Алла Викторовна Нестерова
Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами
ВВЕДЕНИЕ
Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма. В любом случае при появлении первых признаков астмы необходимо обратиться к врачу и уже после того, как будет поставлен диагноз, применять те или иные методы лечения.
Бронхиальная астма выражается в приступах кашля и удушья и обычно становится хроническим заболеванием, поэтому требует постоянного лечения. После купирования приступов удушья следует длительная восстановительная и реабилитационная терапия.
Порой бывает сложно поставить точный диагноз и установить характер заболевания, что связано со своеобразием диагностики на современном этапе. В связи с этим при лечении нередко приходится сталкиваться с определенными трудностями. Дело в том, что достаточно сложно выявить те патогенетические механизмы, которые участвуют в формировании бронхоспазма, поэтому затруднительно применять в тех или иных случаях адекватную терапию.
Причины возникновения астмы могут быть связаны с низким иммунитетом, инфекционными заболеваниями, климатическими условиями, аллергенами и пр. Чтобы правильно лечить бронхиальную астму, необходимо в первую очередь поставить правильный диагноз и установить причины, провоцирующие ее проявления.
Астмой болеют как мужчины, так и женщины от 15 до 65 лет. Длительность заболевания может колебаться от 1 года до 20 лет и более. Бронхиальная астма может возникнуть и в более раннем возрасте, так, 2 /3 детей заболели ею еще в дошкольном возрасте. Чаще заболевают мальчики. В среднем по России количество заболевших детей составляет 0,3–1% от всего детского населения.
Очень часто причинами возникновения астмы становятся такие неблагоприятные внешние факторы, как производственный контакт с бумажной пылью, работа в запыленном помещении, контакт с химическими веществами и гербицидами, горюче-смазочными материалами и красками, а также с веществами, выделяющимися при газоэлектросварке. Более 70 % больных указывают на стрессовые ситуации на производстве и в быту как на главную причину возникновения у них бронхиальной астмы.
Заболевание может обостряться у разных больных в определенные периоды: у одних весной и осенью, у других осенью и зимой, у третьих весной, осенью и зимой, а у четвертых обострения болезни отмечаются круглогодично. Возникновение бронхиальной астмы может быть вызвано аллергическими заболеваниями, воспалительными процессами в органах дыхания, грибковыми поражениями кожи и слизистых, а также аллергическим ринитом. У большинства больных астмой раньше наблюдались вирусно-инфекционные заболевания, которые привели к изменению реактивности бронхов. В некоторых случаях аллергическую предрасположенность к возникновению астмы провоцировали заболевания органов желудочно-кишечного тракта.
Лечить астму необходимо постоянно и с применением различных способов и методов, как традиционных, так и нетрадиционных. Чтобы добиться желаемого результата, необходимо проявлять терпение и постоянство, регулярно принимая необходимые препараты и применяя нужные методы лечения. Среди методов нетрадиционной медицины можно отметить апитерапию (лечение с помощью продуктов пчеловодства), фитотерапию (лечение с помощью целебных трав и сборов), мануальную терапию и точечный массаж, гирудотерапию (лечение пиявками), терапию мумие и пр. Чтобы прибегнуть к лечению любым нетрадиционным способом, необходимо сначала проконсультироваться с врачом, чтобы не изменить ситуацию в худшую сторону.
Помимо бронхиальной астмы, выделяют также сердечную астму, причиной которой являются болезни сердца. Лечить эту форму астмы необходимо в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на устранение первичного заболевания, и только после консультации у врача.
ФОРМЫ АСТМЫ
Различают сердечную и бронхиальную астму. Сердечная астма возникает на фоне заболеваний или пороков сердца. Бронхиальная астма связана с аллергическими и вирусно-инфекционными заболеваниями, а также с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта и пр. Основной признак, объединяющий эти две формы астмы, – тяжелое затруднение дыхания и приступы удушья.
Сердечная астма
Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости, образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность, выраженная инфарктом миокарда, другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии, острым нефритом, острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.
Основной фактор, влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением, гиперволемией (гипергидратацией, задержкой жидкости), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение, а также нарушением центральной регуляции во время сна.
Обычно приступ сердечной астмы сопровождается, помимо удушья, нервным возбуждением, тахикардией (сердце производит до 120–150 ударов в минуту) или аритмией, подъемом артериального давления, тахипноэ, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры, что повышает нагрузку на сердце, а значит, влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны, что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.
Первые признаки сердечной астмы – появление одышки, легкое покашливание, саднение за грудиной при переходе в горизонтальное положение или при любой небольшой физической нагрузке. Затем возникает удушье с ослаблением дыхания и скудными хрипами ниже лопаток. Удушье сопровождается кашлем и свистящим дыханием. Во время кашля выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. В дальнейшем появляется возбуждение, ощущение страха смерти, развивается цианоз, тахикардия, часто повышается артериальное давление. Если вначале оно повышается, то потом при нарастании сосудистой недостаточности может резко понизиться. Тоны сердца слабо прослушиваются из-за сильных хрипов и шумного дыхания. В тяжелых случаях больной покрывается холодным потом, его лицо имеет страдальческое выражение, становится бледным, губы – синюшными, шейные вены набухают, человек находится в состоянии прострации.
Если приступ астмы начинается ночью во время сна, больной просыпается и резко садится, пытаясь руками опереться о что-либо, или стремится подойти к открытому окну, чтобы получить доступ к свежему воздуху. Желание занять положение сидя со спущенными ногами в медицинской практике называется ортопноэ, в этом положении у некоторых больных приступы астмы нередко прекращаются совсем. Однако в большинстве случаев требуется срочная терапия, чтобы сердечная астма не перешла в отек легких. Если приступ произошел во время какой-либо физической работы или появились его первые признаки, необходимо немедленно сделать перерыв.
При диагностировании сердечной астмы очень важно дифференцировать ее с бронхиальной астмой, поскольку в последнем случае опасно использовать наркотические анальгетики, которые назначают при сердечной астме, и, наоборот, показаны адренергические препараты. При диагностировании необходимо выявить заболевание либо сердца, либо легких, а также обратить внимание на дыхание: при бронхиальной астме выдох бывает затрудненным и удлиненным.
На возникновение удушья влияют три фактора: исходное функциональное состояние сердца, длительность тахикардии и темп сердечных сокращений. Иногда тахикардия (до 180 сердечных сокращений в минуту) может продолжаться у людей со здоровым сердцем в течение 1–2 недель и вызывает только жалобы на сердцебиение. У больных c клапанным пороком сердца (особенно при митральном стенозе) одышка возникает даже при невысокой частоте сердечных сокращений.
Наиболее тяжело переносят тахикардию дети: у них признаки сердечной недостаточности появляются уже на 2-3-й день после ее начала. Частота сердцебиения при этом достигает 180 ударов в минуту. Основные признаки сердечной недостаточности – цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, рвота, а также увеличение сердца и печени (гепатомегалия).
У пожилых людей приступы тахикардии с одышкой и ортопноэ сопровождаются головокружением, нарушением зрения (иногда страдает только один глаз). Очень часто больные жалуются на боль в области сердца. Наличие таких признаков заставляет врачей прежде всего думать об инфаркте миокарда, поскольку именно в этом случае проявляются все эти симптомы. Для правильного диагностирования необходимо наблюдение за изменениями в ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, а также выявить содержание белково-углеводных комплексов в крови. Важное значение имеют данные анализов, говорящие о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее приступов тахикардии.
Лечение
При сердечной астме требуется экстренное лечение. Терапия необходима уже на начальной стадии развития заболевания, когда возникают первые симптомы болезни. В противном случае возможен летальный исход. Как правило, все терапевтические мероприятия и их последовательность будут зависеть от их доступности и времени, которое потребуется для их осуществления. В первую очередь нужно купировать эмоциональное напряжение и возбуждение. Очень часто уверения больного, что он чувствует себя хорошо, могут еще больше ухудшить положение. Необходимо убедить больного, что к его состоянию относятся серьезно и учитывают все его жалобы. Действовать при этом необходимо решительно, уверенно и быстро. Что можно сделать до приезда врача скорой помощи? В первую очередь, если больной лежит, его нужно усадить, чтобы он при этом опустил ноги вниз. Далее обычно дают нитроглицерин (1,5–3,1 мг, 2–3 таблетки или 5-10 капель). Лекарство нужно капать или класть под язык через каждые 5-10 минут. Необходимо контролировать артериальное давление. Когда хрипы станут слабее и перестанут выслушиваться у рта больного, а также снизится артериальное давление, можно говорить об облегчении состояния больного. Если есть специальные навыки, то можно сделать внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мг в 1 минуту. Иногда бывает достаточно нитроглицериновой терапии, в этом случае улучшение наступает через 5-15 минут.
Если улучшения не наступает или невозможно применить нитроглицерин, необходимо провести лечение по следующей схеме.
1. Подкожно или внутривенно ввести 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина, вводить медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия (при противопоказаниях к назначению морфина – угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга – или при относительных противопоказаниях у пожилых больных можно использовать 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление).
2. Внутривенно ввести 2–8 мл 1 %-ного раствора фуросемида (не применять при низком артериальном давлении и при гиповолемии; при низком диурезе необходимо вести контроль эффективности с помощью мочевого катетера).
3. Применить ингаляцию кислорода. Для этого можно использовать носовые катетеры или маску, но не подушку. Если наблюдается отек легких, применяется наркозный аппарат.
4. Одномоментно или капельно внутривенно ввести 1–2 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина или 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Затем через 1–2 часа можно произвести повторное введение по показаниям в половинной дозе. При острых формах ишемической болезни сердца показания ограниченные.
5. При гипотонии или поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) следует применять преднизолон или гидрокортизон.
6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом обычно назначается преднизолон или гидрокортизон, можно также использовать 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 10 мл. Препарат следует медленно вводить в вену. Необходимо учитывать при этом угрозу возникновения тахикардии или экстрасистолии.
7. В некоторых случаях по показаниям рекомендуется произвести отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева. Для этих целей используется электроотсос или ингаляция пеногасителя – 10 %-ного раствора антифомсилана. Применяются также антибиотики.
При проведении интенсивной терапии необходимо постоянно (с интервалом в 1 минуту) производить контроль систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1 /3 от исходного показателя или быть ниже 100–110 мм рт. ст.
Когда для лечения применяется в сочетании сразу несколько препаратов, требуется проявлять особую осторожность, особенно при артериальной гипертензии в анамнезе, а также при лечении пожилых людей. Если наблюдается резкое снижение систолического артериального давления, необходимо срочно провести ряд экстренных мероприятий – опустить больному голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии.
В качестве вынужденной замены процедур, проводимых с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов для перераспределения кровенаполнения, рекомендуется попеременно накладывать на руки и ноги венозные жгуты (не больше чем на 15 минут) или провести венозное кровопускание по 200–300 мл. Ингаляция парами этилового спирта может оказаться малоэффективной, кроме того, она порой вызывает нежелательное раздражение слизистой дыхательных путей. Процедуры, связанные с применением инфузионной терапии и использованием солей натрия, должны быть строго ограничены.
В некоторых случаях даже на стадии предвестников сердечной астмы, а также после выведения из приступа требуется госпитализация больного. Это необходимо делать, если под рукой нет необходимых медицинских препаратов, при отсутствии определенных навыков для качественной терапии или ухудшении состояния больного.
Прогноз сердечной астмы бывает серьезным на всех стадиях и во многом определяется степенью и тяжестью ведущего заболевания, и, кроме того, адекватностью проводимых лечебных мероприятий.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов. Обязательный признак астмы – приступ удушья и (или) астматический статус.
Бронхиальную астму разделяют на несколько видов в зависимости от причин, спровоцировавших ее возникновение. Однако любой вид бронхиальной астмы имеет общий патогенетический механизм – изменение чувствительности и реактивности бронхов, что выявляется в процессе наблюдения за реакцией проходимости бронхов в ответ на воздействие физических, а также фармакологических факторов.
В медицинской практике выделяют две основные формы бронхиальной астмы: иммунологическую и неиммунологическую. Также существует ряд клинико-патогенетических вариантов астмы: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (сюда входит «аспириновая» астма и астма физического усилия) и холинергический.
Если у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста возникает приступ удушья, это может свидетельствовать о начале развития бронхиальной астмы.
Причина болезни – нарушение проходимости бронхов, что бывает обусловлено бронхоспазмом. Как правило, в промежутках между приступами удушья при бронхиальной астме человек может чувствовать себя вполне здоровым и не жаловаться на плохое самочувствие. Однако это состояние обманчиво.
Бронхиальная астма может быть вызвана инфекционными и атопическими аллергенами. Ин– фекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы в дальнейшем, если не предпринять своевременных мер, может вызвать развитие хронических форм бронхита и пневмонии, вызывает образование назофарингеальных очагов инфекции, а также провоцирует частую заболеваемость ОРВИ и гриппом.
Повышенная чувствительность бронхов бывает врожденной или приобретенной формой реагирования человека на внешние или внутренние раздражители.
Причины возникновения бронхиальной астмы
Часто первые симптомы заболевания проявляются еще в детстве. Около 35 % всех больных заболели астмой в возрасте до 10 лет, 14 % – в 10–20 лет, 17 % – в 20–40 лет, 10 % – в 40–50 лет, 6 % – в 50–60 лет, 2 % – в возрасте старше 60 лет.
В развитии всех форм бронхиальной астмы основную роль играют аллергические механизмы, которые в основном определяются наследственной предрасположенностью.
Приступ бронхиальной астмы бывает вызван обструкцией дыхательных путей, что происходит вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям, как внешним, так и внутренним. Возникает нарушение проходимости бронхов, связанное с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой и плохо отделяющейся мокротой.
В большинстве случаев ведущее значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а также экссудативно-катаральный диатез. У 1 /3 больных (обычно при атонической астме) заболевание имеет наследственное происхождение. При «аспириновой» астме центральное место в патогенезе занимают лейкотриены, в то время как главная причина развития астмы физического усилия – нарушение процесса теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Аллергическую реакцию организма вызывают аллергены. Они могут быть самыми различными – небактериальными (домашняя пыль, пыльца растений, пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарственные препараты и др.) и бактериальными (бактерии, вирусы, грибы). После повторного контакта с аллергеном происходит сенсибилизация организма, в итоге вырабатываются антитела (в первую очередь реагины). Постепенно развивается аллергическая реакция. Она может быть немедленной и замедленной. Во время такой реакции высвобождаются биологически активные вещества, которые и вызывают бронхоспазм. Затем возникает отек слизистой оболочки бронхов и усиливается секреция слизи.
Немаловажную роль в развитии аллергии играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также дисфункция надпочечников.
Наследственный фактор не является существенным в возникновении бронхиальной астмы, хотя обуславливает развитие аллергического состояния в условиях негативного воздействия внешней среды – длительного контакта с аллергеном и др. Тем не менее наследственный фактор еще не является гарантом развития данного заболевания, так как он не может повлиять на специфику и форму бронхиальной астмы, а также обусловить время ее возникновения.
Большое значение в развитии заболевания играет климатический фактор: климат, почва, высота над уровнем моря и пр. Резкие перепады температуры воздуха, низкая облачность, циклоны – все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе становится причиной развития бронхиальной астмы. Замечено, что в условиях мягкого климата (на берегу моря, океана, реки или другого водоема) заболевание наблюдается в два раза реже, чем в более суровых климатических условиях. Что касается почвы, то глины и суглинки более способствуют развитию астмы. Чаще люди заболевают астмой и в долинах, на равнинах с высоким уровнем грунтовых вод. Однако бывает сложно предугадать, в каком именно климате у больного не будет приступов астмы, поскольку в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному.
Рецидивы бронхиальной астмы и колебания заболеваемости зависят также от сезонности. Сезонные колебания температуры воздуха оказывают большое влияние на состояние больных, поскольку большинство из них страдает повышенной чувствительностью к холоду или теплу. Наиболее неблагоприятное состояние больных отмечается в период с сентября по январь включительно, более спокойный период – с февраля по август.
Очень часто причиной развития астмы становятся инфекционные болезни дыхательных путей, особенно если они случаются достаточно часто. Большинство больных бронхиальной астмой имеет сопутствующие заболевания горла, носа или уха. Это может быть гайморит, аденоиды, полипы, тонзиллит, отит, вазомоторный ринит. Зафиксировано, что первый приступ удушья при астме возникает на фоне или еще чаще после перенесенной пневмонии, гриппа, ангины или другой инфекции. Чтобы успешно лечить астму, необходимо искать очаги инфекции в миндалинах, носоглотке, зубах, бронхах, кишечнике, желчном пузыре, предстательной железе, придатках матки и пр.
Такого рода причина развития астмы является инфекционно-аллергической и связана с сенсибилизацией организма бактериями, поступающими из очага инфекции.
Искривление носовой перегородки также может привести к развитию астмы, поскольку из-за него происходит нарушение носового дыхания, что ведет к перегрузке бронхов и вызывает их хроническое воспаление. Более чем у 70 % больных бронхиальной астмой наблюдаются симптомы туберкулеза или же повышенная неспецифическая чувствительность к возбудителю этой болезни. У 80 % больных отмечены ваготония легочных ветвей блуждающего нерва, давление увеличенных туберкулезных медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлов.
Бронхиальная астма нередко возникает в результате постоянного раздражения, в стрессовых ситуациях и т. п. Надо сказать, что роль нервной системы в развитии любого заболевания огромна, в том числе и при бронхиальной астме.
Также на возникновение болезни оказывают сбои в работе эндокринной системы: нарушения работы щитовидной железы, пороки гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункции мочеполовой системы как у женщин, так и у мужчин.
По мнению специалистов, главной и основной причиной бронхиальной астмы является дисбаланс энергетики организма. Известно, что легкие – это «печка» нашего организма, в легочной ткани под воздействием кислорода сгорают (окисляются) жиры, поступающие через кишечник с пищей либо из жировой ткани. Таким образом, в легких кровь согревается и разносит тепло по всему организму. При нарушении поставки жиров (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) или избыточной трате энергии (когда организм переносит инфекционное воспаление, а также при нарушении работы транспортных систем (сердечно-сосудистой системы, лимфоузлов) нарушается энергетика всего организма. Организм испытывает дефицит энергии, что приводит к сбою в работе иммунной системы. На фоне возникновения иммунодефицита и аллергии развивается бронхиальная астма.
В некоторых случаях наблюдается бронхиальная астма у беременных женщин, что связано с токсикозом. Необходимо в первую очередь снизить интоксикацию организма, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.
Еще одной причиной развития астмы являются нарушения биоценоза кишечника. При различных формах бронхиальной астмы они наблюдаются почти в два раза чаще. Следовательно, нарушениям биоценоза кишечника необходимо уделять должное внимание наряду с традиционной патогенетической терапией бронхиальной астмы.
Таблица 1
Процентное соотношение форм бронхиальной астмы и различных нарушений биоценоза
Нередко в процессе развития бронхиальной астмы происходит изменение основной причины и механизмов, сопутствующих заболеванию.
Специалистами была проведена клиническая апробация экспертной системы дифференциальной диагностики патогенетических механизмов бронхиальной астмы. В наблюдении участвовало 250 больных с диагнозом «бронхиальная астма средней степени тяжести 1-й и 2-й ступеней». Среди пациентов было почти 56 % женщин и 44 % мужчин. Все больные были в возрасте от 15 до 65 лет, давность заболевания у них колебалась от 1 года до 20 лет и более. Все обследованные пациенты были разделены на 3 клинические группы:
– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;
– 36 больных с неаллергической формой;
– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.
Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.
Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.
В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.
В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.
На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.
Таблица 2
Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля
Таблица 2 (продолжение)
Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Таблица 3 (продолжение)
Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.
Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).
Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.
Данная система компьютерной экспертизы на основании клинических данных позволяет проводить диагностику на любом уровне и установить не только факт болезни, но и выявить ведущие патогенетические варианты бронхиальной астмы. Такой подход разрешает сделать индивидуализированную диагностику и на этом основании в дальнейшем позволяет выбрать для каждого конкретного случая свою целенаправленную терапию.
Течение болезни
Бронхиальная астма по мере развития болезни делится на 4 основных этапа:
– предвестники бронхиальной астмы;
– приступный период заболевания;
– послеприступный период бронхиальной астмы;
– межприступный период заболевания.
Предвестники бронхиальной астмы могут появиться за несколько дней до приступа, а иногда и за несколько минут. Этот период выражен волнением, раздражительностью, двигательным беспокойством, нарушением сна у больного. В некоторых случаях он начинает чихать, испытывает зуд глаз и кожи, у больного отмечается заложенность носа и серозные выделения из него. Также человека преследует неотступный сухой кашель и мучает головная боль. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта (жидкий стул или запор) и раздражения кожи (полиморфная сыпь).
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) — заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о бронхиальной астме как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической бронхиальной астмы в качестве самостоятельной нозологической формы.
Классификация
Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени бронхиальная астма разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г. выделены две основные формы бронхиальной астмы. атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую бронхиальную астму. В последние годы в свете подхода к бронхиальной астме как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы бронхиальной астмы ; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи бронхиальной астмы. связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов бронхиальной астмы.
Этиология
Атопическая бронхиальная астма вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической бронхиальной астме у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая бронхиальная астма бывает проявлением поллиноза — аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической бронхиальной астмы значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).
Этиология аспириновой бронхиальной астмы не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.
Инфекционно-зависимая бронхиальная астма формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.
К предрасполагающим факторам развития бронхиальной астмы. в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической бронхиальной астме. наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию бронхиальной астмы способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.
Патогенез
Патогенез любой формы бронхиальной астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов бронхиальной астмы с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b -адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a -адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальной астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия ). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4 ). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой бронхиальной астмы. при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b -адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).
Патогенез аспириновой бронхиальной астмы не вполне ясен. В большинстве случаев имеется псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.
Патогенез инфекционно-зависимой бронхиальной астмы не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории b — адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных бронхиальной астмы выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.
Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.
У многих больных бронхиальной астмой. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию бронхиальной астмы. тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение бронхиальной астмы остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных бронхиальной астмой. чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных бронхиальной астмой значение психогении следует учитывать.
Клиническая картина
В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b -адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.
В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).
Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система ). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).
Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.
Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.
Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.
Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.
I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы. но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2 ) и углекислого газа (рСО2 ) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.
II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения ), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст.. возможна умеренная гиперкапния.
Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст. ) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст. ) с развитием респираторно-ацидотической комы . Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.
Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.
Атопическая бронхиальная астма чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической бронхиальной астме нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением b -адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.
Для атопической бронхиальной астмы характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической бронхиальной астме у взрослых бывает редко.
Инфекционно-зависимая бронхиальная астма наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание бронхиальной астмы с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической бронхиальной астме. остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме бронхиальной астмы чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.
Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием бронхиальной астмы с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а. проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями бронхиальной астмы. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой бронхиальной астмы характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.
Астма физического усилия , или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму бронхиальной астмы. Установлено, что у 50—90% больных любой формой бронхиальной астмы физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч ; проходят без применения лекарств или после ингаляции b -адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин ; при более длительной нагрузке (12—16 мин ) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.
Осложнения
Длительно протекающая бронхиальная астма осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия ). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение ). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией бронхиальной астмы глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов бронхиальной астмы спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение бронхиальной астмы ; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.
Диагноз
Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие бронхиальной астмы. определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической бронхиальной астме ) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия ), имеющих этиологическое значение для бронхиальной астмы у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.
Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность b -адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие бронхиальной астмы характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких и пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической бронхиальной астме рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.
Из исследований ФВД основное значение для диагноза бронхиальной астмы имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при бронхиальной астме ) и, главное, характерной для бронхиальной астмы гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1 ) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных бронхиальной астмой. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого b -адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.
Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии бронхиальной астмы с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF2 a. b -адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе бронхиальной астмы. проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ бронхиальной астмы. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз бронхиальной астмы. отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.
Диагноз отдельных форм бронхиальной астмы в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.
Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов бронхиальной астмы обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.
Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.
Атопическую бронхиальную астму распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия ) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической бронхиальной астмы характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.
Инфекционно-зависимая бронхиальная астма предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой бронхиальной астмы свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы приведены в таблице .
Таблица
Дифференциально-диагностические различия атопической инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы
Бронхиальная астма весной. Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными метода
Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма. В любом случае при появлении первых признаков астмы необходимо обратиться к врачу и уже после того, как будет поставлен диагноз, применять те или иные методы лечения.
Бронхиальная астма выражается в приступах кашля и удушья и обычно становится хроническим заболеванием, поэтому требует постоянного лечения. После купирования приступов удушья следует длительная восстановительная и реабилитационная терапия.
Порой бывает сложно поставить точный диагноз и установить характер заболевания, что связано со своеобразием диагностики на современном этапе. В связи с этим при лечении нередко приходится сталкиваться с определенными трудностями. Дело в том, что достаточно сложно выявить те патогенетические механизмы, которые участвуют в формировании бронхоспазма, поэтому затруднительно применять в тех или иных случаях адекватную терапию.
Причины возникновения астмы могут быть связаны с низким иммунитетом, инфекционными заболеваниями, климатическими условиями, аллергенами и пр. Чтобы правильно лечить бронхиальную астму, необходимо в первую очередь поставить правильный диагноз и установить причины, провоцирующие ее проявления.
Астмой болеют как мужчины, так и женщины от 15 до 65 лет. Длительность заболевания может колебаться от 1 года до 20 лет и более. Бронхиальная астма может возникнуть и в более раннем возрасте, так, 2/3 детей заболели ею еще в дошкольном возрасте. Чаще заболевают мальчики. В среднем по России количество заболевших детей составляет 0,3–1% от всего детского населения.
Очень часто причинами возникновения астмы становятся такие неблагоприятные внешние факторы, как производственный контакт с бумажной пылью, работа в запыленном помещении, контакт с химическими веществами и гербицидами, горюче-смазочными материалами и красками, а также с веществами, выделяющимися при газоэлектросварке. Более 70 % больных указывают на стрессовые ситуации на производстве и в быту как на главную причину возникновения у них бронхиальной астмы.
Заболевание может обостряться у разных больных в определенные периоды: у одних весной и осенью, у других осенью и зимой, у третьих весной, осенью и зимой, а у четвертых обострения болезни отмечаются круглогодично. Возникновение бронхиальной астмы может быть вызвано аллергическими заболеваниями, воспалительными процессами в органах дыхания, грибковыми поражениями кожи и слизистых, а также аллергическим ринитом. У большинства больных астмой раньше наблюдались вирусно-инфекционные заболевания, которые привели к изменению реактивности бронхов. В некоторых случаях аллергическую предрасположенность к возникновению астмы провоцировали заболевания органов желудочно-кишечного тракта.
Лечить астму необходимо постоянно и с применением различных способов и методов, как традиционных, так и нетрадиционных. Чтобы добиться желаемого результата, необходимо проявлять терпение и постоянство, регулярно принимая необходимые препараты и применяя нужные методы лечения. Среди методов нетрадиционной медицины можно отметить апитерапию (лечение с помощью продуктов пчеловодства), фитотерапию (лечение с помощью целебных трав и сборов), мануальную терапию и точечный массаж, гирудотерапию (лечение пиявками), терапию мумие и пр. Чтобы прибегнуть к лечению любым нетрадиционным способом, необходимо сначала проконсультироваться с врачом, чтобы не изменить ситуацию в худшую сторону.
Помимо бронхиальной астмы, выделяют также сердечную астму, причиной которой являются болезни сердца. Лечить эту форму астмы необходимо в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на устранение первичного заболевания, и только после консультации у врача.
Различают сердечную и бронхиальную астму. Сердечная астма возникает на фоне заболеваний или пороков сердца. Бронхиальная астма связана с аллергическими и вирусно-инфекционными заболеваниями, а также с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта и пр. Основной признак, объединяющий эти две формы астмы, – тяжелое затруднение дыхания и приступы удушья.
Сердечная астма
Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости, образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность, выраженная инфарктом миокарда, другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии, острым нефритом, острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.
Основной фактор, влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением, гиперволемией (гипергидратацией, задержкой жидкости), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение, а также нарушением центральной регуляции во время сна.
Обычно приступ сердечной астмы сопровождается, помимо удушья, нервным возбуждением, тахикардией (сердце производит до 120–150 ударов в минуту) или аритмией, подъемом артериального давления, тахипноэ, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры, что повышает нагрузку на сердце, а значит, влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны, что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.
Первые признаки сердечной астмы – появление одышки, легкое покашливание, саднение за грудиной при переходе в горизонтальное положение или при любой небольшой физической нагрузке. Затем возникает удушье с ослаблением дыхания и скудными хрипами ниже лопаток. Удушье сопровождается кашлем и свистящим дыханием. Во время кашля выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. В дальнейшем появляется возбуждение, ощущение страха смерти, развивается цианоз, тахикардия, часто повышается артериальное давление. Если вначале оно повышается, то потом при нарастании сосудистой недостаточности может резко понизиться. Тоны сердца слабо прослушиваются из-за сильных хрипов и шумного дыхания. В тяжелых случаях больной покрывается холодным потом, его лицо имеет страдальческое выражение, становится бледным, губы – синюшными, шейные вены набухают, человек находится в состоянии прострации.
Если приступ астмы начинается ночью во время сна, больной просыпается и резко садится, пытаясь руками опереться о что-либо, или стремится подойти к открытому окну, чтобы получить доступ к свежему воздуху. Желание занять положение сидя со спущенными ногами в медицинской практике называется ортопноэ, в этом положении у некоторых больных приступы астмы нередко прекращаются совсем. Однако в большинстве случаев требуется срочная терапия, чтобы сердечная астма не перешла в отек легких. Если приступ произошел во время какой-либо физической работы или появились его первые признаки, необходимо немедленно сделать перерыв.
При диагностировании сердечной астмы очень важно дифференцировать ее с бронхиальной астмой, поскольку в последнем случае опасно использовать наркотические анальгетики, которые назначают при сердечной астме, и, наоборот, показаны адренергические препараты. При диагностировании необходимо выявить заболевание либо сердца, либо легких, а также обратить внимание на дыхание: при бронхиальной астме выдох бывает затрудненным и удлиненным.
На возникновение удушья влияют три фактора: исходное функциональное состояние сердца, длительность тахикардии и темп сердечных сокращений. Иногда тахикардия (до 180 сердечных сокращений в минуту) может продолжаться у людей со здоровым сердцем в течение 1–2 недель и вызывает только жалобы на сердцебиение. У больных c клапанным пороком сердца (особенно при митральном стенозе) одышка возникает даже при невысокой частоте сердечных сокращений.
Наиболее тяжело переносят тахикардию дети: у них признаки сердечной недостаточности появляются уже на 2-3-й день после ее начала. Частота сердцебиения при этом достигает 180 ударов в минуту. Основные признаки сердечной недостаточности – цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, рвота, а также увеличение сердца и печени (гепатомегалия).
У пожилых людей приступы тахикардии с одышкой и ортопноэ сопровождаются головокружением, нарушением зрения (иногда страдает только один глаз). Очень часто больные жалуются на боль в области сердца. Наличие таких признаков заставляет врачей прежде всего думать об инфаркте миокарда, поскольку именно в этом случае проявляются все эти симптомы. Для правильного диагностирования необходимо наблюдение за изменениями в ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, а также выявить содержание белково-углеводных комплексов в крови. Важное значение имеют данные анализов, говорящие о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее приступов тахикардии.
Лечение
При сердечной астме требуется экстренное лечение. Терапия необходима уже на начальной стадии развития заболевания, когда возникают первые симптомы болезни. В противном случае возможен летальный исход. Как правило, все терапевтические мероприятия и их последовательность будут зависеть от их доступности и времени, которое потребуется для их осуществления. В первую очередь нужно купировать эмоциональное напряжение и возбуждение. Очень часто уверения больного, что он чувствует себя хорошо, могут еще больше ухудшить положение. Необходимо убедить больного, что к его состоянию относятся серьезно и учитывают все его жалобы. Действовать при этом необходимо решительно, уверенно и быстро. Что можно сделать до приезда врача скорой помощи? В первую очередь, если больной лежит, его нужно усадить, чтобы он при этом опустил ноги вниз. Далее обычно дают нитроглицерин (1,5–3,1 мг, 2–3 таблетки или 5-10 капель). Лекарство нужно капать или класть под язык через каждые 5-10 минут. Необходимо контролировать артериальное давление. Когда хрипы станут слабее и перестанут выслушиваться у рта больного, а также снизится артериальное давление, можно говорить об облегчении состояния больного. Если есть специальные навыки, то можно сделать внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мг в 1 минуту. Иногда бывает достаточно нитроглицериновой терапии, в этом случае улучшение наступает через 5-15 минут.
Если улучшения не наступает или невозможно применить нитроглицерин, необходимо провести лечение по следующей схеме.
1. Подкожно или внутривенно ввести 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина, вводить медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия (при противопоказаниях к назначению морфина – угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга – или при относительных противопоказаниях у пожилых больных можно использовать 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление).
2. Внутривенно ввести 2–8 мл 1 %-ного раствора фуросемида (не применять при низком артериальном давлении и при гиповолемии; при низком диурезе необходимо вести контроль эффективности с помощью мочевого катетера).
3. Применить ингаляцию кислорода. Для этого можно использовать носовые катетеры или маску, но не подушку. Если наблюдается отек легких, применяется наркозный аппарат.
4. Одномоментно или капельно внутривенно ввести 1–2 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина или 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Затем через 1–2 часа можно произвести повторное введение по показаниям в половинной дозе. При острых формах ишемической болезни сердца показания ограниченные.
5. При гипотонии или поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) следует применять преднизолон или гидрокортизон.
6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом обычно назначается преднизолон или гидрокортизон, можно также использовать 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 10 мл. Препарат следует медленно вводить в вену. Необходимо учитывать при этом угрозу возникновения тахикардии или экстрасистолии.
7. В некоторых случаях по показаниям рекомендуется произвести отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева. Для этих целей используется электроотсос или ингаляция пеногасителя – 10 %-ного раствора антифомсилана. Применяются также антибиотики.
При проведении интенсивной терапии необходимо постоянно (с интервалом в 1 минуту) производить контроль систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного показателя или быть ниже 100–110 мм рт. ст.
Когда для лечения применяется в сочетании сразу несколько препаратов, требуется проявлять особую осторожность, особенно при артериальной гипертензии в анамнезе, а также при лечении пожилых людей. Если наблюдается резкое снижение систолического артериального давления, необходимо срочно провести ряд экстренных мероприятий – опустить больному голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии.
В качестве вынужденной замены процедур, проводимых с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов для перераспределения кровенаполнения, рекомендуется попеременно накладывать на руки и ноги венозные жгуты (не больше чем на 15 минут) или провести венозное кровопускание по 200–300 мл. Ингаляция парами этилового спирта может оказаться малоэффективной, кроме того, она порой вызывает нежелательное раздражение слизистой дыхательных путей. Процедуры, связанные с применением инфузионной терапии и использованием солей натрия, должны быть строго ограничены.
В некоторых случаях даже на стадии предвестников сердечной астмы, а также после выведения из приступа требуется госпитализация больного. Это необходимо делать, если под рукой нет необходимых медицинских препаратов, при отсутствии определенных навыков для качественной терапии или ухудшении состояния больного.
Прогноз сердечной астмы бывает серьезным на всех стадиях и во многом определяется степенью и тяжестью ведущего заболевания, и, кроме того, адекватностью проводимых лечебных мероприятий.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов. Обязательный признак астмы – приступ удушья и (или) астматический статус.
Бронхиальную астму разделяют на несколько видов в зависимости от причин, спровоцировавших ее возникновение. Однако любой вид бронхиальной астмы имеет общий патогенетический механизм – изменение чувствительности и реактивности бронхов, что выявляется в процессе наблюдения за реакцией проходимости бронхов в ответ на воздействие физических, а также фармакологических факторов.
В медицинской практике выделяют две основные формы бронхиальной астмы: иммунологическую и неиммунологическую. Также существует ряд клинико-патогенетических вариантов астмы: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (сюда входит «аспириновая» астма и астма физического усилия) и холинергический.
Если у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста возникает приступ удушья, это может свидетельствовать о начале развития бронхиальной астмы.
Причина болезни – нарушение проходимости бронхов, что бывает обусловлено бронхоспазмом. Как правило, в промежутках между приступами удушья при бронхиальной астме человек может чувствовать себя вполне здоровым и не жаловаться на плохое самочувствие. Однако это состояние обманчиво.
Бронхиальная астма может быть вызвана инфекционными и атопическими аллергенами. Ин– фекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы в дальнейшем, если не предпринять своевременных мер, может вызвать развитие хронических форм бронхита и пневмонии, вызывает образование назофарингеальных очагов инфекции, а также провоцирует частую заболеваемость ОРВИ и гриппом.
Повышенная чувствительность бронхов бывает врожденной или приобретенной формой реагирования человека на внешние или внутренние раздражители.
Причины возникновения бронхиальной астмы
Часто первые симптомы заболевания проявляются еще в детстве. Около 35 % всех больных заболели астмой в возрасте до 10 лет, 14 % – в 10–20 лет, 17 % – в 20–40 лет, 10 % – в 40–50 лет, 6 % – в 50–60 лет, 2 % – в возрасте старше 60 лет.
В развитии всех форм бронхиальной астмы основную роль играют аллергические механизмы, которые в основном определяются наследственной предрасположенностью.
Приступ бронхиальной астмы бывает вызван обструкцией дыхательных путей, что происходит вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям, как внешним, так и внутренним. Возникает нарушение проходимости бронхов, связанное с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой и плохо отделяющейся мокротой.
В большинстве случаев ведущее значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а также экссудативно-катаральный диатез. У 1/3 больных (обычно при атонической астме) заболевание имеет наследственное происхождение. При «аспириновой» астме центральное место в патогенезе занимают лейкотриены, в то время как главная причина развития астмы физического усилия – нарушение процесса теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Аллергическую реакцию организма вызывают аллергены. Они могут быть самыми различными – небактериальными (домашняя пыль, пыльца растений, пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарственные препараты и др.) и бактериальными (бактерии, вирусы, грибы). После повторного контакта с аллергеном происходит сенсибилизация организма, в итоге вырабатываются антитела (в первую очередь реагины). Постепенно развивается аллергическая реакция. Она может быть немедленной и замедленной. Во время такой реакции высвобождаются биологически активные вещества, которые и вызывают бронхоспазм. Затем возникает отек слизистой оболочки бронхов и усиливается секреция слизи.
Немаловажную роль в развитии аллергии играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также дисфункция надпочечников.
Наследственный фактор не является существенным в возникновении бронхиальной астмы, хотя обуславливает развитие аллергического состояния в условиях негативного воздействия внешней среды – длительного контакта с аллергеном и др. Тем не менее наследственный фактор еще не является гарантом развития данного заболевания, так как он не может повлиять на специфику и форму бронхиальной астмы, а также обусловить время ее возникновения.
Большое значение в развитии заболевания играет климатический фактор: климат, почва, высота над уровнем моря и пр. Резкие перепады температуры воздуха, низкая облачность, циклоны – все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе становится причиной развития бронхиальной астмы. Замечено, что в условиях мягкого климата (на берегу моря, океана, реки или другого водоема) заболевание наблюдается в два раза реже, чем в более суровых климатических условиях. Что касается почвы, то глины и суглинки более способствуют развитию астмы. Чаще люди заболевают астмой и в долинах, на равнинах с высоким уровнем грунтовых вод. Однако бывает сложно предугадать, в каком именно климате у больного не будет приступов астмы, поскольку в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному.
Рецидивы бронхиальной астмы и колебания заболеваемости зависят также от сезонности. Сезонные колебания температуры воздуха оказывают большое влияние на состояние больных, поскольку большинство из них страдает повышенной чувствительностью к холоду или теплу. Наиболее неблагоприятное состояние больных отмечается в период с сентября по январь включительно, более спокойный период – с февраля по август.
Очень часто причиной развития астмы становятся инфекционные болезни дыхательных путей, особенно если они случаются достаточно часто. Большинство больных бронхиальной астмой имеет сопутствующие заболевания горла, носа или уха. Это может быть гайморит, аденоиды, полипы, тонзиллит, отит, вазомоторный ринит. Зафиксировано, что первый приступ удушья при астме возникает на фоне или еще чаще после перенесенной пневмонии, гриппа, ангины или другой инфекции. Чтобы успешно лечить астму, необходимо искать очаги инфекции в миндалинах, носоглотке, зубах, бронхах, кишечнике, желчном пузыре, предстательной железе, придатках матки и пр.
Такого рода причина развития астмы является инфекционно-аллергической и связана с сенсибилизацией организма бактериями, поступающими из очага инфекции.
Искривление носовой перегородки также может привести к развитию астмы, поскольку из-за него происходит нарушение носового дыхания, что ведет к перегрузке бронхов и вызывает их хроническое воспаление. Более чем у 70 % больных бронхиальной астмой наблюдаются симптомы туберкулеза или же повышенная неспецифическая чувствительность к возбудителю этой болезни. У 80 % больных отмечены ваготония легочных ветвей блуждающего нерва, давление увеличенных туберкулезных медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлов.
Бронхиальная астма нередко возникает в результате постоянного раздражения, в стрессовых ситуациях и т. п. Надо сказать, что роль нервной системы в развитии любого заболевания огромна, в том числе и при бронхиальной астме.
Также на возникновение болезни оказывают сбои в работе эндокринной системы: нарушения работы щитовидной железы, пороки гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункции мочеполовой системы как у женщин, так и у мужчин.
По мнению специалистов, главной и основной причиной бронхиальной астмы является дисбаланс энергетики организма. Известно, что легкие – это «печка» нашего организма, в легочной ткани под воздействием кислорода сгорают (окисляются) жиры, поступающие через кишечник с пищей либо из жировой ткани. Таким образом, в легких кровь согревается и разносит тепло по всему организму. При нарушении поставки жиров (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) или избыточной трате энергии (когда организм переносит инфекционное воспаление, а также при нарушении работы транспортных систем (сердечно-сосудистой системы, лимфоузлов) нарушается энергетика всего организма. Организм испытывает дефицит энергии, что приводит к сбою в работе иммунной системы. На фоне возникновения иммунодефицита и аллергии развивается бронхиальная астма.
В некоторых случаях наблюдается бронхиальная астма у беременных женщин, что связано с токсикозом. Необходимо в первую очередь снизить интоксикацию организма, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.
Еще одной причиной развития астмы являются нарушения биоценоза кишечника. При различных формах бронхиальной астмы они наблюдаются почти в два раза чаще. Следовательно, нарушениям биоценоза кишечника необходимо уделять должное внимание наряду с традиционной патогенетической терапией бронхиальной астмы.
Таблица 1
Процентное соотношение форм бронхиальной астмы и различных нарушений биоценоза
#image.jpg
Нередко в процессе развития бронхиальной астмы происходит изменение основной причины и механизмов, сопутствующих заболеванию.
Специалистами была проведена клиническая апробация экспертной системы дифференциальной диагностики патогенетических механизмов бронхиальной астмы. В наблюдении участвовало 250 больных с диагнозом «бронхиальная астма средней степени тяжести 1-й и 2-й ступеней». Среди пациентов было почти 56 % женщин и 44 % мужчин. Все больные были в возрасте от 15 до 65 лет, давность заболевания у них колебалась от 1 года до 20 лет и более. Все обследованные пациенты были разделены на 3 клинические группы:
– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;
– 36 больных с неаллергической формой;
– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.
Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.
Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.
В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.
В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.
На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.
Таблица 2
Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля
Таблица 2 (продолжение)
#image.jpg
Все данные обследования, результаты жалоб, анамнеза, данные объективного исследования каждого больного заносились в базу данных компьютерной экспертной системы. После этого была проведена комплексная оценка всех полученных данных и был выявлен ведущий патогенетический механизм. Таким образом, клинико-патогенетические варианты удалось систематизировать и представить в таблице 3.
Таблица 3
Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Таблица 3 (продолжение)
#image.jpg
Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.
Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).
Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.
Данная система компьютерной экспертизы на основании клинических данных позволяет проводить диагностику на любом уровне и установить не только факт болезни, но и выявить ведущие патогенетические варианты бронхиальной астмы. Такой подход разрешает сделать индивидуализированную диагностику и на этом основании в дальнейшем позволяет выбрать для каждого конкретного случая свою целенаправленную терапию.
Течение болезни
Бронхиальная астма по мере развития болезни делится на 4 основных этапа:
– предвестники бронхиальной астмы;
– приступный период заболевания;
– послеприступный период бронхиальной астмы;
– межприступный период заболевания.
Предвестники бронхиальной астмы могут появиться за несколько дней до приступа, а иногда и за несколько минут. Этот период выражен волнением, раздражительностью, двигательным беспокойством, нарушением сна у больного. В некоторых случаях он начинает чихать, испытывает зуд глаз и кожи, у больного отмечается заложенность носа и серозные выделения из него. Также человека преследует неотступный сухой кашель и мучает головная боль. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта (жидкий стул или запор) и раздражения кожи (полиморфная сыпь).
Приступный период бронхиальной астмы начинается приступообразным кашлем. При этом наблюдается затруднение вдоха (экспираторная одышка), когда после короткого вдоха следует удлиненный выдох, сопровождающийся хрипами, слышными даже на расстоянии. Грудная клетка в это время напряжена и находится в положении максимального вдоха. В процесс дыхания включены мышцы плечевого пояса, спины и области живота. Обычно приступ заканчивается отделением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты (астматический бронхит). В некоторых случаях, когда приступы бывают особенно тяжелыми и затяжными, течение болезни может перейти в астматическое состояние – один из наиболее опасных вариантов ухудшения состояния больного.
Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди. Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми.
Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. Кожные покровы становятся бледно– серыми, отмечается выраженный периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, а также кистей рук.
У детей приступ бронхиальной астмы обычно возникает на фоне респираторного заболевания, хотя в некоторых случаях он бывает спровоцирован стрессовой ситуацией. Почти 2/3 детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно этим заболеванием страдают мальчики. Среди всего детского населения регионов нашей страны заболеваемость бронхиальной астмой составляет 0,3–1%. Приступы астмы вызывают (особенно у маленьких детей) огромный испуг, они мечутся в постели, дети постарше непроизвольно стремятся принять вынужденное положение сидя и, немного наклонившись вперед, ловят ртом воздух. Речь становится невнятной и бессвязной, поскольку бывает практически невозможной. Лицо бледнеет и приобретает синюшный оттенок, тело покрывается холодным потом. Крылья носа сильно раздуваются при вдохе, грудная клетка – в состоянии максимального вдоха. На фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих и свистящих хрипов. При кашле в конце приступа с трудом отделяется вязкая и густая мокрота. После отхождения пенистой мокроты постепенно наступает облегчение дыхания как у детей, так и у взрослых больных.
Приступ бронхиальной астмы может продолжаться несколько минут, часов, а в некоторых (особо тяжелых случаях) даже несколько дней. Приступ необходимо купировать в течение 6 часов, иначе возникнет угроза развития астматического статуса.
Послеприступный период бронхиальной астмы характеризуется следующими симптомами:
– общая слабость, заторможенность реакции, сонливость;
– возникают изменения в работе дыхательной системы (выслушивается бронхиальное дыхание с рассеянными сухими хрипами на выдохе);
– проявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, понижение артериального давления).
Судить о состоянии больного и о полном восстановлении дыхания можно лишь после проведения исследований (по результатам пикфлоуметрии).
Межприступный период бронхиальной астмы у каждого больного характеризуется по-разному и зависит от степени тяжести заболевания, функции внешнего дыхания, индивидуальных особенностей, сопутствующих заболеваний и пр.
Специалисты выделяют 3 степени бронхиальной астмы.
Легкая степень. Характеризуется редкими приступами удушья, которые случаются реже 1 раза в месяц, и сравнительно быстро исчезающими после проведения терапии. Период ремиссии бывает достаточно благополучным: общее состояние удовлетворительное, больной не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.
Среднетяжелая степень. Приступы удушья могут повторяться по 3–4 раза в месяц. Причем приступы протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отмечаются тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла (его повышение во время выдоха и снижение при вдохе). Показатели функции внешнего дыхания колеблются от 60 до 80 %.
Тяжелая степень. Приступы удушья повторяются очень часто – по нескольку раз в неделю. Они возникают на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Больной принимает вынужденное положение сидя, с опущенными ногами, руки опираются о кровать или другую опору. Кожные покровы приобретают бледно-серый цвет, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин и кистей рук. Кашель затяжной, выдох шумный и продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха. В дыхании задействована вспомогательная мускулатура. Кашель малопродуктивный, без выделения мокроты. Показатели функции внешнего дыхания – ниже 60 %.
Установить тяжесть бронхиальной астмы необходимо как можно скорее, чтобы добиться успеха в лечении заболевания. При этом необходимо провести комплексное медицинское обследование:
– изучить анамнез заболевания, учитывая при этом частоту, тяжесть и длительность приступов удушья и их эквивалентов, а также эффективность используемых лечебных препаратов и действенность проводимых лечебных процедур;
– применить данные физикального обследования;
– собрать данные инструментального обследования;
– собрать результаты лабораторного обследования.
Бронхиальная астма часто носит циклический характер, когда фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.
В некоторых случаях заболевание приводит к развитию различных осложнений: эмфиземе легких, инфекционному бронхиту, а в наиболее тяжелых случаях даже к появлению легочного сердца.
Атопическая форма бронхиальной астмы
На развитие атопической формы бронхиальной астмы в большей степени влияет сенсибилизация к неинфекционным аллергенам. К ним относятся пищевые аллергены, домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, шерсть и перхоть животных, лекарственные препараты и пр.
Обычно атопической формой бронхиальной астмы болеют люди, имеющие наследственную предрасположенность к аллергической реакции на белковые вещества. Эти же вещества у большинства здоровых людей не вызывают иммунных реакций.
Первичный период развивается за несколько дней или часов до приступа и выражен заложенностью носа, чувством напряжения в носоглотке, выделением из носа жидкой слизи в большом количестве. Затем появляется одышка экспираторного типа с затруднением выдоха, дыхание становится шумным, свистящим, с хрипами. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты, затем следуют приступы удушья или тяжелой одышки. Почти всегда приступы астмы начинаются ночью. Число вдохов снижается до 10 в минуту и меньше. При этом больной покрывается испариной и принимает вынужденную позу сидя. Заканчивается приступ выделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.
Приступ атопической астмы необходимо купировать в течение 24 часов, в противном случае развивается астматическое состояние.
Как и в остальных случаях проявления приступов астмы, при атопической форме в легких во время вдоха и выдоха прослушивается множество сухих и свистящих хрипов, также выслушивается перкуторный звук с коробочным оттенком по всем легочным полям. Наблюдаются глухие тоны сердца, тахикардия, повышенное систолическое, иногда диастолическое артериальное давление. Показания ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляют признаки перегрузки правого предсердия и желудочка сердца.
Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы
Основной причиной развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы являются вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы, а также бактерии и грибы. Нередко астма развивается на фоне неблагоприятного психогенного и метеорологического воздействия, а также вследствие чрезмерной физической нагрузки. Она может возникнуть как у взрослых, так и у детей школьного возраста.
Приступ астмы начинается сразу после контакта с аллергеном. Начинается кашель, сопровождающийся приступом удушья, одышки, заставляющих больного принимать вынужденное положение сидя. В начале приступа выслушиваются свистящие хрипы. Приступ проходит через несколько часов, при этом во время кашля происходит выделение необильной стекловидной мокроты.
В данном случае кашель необходимо купировать с помощью бронхолитических средств.
«Аспириновая» астма
Эту форму астмы можно считать достаточно распространенной. Среди больных, одновременно имеющих бронхиальную астму, синусит и полипы носа, непереносимость аспирина наблюдается у 30–40 %. При этом у женщин она наблюдается почти в 2 раза чаще, чем у мужчин. Аспириновая непереносимость обычно носит семейный характер, однако тип наследования неизвестен.
Причины развития «аспириновой» бронхиальной астмы окончательно не изучены, хотя известно, что иммунные механизмы в нем не участвуют. Согласно наиболее распространенной теории, это заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты, а также действием нестероидных противовоспалительных средств.
Замечено, что в раннем детстве такие больные страдают вазомоторным ринитом и полипозом носа. Нередко из-за этого больным приходится делать повторные операции. Постепенно периоды обильной ринореи сменяются полным закладыванием носа, что заставляет больных длительное время дышать ртом. Развитие заболевания постепенно приводит к появлению типичных приступов удушья, которые могут возникнуть в молодом или среднем возрасте, иногда они появляются сразу после очередной операции по удалению полипов носа.
Классическая «аспириновая» триада – непереносимость аспирина, наличие полипов носа и бронхиальной астмы. В некоторых случаях «аспириновая» бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита или полипов носа. Но, несмотря на то что почти у 50 % больных кожные пробы с разными аллергенами дают положительный результат, приступы бронхиальной астмы все-таки развиваются на фоне действия иммунных факторов.
Очень часто причиной приступов становятся лекарственные препараты, которые подавляют синтез простагландинов в организме, например ацетилсалициловая кислота, амидопирин, индометацин, бутадион, бруфен и др.
При «аспириновой» астме больные страдают непереносимостью желтого красителя тартразина, который применяется для окрашивания некоторых пищевых продуктов (в частности, макаронных изделий) и лекарственных средств. Баралгин, теофедрин и антастман содержат ингибиторы синтеза простагландинов. После приема этих лекарств у больных спустя 30-120 минут развивается тяжелая водная ринорея. Затем к ней присоединяется приступ удушья, а верхняя половина туловища приобретает красный цвет.
Обычно приступы «аспириновой» бронхиальной астмы бывают очень тяжелыми, они сопровождаются отеками слизистой и обильными выделениями из носа, а также конъюнктивитом, иногда бывают обмороки.
При этой форме необходимо очень быстро принимать соответствующие меры, требуется неотложная помощь с применением кортикостероидов для парентерального введения.
Бывает достаточно сложно установить правильный диагноз, поскольку непереносимость аспирина не всегда удается установить во время опроса. Кроме того, наличие полипов носа при отсутствии других проявлений «аспириновой» триады еще не может служить основанием для диагноза. Анамнез и данные физикального исследования при «аспириновой» бронхиальной астме схожи с данными при других формах этого заболевания. Единственный надежный способ диагностики непереносимости аспирина – это проведение провокационной пробы. Но такое исследование может быть опасно, поэтому его следует проводить только под наблюдением опытного врача в аллергологическом центре, где есть реанимационное отделение. Больным бронхиальной астмой в сочетании с полипами носа, когда требуется постоянное лечение кортикостероидами, провокационные пробы не проводят. В этом случае строго рекомендуется избегать применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств.
«Аспириновая» бронхиальная астма требует постоянной терапии. Необходимо систематически принимать назначенные врачом лекарственные препараты, проводить соответствующие профилактические процедуры как в приступный период, так и в междуприступный. Прогноз заболевания во многом будет зависеть от его профилактики.
Осложнения при бронхиальной астме
Осложнения при этом заболевании могут быть различными: в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, медиастинальной и подкожной эмфиземы, иногда в виде спонтанного пневмоторакса. Многолетнее течение астмы часто вызывает деформацию грудной клетки, ведет к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца и бронхоэктазы. В редких случаях приступ бронхиальной астмы приводит к летальному исходу. Если приступ астмы вовремя не купировать, может развиться одно из наиболее опасных состояний – астматический статус.
Он характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Различают две формы астматического состояния: анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме заболевание бывает обусловлено иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции и чаще всего наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Данная форма астматического состояния вызывает тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма бывает связана с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникает на фоне передозировки симпатомиметиков при терапии инфекции дыхательных путей, а также на фоне неблагоприятных метеорологических условий или вследствие быстрой отмены кортикостероидов. Астматическое состояние в данном случае формируется в течение нескольких дней. На начальной стадии во время кашля перестает отходить мокрота, затем появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Происходит гипервентиляция. Потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводит к увеличению вязкости мокроты, что ведет к обтурации просвета бронхов вязким секретом.
Вторая стадия астматического статуса характеризуется образованием в задненижних отделах легких участков «немого легкого». При этом наблюдается явное несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больного становится крайне тяжелым. Грудная клетка обычно имеет эмфизематозное вздутие, пульс превышает 120 ударов в минуту, артериальное давление часто повышено. По результатам ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Постепенно формируется респираторный или смешанный ацидоз.
На третьей стадии астматического статуса одышка и цианоз нарастают, больной испытывает резкое возбуждение, которое мгновенно может сменяться потерей сознания, возможны даже судороги. Артериальное давление снижается, пульс парадоксальный, наступает гипоксически-гиперкапническая кома.
Во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы возможно проявление другого критического состояния – апноэ, или остановки дыхания. В этом случае появляется синюшность кожи и слизистых, прекращается активность дыхательной мускулатуры, резко падает артериальное давление, наступает потеря сознания, а иногда возникают судороги.
В любом из этих случаев больному требуется неотложная помощь специалистов, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь или при возможности самим отвезти больного в больницу, где есть реанимационная палата.
Методы диагностики астмы
Диагностика различных форм астмы в широкой врачебной практике весьма затруднительна, поскольку для эффективности и точности диагноза необходимо провести целый ряд различного рода исследований. В диагностике астмы требуется учитывать большое количество неспецифических, непатогномоничных симптомов.
Для решения данной проблемы разработана специализированная диагностическая экспертная система, использующая практический опыт лучших специалистов в этой области.
Диагностику и лечение бронхиальной астмы обязательно следует проводить под наблюдением и контролем лор-врача в специализированных клиниках. Лечение бронхиальной астмы должно быть серьезным и постоянным, с учетом специфики диагноза. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем успешнее будет лечение. После возникновения первых признаков развития бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога. Для точности диагностирования врач должен собрать подробную информацию о течении и длительности болезни, об условиях работы и проживания, о наличии вредных привычек у больного, стрессовых ситуациях, переживаемых больным на данный момент и т. п. Кроме того, обязательно проводится полное клиническое обследование. На основании всех этих данных врач может прийти к заключению о форме бронхиальной астмы.
Очень часто бывает трудно сразу выявить наличие бронхиальной астмы у больного. У детей нередко бронхиальная астма протекает необычно, поэтому заболевание часто принимают за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У лиц пожилого возраста характерные признаки астмы бывают слабо выражены, чаще преобладают явления хронического астматического бронхита. Иногда приступы бронхиальной астмы связывают с проявлениями пневмонии, бронхита, сердечных приступов, тромбоза легочной артерии, а также заболеваний голосовых связок. Иногда приступы одышки, удушья и сухих хрипов связывают с наличием опухоли.
Бронхиальную астму может имитировать такое заболевание, как истерическое расстройство. При этом у больного наблюдаются спазмы в горле, сопровождающиеся одышкой и ощущением нехватки воздуха. Все это очень напоминает проявления бронхиальной астмы. Однако в данном случае такие приступы называются псевдоастматическими. При этом больные истерическим расстройством имитируют, воспроизводят физическое страдание конкретного больного, часто близкого родственника, недавно умершего, за которым им пришлось наблюдать на протяжении длительного периода времени.
Вначале проводится дифференциальный диагноз с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения и пр. Для всех этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка, а при коклюше характер кашля и эпидемиологический анамнез несколько иные.
При бронхиальной астме диагноз ставится на основании типичных приступов экспираторного удушья, наличия эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, а также исследования иммуноглобулинов Е и G.
Проводится тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных, а при необходимости и исследование результатов бронхологического исследования. Все это позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии, глистных инвазиях, эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), обтурации бронхов (инородным телом, опухолью) и др.
Установить правильный диагноз позволяет следующая схема обследования пациента.
1. Оценка иммунного ответа (иммунный статус).
2. Посев на дизбиоз кишечника.
3. Микроскопия мазков или посевы с других доступных слизистых.
4. Исследование на наличие паразитарных инвазий:
