Инфаркт миокарда
Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет
Кафедра терапии
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Общие сведения
Жалобы при поступлении на боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут (не купирующиеся нитроглицерином), общую слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головную боль, повышенное потоотделение.
В течение длительного времени (около 10 лет) страдает гипертонической болезнью (отмечает эпизоды головных болей, головокружения, быструю утомляемость), с максимальными подъемами систолического АД до 220 мм рт. ст. Регулярного лечения не проводилось. Ранее проявлений ИБС не было. В течение последней недели стала отмечать боли за грудиной продолжительностью около 1 мин. Боли возникали после физической нагрузки и исчезали в покое самостоятельно, нитроглицерин и аналогичные препараты больная с целью купирования приступов не принимала. 27.02.2004 г. больная находилась на работе в состоянии покоя (физических и эмоциональных нагрузок не было), появились давящие, жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, длительностью более 30 мин, слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головная боль, повысилось потоотделение. Была вызвана СМП. Больную с диагнозом ИБС, острый инфаркт миокарда доставили в ГКБ №20, где она была госпитализирована с диагнозом ИБС, острый переднебоковой инфаркт миокарда.
Краткие биографические данные — родилась в селе, доношенным ребенком, в полной семье. Росла и развивалась соответственно возрасту.
Семейный анамнез — замужем, 2 детей.
Гинекологический анамнез — менструальный цикл продолжительностью 28 дней, менструации регулярные, дата последней — 10.02.04, количество беременностей — 5, родов — 2, аборты — 3.
Трудовой анамнез — закончила 8 классов средней образовательной школы с 1977 года обучалась в торговом училище по специальности товаровед, с 1981-1989 год работала в магазине продавцом, с 1989-1997 зав. отделом. С 1998 года работает в автопарке кондуктором. На работе умеренные физические нагрузки (работает сидя).
Бытовой анамнез — бытовые условия в детстве и на данный момент удовлетворительные. Ведет малоподвижный образ жизни.
Перенесенные заболевания — с 1994 — гипертоническая болезнь.
Аллергологический анамнез — аллергические реакции на пыль, пыльцу растений, шерсть животных, лекарственные препараты, бытовую химию отрицает.
Вредные привычки — не курит, алкоголем не злоупотребляет.
Наследственность — не отягощена.
Status preasens
Состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное, ориентирована во времени и месте. Положение активное. Конституциональный тип — нормостенический. Температура тела — 37,2С, рост — 160 см, вес — 80 кг.
Кожные покровы — цвет розовый, напряжение и эластичность несколько снижены. Слизистые оболочки розовые, язык обложен по спинке белым налетом. Подкожно-жировая клетчатка излишне развита, толщина кожной складки на уровне пупка — 5 см. Отеков нет.
Лимфатические узлы — подчелюстные, шейные, затылочные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, забрюшинные не пальпируются.
Мышечная система — степень развития мышц достаточная, тонус несколько понижен, болезненности при пальпации нет.
Костная система — деформаций, искривлений нет, болезненности при пальпации и поколачивании нет. Суставы обычной конфигурации, движения в полном объеме во всех суставах, болезненности при пальпации и пассивных движениях нет.
Нервная система — обоняние, вкус, зрение, слух не изменены, координация движений не нарушена.
Органы дыхания
Осмотр грудной клетки
Дыхание через нос не затруднено. Тип дыхания — грудной. Дыхание ритмичное, ЧДД — 18 в минуту. Форма грудной клетки правильная, грудная клетка симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки
Болезненности при пальпации грудной клетки нет. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках грудной клетки, не изменено. Грудная клетка при сдавлении упругая.
Перкуссия легких
Сравнительная перкуссия — на всем протяжении слышен ясный легочный перкуторный звук.
Топографическая перкуссия
Верхняя граница легких справа слева
Высота стояния верхушек спереди 3 см 3 см
Высота стояния верхушек сзади 7 шейный позвонок
Ширина полей Кренига 5 см 5 см
Нижняя граница легких
По окологрудинной линии VI ребро
По срединно-ключичной линии VI ребро
По передней подмышечной линии VII ребро VII ребро
По средней подмышечной линии VIII ребро VIII ребро
По задней подмышечной линии IX ребро IX ребро
По лопаточной линии X ребро X ребро
По околопозвоночной линии XI ребро XI ребро
По средней подмышечной линии вдох 6 см 6 см, выдох 4 см 4 см
Аускультация
Основные дыхательные шумы — выслушивается везикулярное дыхание, равномерно проводится во все отделы.
Побочные дыхательные шумы — не выявлены
Бронхофония — ослаблена, над симметричными участками грудной клетки одинаковая с обеих сторон.
Система органов кровообращения
Осмотр области сердца
Грудная клетка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок визуально не определяется.
Пальпация
Сердечный толчок не определяется, верхушечный толчок расположен в V межреберье слева по срединно-ключичной линии, положительный, ослабленный, шириной 1 см, низкий.
Левый — 8 см
Общий — 11 см
Ширина сосудист о го пучка — 5 см
Конфигурация сердца — нормальная
Гр а ницы абсолютной тупости сердца
Правая — левый край грудины
Левая — на срединно-ключичной линии
Верхняя — на уровне IV ребра
Аускультация
Тоны сердца ритмичные, приглушенные, I тон ослаблен, II тон более громкий, выслушиваются III тон (ритм галопа), шумов нет. Ритм сердца правильный
Исследование сосудов
Осмотр сосудов
Видимой пульсации артерий нет, симптом Мюссе отрицательный, артерии плотные.
Пальпация
Пульс на левой руке совпадает с пульсом на правой руке, полный, напряженный, нормальной величины, равномерный, частота 105 уд/мин, дефицита пульса нет. Капиллярный пульс отсутствует.
Аускультация
Двойные тоны Траубе и шум Дюрозье над бедренной артерией не выслушиваются.
Исследование вен
Набухания и видимой пульсации шейных вен нет, венный пульс выражен слабо, отрицательный, при аускультации шум волчка отсутствует.
Артериальное давление — правая рука — 140/90 мм рт ст, левая рука — 140/90 мм рт. ст.
Система органов пищ еварения
Осмотр
Полость рта — слизистая розовая, влажная, высыпаний нет. Язык розовый, влажный, обложен по спинке белым налетом. Слизистая мягкого, твердого неба, зева розовой окраски. Глотка розового цвета, влажная, гладкая. Миндалины средних размеров, припухлости и налета нет.
Живот — правильной формы, симметричный, грыжевые выпячивания не обнаруживаются. Видимой перистальтики кишечника нет. Подкожные вены не расширены. Отмечается избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки. Окружность живота — 100 см.
Пальпация живота
Поверхностная пальпация — брюшная стенка мягкая, безболезненная, расхождения прямых мышц живота, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Глубокая пальпация — пальпация безболезненная.
Перкуссия
Над всей поверхностью живота выслушивается тимпанический звук.
Аускультация
При аускультации кишечника выслушивается урчание, шума трения брюшины нет. Перитонеальные симптомы отрицательные.
Печень и желчный пузырь
Осмотр — видимого увеличения и пульсации печени нет, желчный пузырь не пальпируется.
Пальпация — нижний край не выступает из-под реберной дуги, гладкий, безболезненный, мягкой консистенции.
Перкуссия — границы печени по Курлову 9 — 8 — 7 см.
Система органов мочеотделения
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суточный диурез 1,5 л, дизурических расстройств нет.
Осмотр — поясничная область без изменений.
Пальпа ция почек — безболезненная, болезненности мочевого пузыря нет.
Перкуссия — симптом Пастернацкого отрицательный, болезненности мочевого пузыря нет.
План обследования
Инфаркт миокарда: как удержать пульс жизни?
Давно известно, что сам инфаркт – это не начало заболевания, а завершающий акт пьесы, которая началась за много лет до этого. Ведь основная причина его развития – это нарушение тока крови по коронарным артериям, что происходит порой в течение многих десятилетий.
Причины инфаркта миокарда
Как правило, инфаркт возникает на фоне атеросклероза коронарных артерий (т.е. образования атеросклеротических бляшек – участков разрушения стенок артерий, питающих сердечную мышцу, из-за которых развивается или стеноз (сужение) или тромбоз коронарных сосудов). В итоге, клетки сердечной мышцы перестают получать кислород и питательные вещества и просто начинают отмирать. И чем крупнее пострадавшая артерия, тем больший участок сердечной мышцы она снабжала кровью и больше будет участок омертвевшей ткани (участок некроза).
В зависимости от величины инфаркты разделяют на крупноочаговые, при которых некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы, и мелкоочаговые. Однако более опасными являются именно крупноочаговые инфаркты передней стенки миокарда (сердечной мышцы).
По-разному может распространяться процесс омертвения и в самой стенке сердечной мышцы: на всю толщу (трансмуральный инфаркт миокарда), в толще сердечной мышцы (интрамуральный инфаркт миокарда), на наружной поверхности сердечной мышцы (субэпикардиальный инфаркт миокарда), на внутренней поверхности сердечной мышцы (субэндокардиальный инфаркт миокарда).
- Возраст (риск возникновения инфаркта особенно повышается после 45 – 50 лет);
- Атеросклероз;
- Артериальная гипертония, т.к. это ускоряет развитие атеросклероза и пагубно влияет на стенки сердца;
- Курение (является причиной сужения коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью);
- Ожирение (ускоряет развитие атеросклероза, гипертонии, диабета);
- Малоподвижный образ жизни, т.к. он становится причиной ожирения.
Наличие хотя бы одного из этих факторов реально повышает риск «знакомства» с инфарктом миокарда. Начаться же он может как во время сильной физической или эмоциональной нагрузки, так и безо всякой видимой причины, как бы на пустом месте. Возможно – даже во сне. Но самое «любимое» его время – раннее утро.
Симптомы инфаркта миокарда
Первым признаком, позволяющим заподозрить инфаркт, обычно становится боль за грудиной (т.е. в середине грудной клетки), которая давит, жжет, сжимает и отдает в руку, плечо, спину, челюсть и шею. Боль может быть настолько сильной, что способна даже вызвать болевой шок с резким падением артериального давления и нарастающей слабостью. Это так называемый острейший период, который может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. В этот период и происходит постепенное омертвение сердечной мышцы.
Также заболевание может проявить себя рвотой или неприятными ощущениями в животе, перебоями в сердце или затруднением дыхания, потерей сознания или… ничем.
Да, случается и такое, что человек переносит инфаркт, даже не заметив этого, что происходит чаще у того, кто страдает сахарным диабетом. В итоге, изменения, происходящие при инфаркте миокарда, больной обнаруживает только сделав электрокардиограмму.
Однако в основном симптомы очень даже замечаемые, от чего больные испытывают страх смерти и выраженное беспокойство.
Но боли в сердце постепенно уменьшаются или проходят совсем, что говорит о том, что острейший период сменился острым, во время которого формируется четкий участок омертвения сердечной мышцы. Некротизированный участок сердечной мышцы плохо проводит сердечные импульсы, поэтому могут появиться различные нарушения сердечного ритма. А распад ткани способствует появлению высокой температуры.
После того, как участок некроза полностью сформируется, на его месте из соединительной ткани начинает формироваться рубец. Этот период называется подострым. В это время состояние больного постепенно улучшается, сердечные боли его уже не беспокоят, а нарушения сердечного ритма становятся меньше.
Постепенно подострый период переходит в постинфарктный, в течение которого рубец в области сердечной мышцы становится плотным (уменьшается вероятность разрыва сердечной мышцы), сердце начинает работать правильно и ритмично, а работу отмерших тканей сердечной мышцы берут на себя вновь образованные клетки миокарда (сердечная мышца утолщается).
Диагностика инфаркта миокарда
Чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы, где на основании жалоб, данных ЭКГ, эхокардиографии и экстренной коронарной ангиографии ставится диагноз.
Лечение инфаркта миокарда
Чем быстрее больной был госпитализирован, тем лучше. Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить «свежий» тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии.
Затем следует предотвратить образование новых тромбов, для чего используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств – ацетилсалициловая кислота, то есть обычный аспирин, который уменьшает число осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт.
Применяются и бета-блокаторы, которые уменьшают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшая размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно. Но может понадобиться и восстановление проходимости коронарных сосудов (расплавление тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др. введение гепарина), а также срочное хирургическое вмешательство – неотложное аорто-коронарное шунтирование.
Жизнь после инфаркта
В первые дни обязателен строгий постельный режим больного, так как поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Затем ему разрешается сидеть, позже вставать, ходить… Начинается выздоровление, адаптация к новой, «послеинфарктной» жизни.
Понятно, что инфаркт миокарда стал для человека стрессом, вывел из строя, сломал многие жизненные планы. Тем не менее, большинство больных достаточно быстро приспосабливаются к резкому нарушению привычного стереотипа жизни. Для тех же, у кого психологическая адаптация проходит тяжело (появляются раздражительность, неустойчивость настроения, страх перед повторным инфарктом), из-за чего может быть необходима консультация психоневролога. Одному будет достаточно двух-трех бесед со специалистом, другого врач обучит приемам аутотренинга, а третьему – порекомендует медикаментозные средства.
Победить отрицательные эмоции очень важно: страх, тревога, угнетенность, помимо невротических расстройств, влекут за собой неблагоприятные сдвиги в эндокринной системе, что сказывается и на деятельности сердца, сосудов.
Столь же необходимо не культивировать у перенесшего инфаркт чувство неполноценности. И тут многое зависит от членов семьи.
Не создавайте дома тепличную обстановку, старайтесь по возможности привлечь выздоравливающего человека к домашним делам, не акцентируя внимание на случившемся.
Инфаркт миокарда
Описание: Тема: Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда – это острая форма ишемической болезни сердца с развитием некроза в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровообращения. Встречается инфаркт миокарда чаще у мужчин в возрасте 4060 лет и старше. Причины инфаркта миокарда – это тромбоз коронарной артерии или ее стенозирование сужение атеросклеротической бляшкой в редких случаях длительный спазм здоровой артерии.
Инфаркт миокарда на http://refleader.ru/
Лекция №26.
Тема: Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда – это острая форма ишемической болезни сердца с развитием некроза в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровообращения.
Встречается инфаркт миокарда чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет и старше. В последние годы ИМ болеют даже 25- и 30-летние. После 60 лет отмечена одинаковая частота заболеваемости как среди мужчин, так и среди женщин. Заболеваемость наиболее высока среди городского населения. Летальность при ИМ высокая, особенно на догоспитальном этапе.
Причины инфаркта миокарда – это тромбоз коронарной артерии или ее стенозирование (сужение) атеросклеротической бляшкой, в редких случаях длительный спазм здоровой артерии.
Факторы риска:
1. Повышение уровня холестерина и липидов крови.
2. Артериальная гипертензия.
3. Курение.
4. Гиподинамия.
5. Ожирение.
6. Психо-эмоциональное перенапряжение (стрессовые ситуации).
Патоморфология.
Чаще при ИМ поражается левый желудочек (так как чаще развивается атеросклероз левой коронарной артерии).
В первые сутки очаг некроза практически не отличается от здоровой ткани. На вторые сутки некроз постепенно отграничивается от участка здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона. в которой различают зону очаговой дистрофии (граничит с некротической зоной) и зону ишемии. Изменения в зоне очаговой дистрофии частично обратимы, в зоне ишемии – полностью обратимы. Развитие зоны некроза вызывает снижение сократительной функции миокарда. Установлено, что состояние пациента несовместимо с жизнью, если зона некроза составляет 50% и более массы миокарда левого желудочка, оставшаяся часть миокарда не может обеспечить полноценное кровоснабжение внутренних органов.
После отграничения зоны некроза начинается ее постепенное размягчение (миомаляция) и рассасывание погибших миокардиоцитов. На 10-ые сутки по периферии очага появляется молодая грануляционная ткань, богатая клеточными элементами и начинаются репаративные (восстановительные) процессы. С 3-ей недели зона некроза, начиная с периферии, постепенно замещается соединительной тканью, через 2-3-4 месяца на этом месте образуется фиброзный рубец. Исходом инфаркта миокарда является рубцевание очага некроза с образованием постинфарктного кардиосклероза.
Классификация инфаркта миокарда.
По площади поражения. крупноочаговые инфаркты, мелкоочаговые.
По локализации. передний, задний, боковой, верхушечный, перегородочный, передне-боковой и др.
По глубине поражения. субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный (захватывающий все слои сердечной мышцы).
Рецидив инфаркта миокарда — это инфаркт миокарда в зоне предшествующего инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.
Повторный инфаркт миокарда — это инфаркт миокарда, который развивается в период более 8 недель.
Периоды инфаркта миокарда.
Медсестра должна знать периоды инфаркта миокарда, так как наблюдение за пациентом требует понимания возможных осложнений в разные периоды.
Выделяют 5 периодов:
1. Прединфарктное состояние – примерно у 50% больных развивается продромальное состояние (различные формы нестабильной стенокардии; внезапное появление аритмии или блокады сердца у больного с ИБС; «беспричинное» появление симптомов застойной сердечной недостаточности у больного ИБС. В остальных случаях инфаркт миокарда развивается внезапно.
2. Острейший период – от 30 мин. до 2-х часов. Это время от момента возникновения болевого синдрома до появления и регистрации признаков некроза на ЭКГ. В острейшем периоде ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда протекает с интенсивной загрудинной болью.
3. Острый период – от 2 ч. до 14-ти дней – в этот период образуется участок некроза и его миомаляция. Боль на данной фазе постепенно прекращается, но зато может возникнуть разрыв сердечной мышцы при напряжении и, как результат, смерть.
4. Подострый период – до 8 недель. Происходит замещение некротической ткани грануляционной. Состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются или исчезают признаки недостаточности кровообращения.
5. Постинфарктный период (рубцевание) – от 2 до 6 месяцев. Происходит адаптация сердца к новым условиям работы.
Выделяют следующие формы инфаркта миокарда.
Типичная – болевая (ангинозная). Боль для инфаркта миокарда настолько типична, что все формы (варианты) болезни без боли считаются атипичными.
Атипичные формы:
— абдоминальная;
— астматическая;
— периферическая;
— церебральная;
— аритмическая;
— малосимптомная.
Ангинозная (болевая) форма. Ранний и ведущий симптом при типичном развитии инфаркта миокарда – интенсивная давящая, сжимающая, часто нестерпимая загрудинная боль с иррадиацией в спину, левую лопатку, в левую руку, реже в левую половину шеи, в нижнюю челюсть, могут распространяться на всю грудную клетку. Боли не купируются нитроглицерином, могут держаться от нескольких часов до 1-2 суток. В молодом возрасте боли выражены четче и интенсивнее, в пожилом и старческом – менее выражены. Боли сопровождаются резкой слабостью, возбуждением, чувством страха смерти, холодный липкий пот, холодные конечности, может быть тошнота, рвота, субфебрильная температура тела.
Лицо пациента становится землисто-серым, отмечается обильное потоотделение, конечности холодные и влажные. Пульс частый, слабого наполнения. АД снижается сразу или спустя некоторое время. Однако ИМ может возникнуть на фоне гипертензии или гипертонического криза, при этом снижается систолическое артериальное давление, а дистолическое давление остается повышенным, что свидетельствует о существенном снижении сократительной функции пораженного миокарда. Аускультативно: тахикардия, реже брадикардия, ослабление I тона над верхушкой сердца, часто нарушения сердечного ритма.
К концу первых суток – началу вторых при ИМ начинает повышаться температура тела, это обусловлено всасыванием некротических масс миокарда. Обычно температура не превышает 38-39 С и держится в среднем от 3 до 5 дней.
Абдоминальная. Начинается с болей в эпигастрии, тошноты, рвоты, метеоризма. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, иногда напряжение и болезненность мышц брюшной стенки. Может выглядеть как картина пищевого отравления, иногда как картина «острого живота». Диагностике помогает тщательно собранный анамнез и обследование с ЭКГ.
Астматическая.
Для этой формы характерна острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма вплоть до отека легких из-за остро наступившего омертвления участка сердечной мышцы). Эта форма характерна для повторных инфарктов и ИМ у пожилых пациентов.
Периферическая.
Боль локализуется в левом плечевом или локтевом суставе, левом плече, челюсти, в области шеи и т.д. В анамнезе таких пациентов имеются сведения о приступах стенокардии.
Церебральная.
Проявляется клиническими признаками динамического нарушения мозгового кровообращения — головная боль, головокружение, нарушения зрения, речи, чувствительные и двигательные расстройства (параличи, парезы). Потеря сознания также может быть первым проявлением инфаркта миокарда.
Аритмическая.
Ведущим симптомом является нарушение сердечного ритма или проводимости (приступ пароксизмальной мерцательной аритмии, тахикардии). Следует взять за правило — всех больных с впервые возникшей аритмией или нарушениями проводимости надо расценивать и наблюдать как больных с инфарктом миокарда.
Малосимптомная («немая», «бессимптомная»). Бывает до 10-15% всех инфарктов.
Осложнения инфаркта миокарда.
Ранние:
1) кардиогенный шок,
2) острая сердечная недостаточность,
3) нарушения ритма и проводимости,
4) тромбоэмболические осложнения,
6) острая аневризма сердца,
7) разрыв сердечной мышцы.
Поздние (в подострый и последующие периоды):
1) хроническая аневризма сердца,
2) постинфарктный синдром Дресслера,
3) хроническая сердечная недостаточность,
4) тромбоэмболии,
5) нарушение ритма и проводимости.
Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающейся как осложнение ИМ.
Факторами, вызывающими кардиогенный шок, являются уменьшение минутного объема крови как следствие резкого снижения сократительной способности миокарда и болевой синдром.
Клинически кардиогенный шок проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением АД, малым частым пульсом, заторможенностью пациента, а также олигурией или анурией.
Только после выведения пациента из кардиогенного шока возможна его госпитализация в лежачем положении на носилках.
Диагностика инфаркта миокарда.
— ЭКГ в динамике;
— ЭХО сердца;
— острофазовые ферменты АСТ, АЛТ, КФК, КФК-МБ, ЛДГ, тропониновый тест.
ЭКГ – диагностика:
В острейшей стадии ЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента S Т, сливающегося с одной стороны с зубцом R. а с другой — с зубцом Т.
Острая стадия характеризуется появлением патологического зубца Q. Главными его признаками является увеличение его продолжительности более 0,03 с и глубины более ‘/ 4 зубца R. Одновременно с появлением зубца Q или спустя часы после его возникновения приподнятый сегмент S Т начинает снижаться. В этой стадии начинает формироваться отрицательный зубец Т. Изменения, характерные для острой стадии ИМ, могут сохраняться около недели, иногда дольше.
Подострая стадия. Основными ЭКГ-признаками подострой стадии, продолжающейся обычно от 1—2 до нескольких недель, является глубокий Q. малый R. начинает дифференцироваться отрицательный Т. Отмечается дальнейшее приближение сегмента S Т к изолинии и формирование глубокого, симметричного, заостренного зубца Т. Зубец Q достигает своей максимальной (для данного ИМ) глубины, которая сохраняется затем на протяжении многих лет.
Стадия рубцевания. На ЭКГ глубокий и уширенный Q. Т — отрицательный, которые могут оставаться постоянно. Характерный признак этой стадии — сегмент S Т находится на изолинии. Уменьшается также амплитуда, симметричность, продолжительность и заостренность зубца Т. В дальнейшем возможно появление положительного зубца Т. Зубец Q с годами может уменьшиться в размерах.
ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда:
отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
подъем сегмента S —Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Отсутствие характерных показателей на ЭКГ во время или сразу после болевого приступа не исключает острого инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ могут развиваться через часы и даже дни после болевого приступа.
Важнейшими ЭКГ критериями трансмурального инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q. При нетрансмуральном инфаркте миокарда такого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том что патологический зубец Q именно в отведении, регистрирующем инфаркт миокарда, обусловлен тем, что инфаркт — это мертвая нейтральная зона и вследствие этого при ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности и поэтому в отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q.
Лабораторная диагностика.
1) Умеренный лейкоцитоз появляется уже через 6—8 ч от начала, сохраняется в течение 2—5 дней в зависимости от массивности некроза и темпов его формирования. Лейкоциты приходят к норме через 1-2 недели.
2) Увеличение СОЭ начинается через 2—3 дня после появления первых симптомов инфаркта миокарда, достигает максимума на 5—7-й день, затем цифры СОЭ постепенно медленно снижаются. Нормализация СОЭ обычно свидетельствует об окончании неспецифического воспалительного процесса в зоне некроза.
3) При биохимическом исследовании крови отмечается появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот уже в первые дни заболевания, увеличивается фибриноген.
4) Большое значение имеет ферментная диагностика. Оцениваются ферменты, которые находятся в миокардиоците, и при разрушении, которого они оказываются в кровяном русле. Это КФК (креатинфосфокиназа), которая увеличивается уже со 2-го — 4-го часа от начала заболевания, что является ранним диагностическим тестом, а также ЛДГ (лактатдегидроганаза), (увеличивается через 12-24 часа), а также увеличение АСТ (аспартат-аминотрансферазы) на 2-4 сутки.
Радионуклидные методы исследования.
Используют метод, основанный на сцинтиграфии с талием. Талий тропен к функционирующему миокардиоциту и поэтому после его введения он фиксируется в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.
Доврачебная помощь при инфаркте миокарда (болевая форма).
Информация:
Приступ чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, давящего характера, иррадиирующих в левую руку, левую половину шеи, спину, под левую лопатку. Боль носит волнообразный характер (усиливается, ослабевает), не снимается нитроглицерином; одышка, резкая слабость, сердцебиение, перебои в работе сердца, тошнота, страх смерти. Бледность, цианоз кожи, холодный пот, снижение АД. Пульс частый, малый.
Тактика медицинской сестры
