кардіоміопатію та на лікування серцевої недостатності.

Кардіоміопатія причини

При ураженні серцевого м’яза під час кардіоміопатії можуть бути як первинним, так і вторинним процесом з-за системних захворювань і може супроводжуватися розвитком хронічної серцевої недостатності і в рідкісних випадках бути причиною раптової смерті.

Основні групи причин розвитку первинної кардіоміопатії є вроджена, приобретанная і змішана. Вторинна кардіоміопатія з’являється з-за яких-небудь захворювань.

Патологія (вроджена) серця з’являється через порушення в закладці клітин міокарда під час розвитку ембріона. Причин для її розвитку велике безліч: це можуть шкідливі звички матері, стреси, генні порушення, неправильне харчування і т.п. Буває також кардіоміопатія вагітних, а також кардіоміопатія запального генезу. Їх називають миокардитами.

До вторинних форм кардіоміопатії можуть відноситься: інфільтративна кардимиопатия, для якої характерно скупчення між клітинами патологічних включень. Такі накопичення бувають і в самих клітинах; кардимиопатия токсична, тяжкість якої визначається ураженням серцевого м’яза внаслідок прийняття протипухлинних лікарських препаратів. До її розвитку можна віднести той феномен від незначних змін на електрокардіограмі до швидкого розвитку серцевої недостатності, а потім і смерті. А також тривале вживання алкоголю, особливо у великих кількостях може призводити до виникнення запалення в серцевому м’язі. Потрібно зазначити, що даний вид вторинної кардіоміопатії стоїть на першому місці в Росії.

Метаболічна кардіоміопатія розвивається через порушення обміну речовин у міокарді і призводить до дистрофії стінок, а також до порушень скорочувальної діяльності серцевого м’яза. Її причини — клімакс, надмірна вага, погане і неправильне харчування, захворювання ШЛУНКОВО-кишкового тракту, захворювання ендокринної системи.

Аліментарна кардіоміопатія розвивається через порушення харчування, особливо при тривалих дієтах.

Кардіоміопатія у дітей є частим явищем, у якого можуть бути як вроджені причини, так і набуті, що утворюються в ході дорослішання дитини. У своїй більшості кардимиопатия у дітей викликається через порушення фізіологічного розвитку клітин серцевого м’яза.

Кардіоміопатія симптоми

Симптоми кардимиопатии можуть в перший раз проявити себе в будь-якому віці, але зазвичай вони не особливо замечаемы для пацієнта і зазвичай не викликають у нього яких-небудь переживань до певного моменту. Пацієнти з кардіоміопатією зазвичай досягають нормальної позначки тривалості життя і можуть дожити до глибокої старості, але, тим не менш, процес цього захворювання може бути ускладнений розвитком ускладнень.

Симптоми у кардимиопатии досить поширені і переплутати їх з симптоматикою інших захворювань не так вже складно. До них можна віднести: задишку, яка на початку захворювання з’являється тільки при дуже вираженій фізичного навантаження; біль у грудній клітці, і запаморочення і слабкість. Ці симптоми зазвичай виникають внаслідок порушення скоротливої роботи серця.

Коли ж потрібно звертатися до лікаря за допомогою? Багато хто з перерахованих симптомів являють собою характерну фізіологічну особливість майже кожного з нас або взагалі не носять серйозний характер, тим самим не будучи вираженням хронічної патології. Якщо біль у грудях має тривалий і ниючий характер, а також поєднується з дуже вираженою задишкою, є набряки ніг, розлад сну і відчуття нестачі повітря під час фізичного навантаження. Також можуть бути непритомність, які зазвичай мають своє виникнення через брак кисню в головному мозку, внаслідок недостатнього його кровопостачання. В таких моментах потрібно негайно звертатися до лікаря.

Діагностика при кардимиопатии: рентгенографія, узд серця, холтерівський моніторинг та магнітно-резонансна терапія.

Гіпертрофічна кардіоміопатія

Така різновид захворювання міокарда з невідомою етіологією, яке характеризується збільшенням або гіпертрофією міокарда лівого шлуночка, але іноді, але з рідше правого шлуночка, часто з явною асиметрією, і з явними порушеннями діастолічного заповнення лівого шлуночка при відсутності вираженої дилатації його порожнини і причин, які викликали цю саму гіпертрофію. Іноді має місце ізольована гіпертрофія апікальної частини шлуночків або міжшлуночкової перегородки. Порожнину лівого шлуночка дещо зменшена, тоді як ліве передсердя розширено.

Гипертрофичкая кардіоміопатія дуже часто зустрічається у молодому віці; вік таких хворих може бути близько 30 років.

Підрозділяють кілька стадій даної хвороби:

— Перша стадія (градієнт тиску на вихідному тракті лівого шлуночка не більше 25 мм ртутного стовпа хворі не пред’являють скарги)

— Друга стадія (градієнт тиску на вихідному тракті лівого шлуночка не більше 36 мм ртутного стовпа, скарги з’являються при фізичному навантаженні)

— Третя стадія (градієнт тиску на вихідному тракті лівого шлуночка не більше 44 мм ртутного стовпа. Пацієнтів турбують задишка і стенокардія

— Четверта стадія (градієнт тиску на вихідному тракті лівого шлуночка не більше 80 мм ртутного стовпа, і іноді навіть може досягти 185 мм ртутного стовпа. При такою стійкою висоті градієнта виникають виражені порушення гемодинаміки з супутніми клінічними проявами)

У звичайних випадках клінічну картину представляють:

1) явища гіпертрофії (переважно лівого) міокарда шлуночків;

2) явища недостатньою діастолічної функції шлуночків;

3) явища обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (не у всіх хворих);

4) явища порушень серцевого ритму.

Характер болю в серці у пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією різний. У більшості хворих є ознаки типових нападів стенокардії. Відомі деякі випадки розвитку інфаркту міокарда з характерною клінікою і вираженим больовим синдромом, за характером надзвичайно тривалим, який відповідає класичному інфаркту. Також має місце задишка — найбільш частий ознака і симптом захворювання. Вона спостерігається приблизно у дев’яноста відсотків випадків і пояснюється збільшенням останнього діастолічного тиску в легеневих венах, в лівому передсерді. Це призводить до порушення газообміну в легенях.

Непритомність і запаморочення найчастіше виникають унаслідок фізичних і емоційних навантажень, при ходьбі, при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне. Багато хворих скаржаться на погіршення кровообігу головного мозку, яке проявляється недовготривалими періодами вимкнення, свідомістю випадання, порушеннями язика.

Періоди запаморочення і втрати свідомості також обумовлені аритміями і тому при існуванні такої симптоматики електрокардіограма є обов’язковою.

Діагноз хвороби визначається на тих фактах, які виявляють характерне поєднання ознак захворювання і при недостатності даних, які свідчать про подібною за синдромів патології.

Для гіпертрофічної кардіоміопатії характерні наступні симптоми:

1) систолічний шум з локалізацією по лівому краю грудини з збереженим II тоном в поєднанні;

2) у поєднанні з мезосистолическим шумом збереження I і II тонів на ФКГ;

3) каротидної сфигмограммы зміни;

4) за даними ЕКГ і рентгенологічного дослідження збільшення лівого шлуночка;

5) виявляються при ехокардіографічному дослідженні типові ознаки.

Найчастіше для лікування гіпертрофічної кардимиопатии використовують бета-адреноблокатори. Вони знижують уразливість міокарда до катехоламінів, також знижують потребу в кисні і градієнт тиску і подовжують час діастолічного заповнення і також покращують заповнення шлуночка. Ще можуть призначати антогоністи кальцію. Якщо є порушення серцевого ритму, то призначають Кордарон з дозуванням 600 або 800 мг на добу протягом першого тижня, потім по 200 та 400 мг на добу. А при розвитку серцевої недостатності призначають сечогінні препарати салуретики — Урегіт і Фуросемід; антогоністи альдостерону — Верошпірон і Альдактон у відповідних дозуваннях.

Дилатаційна кардіоміопатія

При дилатаційної кардимиопатии, яку також називають ішемічною кардіоміопатією дилатаційної має місце таке визначення захворювання міокарда, що характеризується підвищеним збільшенням всіх камер серця до такої міри певної кардіомегалії, часто з нерівноцінним потовщенням всіх його стінок, і з проявами дифузного та вогнищевого фіброзу, яке розвивається на тлі атеросклеротичного ураження коронарних артерій. Але не з причини формування аневризм шлуночкових, з проявами органічної патології клапанного апарату або патологічних соустий наявності.

Виходячи з цього, можна вважати, що ішемічна кардіоміопатія — це так зване ураження міокарда, яке зумовлене значно вираженим дифузним атеросклерозом коронарних артерій, яке проявляється кардиомегалией і симптомами застійної серцевої недостатності.

Ішемічна кардіоміопатія з’являється частіше у віці п’ятдесяти років, і серед усіх пацієнтів чоловіки можуть становити 90 відсотків.

Причиною розвитку ішемічної кардіоміопатії може бути множинне ураження атеросклеротичне або інтрамуральних, або кардіальних гілок коронарних артерій. Також ішемічна кардіоміопатія має характер кардіомегалії і застійною серцевою недостатністю. Розвитку цих проявів виявляють сприяння наступні патогенетичні фактори: дилатаційна кардіоміопатія набирає розвиток найчастіше у чоловіків з віком. Зазвичай мова може йти про тих пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда в анамнезі або ж страждають стенокардією. У деяких випадках картина з клінікою має все ж стенокардію напруги, эроническую серцеву недостатність і кардіомеґалію.

Критерії діагностики ішемічної кардіоміопатії включають в себе: наявність стенокардії, кардіомегалії, наявність эхографических і клінічних ознак серцевої недостатності, виявлення в міокарді таких ділянок, які перебувають у стані глибокого сну.

Алкогольна кардіоміопатія

Хворі з алкогольною кардіоміопатією складають від 20 до 40% хворих, у яких є ураження міокарда. Такий стан у великому відсотку випадків має свій розвиток у чоловіків. Але, незважаючи на обмеження вживання алкогольних напоїв у країнах на Заході, є випадки алкогольної кардіоміопатії, реєструються з незмінною частотою.

Частіше алкогольна кардіоміопатія має схожість з несприятливим прогнозом у негроїдної раси суб’єктів.

Є дві форми алкогольної кардіоміопатії: доклінічна (безсимптомна) і манифестированная (з клінікою хронічної серцевої недостатності). Безумовно, важливим є фактом те, що, за наявними даними великої кількості авторів, є вираженість зловживання алкоголем не корелює зі структурними змінами міокарда та його функції.

Але все одно можна зробити кілька висновків щодо зв’язку між алкогольною кардіоміопатією і споживанням алкоголю. Особи, які зловживають алкоголем без клінічних проявів хронічної серцевої недостатності вживають більше 100 г/добу чистого алкоголю протягом п’яти років і більше.

Визначають конкретні механізми розвитку алкогольної кардіоміопатії: явне токсичну дію алкогольної продукції на кардіоміоцити; при недостатності тіаміну, яка пов’язана з харчового статусу особливостями при надмірному вживанні алкоголю; дія таких речовин, які додаються до спиртні напої (наприклад, кобальт, який використовують як консервант при виробництві пива в банку).

Пошкодження серцевого м’яза можуть проявлятися змінами в ЕКГ і різними порушеннями ритму, а також порушеннями провідності серця, і симптомами хронічної серцевої недостатності. На превеликий жаль, до певного моменту не проводилось фармакотерапії робіт алкогольної кардіоміопатії, які повністю задовольняють вимоги медицини з доказової точки зору. Надмірне вживання алкоголю є крайнім визначенням виключення практично для всіх великих багатоцентрових досліджень. Тому у всіх рекомендаціях з лікування хронічної серцевої недостатності, звертається увага на те, що схема для терапії не має відмінностей.

Слід визначити такий факт — участь у лікувальному процесі нарколога допомагає зменшити патологічний потяг до алкогольних напоїв, і достовірно поліпшити клінічні результати при алкогольної кардіоміопатії та попередити випадки проходження такого стану.

Кардіоміопатія лікування

Процес лікування кардіоміопатії дуже складний і тривалий. Це може бути пов’язано зі складною етіологією даної патології. Тим часом, лікування кардіоміопатії багато в чому залежить від певної причини. Мета лікування також полягає у великому збільшенні серцевого викиду і також в запобіганні подальшого порушення адекватного функціонування серцевого м’яза.

У процесі лікування також важливо виконувати всі заходи, якщо їх прописує лікар.

Крім цього, слід звернути увагу на такі моменти, які хворий повинен ліквідувати самостійно. При надлишковій масі тіла важливо дотримуватися певні дієти і способу життя для того, щоб поступово і ефективно йшло зниження маси тіла. Такі звички, як куріння і алкоголь, в малій мірі впливають на народження серцевих захворювань, ніж фактори ризику, пов’язані безпосередньо з цим захворюванням.

Виражені фізичні навантаження і також алкогольні напої зобов’язані бути абсолютно виключені з життя, щоб знизити навантаження на серцевий м’яз. У виняткових випадках, особливо на ранніх етапах такі заходи можуть поліпшити лікування, а також попередити розвиток його.

Лікарський лікування кардіоміопатії починають призначати тим пацієнтам, у яких розвинулись виразно виражені прояви клініки кардіоміопатії. Лікарські препарати групи бета-адреноблакаторов, представники якої і є Бисопролоп і Атенолол.

При порушеннях серцевого ритму потрібно призначення антикоагулянтів (препаратів при підвищеної згортання крові) внаслідок високого ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень.

Для планування хірургічного втручання і також для профілактики розвитку інфекційного ендокардиту прийом антибіотиків просто необхідний. Лікарський препарат Верапаміл потрібно призначати при відсутності ефекту від основної групи лікувальних препаратів. Цей препарат чинить благотворний вплив на основні симптоми кардіоміопатії унаслідок зменшення вираженості дисфункції серцевого м’яза.

Втручання з допомогою хірургії може проводитися тільки за суворими показаннями, а також при неефективності лікування від медикаментів. Так якщо кардіоміопатія має зв’язок з порушеннями серцевого ритму, то в цьому випадку потрібно з допомогою імплантування ставити кардіостимулятор, який буде підтримувати серцевий ритм у потрібній частоті. Та все ж, якщо є ризик раптової смерті (були випадки в родині) потрібна імплантація дефібрилятора. Цей пристрій допоможе розпізнати фібриляцію шлуночків, неправильний ритм, він не дає в правильному режимі працювати серця, а також посилати імпульси для певної перезавантаження серця і для злагодженої скоординованої роботи.

Варіанти з важким перебігом кардіоміопатії, які не піддаються виправлення з допомогою хірургічних методів, можна переглянути як можливий варіант для трансплантації серця. Такі операції краще проводити звичайно тільки в клініках високоспеціалізованого призначення. Також відомі випадки з певним ефектом від лікування стовбуровими клітинами.

Після певного способу лікування необхідно постійне спостереження у терапевта або кардіолога. Його обов’язкові консультації, особливо в умовах диспансеру. Частота диспансерного спостереження повинна становити 1 — 2 рази на рік, а при загостреннях — частіше. Повторні аналізи зобов’язані проводитися при загальному погіршенні стану, а також при плануванні змін у курсах лікування.

Пацієнтам із загрозливими для життя порушеннями серцевого ритму в зборі анамнезу також потрібно щороку виконувати моніторування за холтером і з ЕКГ. А для гарного лікування і для поліпшення життєвого якості пацієнтам вкрай необхідно: позбавитися від зайвої ваги, відязикатися від алкоголю і куріння, тримати під контролем свій артеріальний тиск, ввести обмеження на інтенсивні фізичні навантаження.

Прогноз лікування залежить від багатьох факторів, і як грамотно буде проводитися лікування, і будуть дотримуватися всі рекомендації лікаря, плюс до всьому яка виражена ступінь симптомів на первинному етапі виявлення хвороби.

Якісних способів для профілактики даного захворювання ще не розробили. Тому активний спосіб життя, здорове збалансоване харчування — ось запорука міцного здоров’я!