Патофизиология атеросклероза
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.
Подобные документы
Понятие и причины возникновения атеросклероза, клиническое течение, осложнения. Способы развития профессиональной компетентности медицинских специалистов. Организация деятельности медсестры по обучению пациентов мерам профилактики атеросклероза сосудов.
дипломная работа [451,8 K], добавлен 12.10.2014
Особенности и биохимическая основа патогенеза атеросклероза. Взаимоотношение воспаления и атеросклероза, его роль в развитии болезни. Действие на процессы клеточной адаптации вирусов и токсинов, изменение функции генов, деструкция клеточных мембран.
доклад [7,0 M], добавлен 02.12.2010
Высокая патогенетическая значимость иммунного компонента в развитии атеросклероза и его клинических проявлений. Роль модифицированных ЛПНП в инициации аутоиммунного ответа. Прогрессирование атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки.
реферат [27,6 K], добавлен 20.03.2009
Патогенетическая роль хронического системного воспаления в развитии атеросклероза. Содержание в крови маркеров воспаления. Уровень в крови СРП имеет высокую прогностическую значимость как маркер риска развития коронарного атеросклероза и у женщин.
реферат [25,8 K], добавлен 20.03.2009
Общее понятие и причины появления атеросклероза. Социальные аспекты атеросклероза. Эффективность первичной профилактики атеросклероза. Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.
контрольная работа [22,1 K], добавлен 09.09.2010
Сравнение самых высоких доз статинов, которые снижают неблагоприятные сердечно-сосудистые осложнения и замедляют прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. Способы и схемы лечения, приводящие к значительному регрессу коронарного атеросклероза.
презентация [2,0 M], добавлен 18.10.2012
Общая характеристика атеросклероза, его этиология и факторы риска. Патогенез и классификация, клиника этого заболевания. Механизм лечебного действия физических упражнений при атеросклерозе. Общая характеристика ЛФК и массажа в его комплексном лечении.
курсовая работа [78,2 K], добавлен 25.05.2012
Причины возникновения и симптомы атеросклероза. Ознакомление с медикаментозными и немедикаментозными методами коррекции гиперлипидемии. Механизм действия препаратов группы статинов. Состав, фармакологические свойства и показания к применению Симвастатина.
курсовая работа [273,4 K], добавлен 22.01.2012
Клинические проявления и патогномоничные признаки тромбофлебита; показания к хирургическому вмешательству. Диагностика и лечение лимфангита. Этиология облитерирующих заболеваний сосудов. Симптоматика и причины развития эндартериита и атеросклероза.
реферат [21,1 K], добавлен 12.07.2014
Место острого нарушения мозгового кровообращения среди причин смерти и инвалидности в России. Реабилитация и риски для здоровья пациента после инсульта. Методы профилактики атеросклероза сосудов головного мозга и риска развития повторного инсульта.
презентация [760,5 K], добавлен 18.12.2014
;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Список вопросов к модулю №5
;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Лечебный, педиатрический факультеты.
;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Патофизиология ССС
-
Атеросклероз: определение, эндогенные факторы развития (модифицируемые, немодифицируемые), обоснование механизмов их влияния. Экзогенные факторы развития атеросклероза, обоснование механизмов их влияния. Роль холестерина в патогенезе атеросклероза Дисфункция эндотелия как пусковый механизм развития атеросклероза Медиаторы эндотелиальной дисфункции и их значение в патогенезе атеросклероза Общий патогенез атеросклеротического процесса Периоды развития атеросклероза Патогенетическая коррекция атеросклероза Этиология и патогенез эндокринных артериальных гипертензий Этиология и патогенез ренальных артериальных гипертензий Этиология и патогенез артериальных гипертензий, обусловленных нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса Этиология и патогенез гемодинамических и ятрогенных артериальных гипертензий Первичная артериальная гипертензия: стадии, причины, факторы риска Четыре теории патогенеза гипертонической болезни Патогенетические принципы терапии артериальных гипертензий (немедикаментозные и медикаментозные) Артериальные гипотензии: классификация по этиологии и патогенезу, патогенез Нарушения регуляции сосудистого тонуса Коронарная недостаточность: определение, разновидности Особенности коронарного кровотока и их влияние на формирование коронарной недостаточности Особенности энергетики миокарда и их влияние на формирование коронарной недостаточности Коронарогенные факторы, способствующие развитию коронарной недостаточности Некоронарогенные факторы, способствующие развитию коронарной недостаточности Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде ИБС, этиология, факторы риска, формы Механизмы ишемического повреждения миокарда Ремоделирование миокрада – ключевое звено декомпенсации поврежденного сердца, его механизмы Гибернация миокарда, механизмы острой гибернации Гибернация миокарда, механизмы хронической гибернации Станнинг миокарда механизм Феномен « no — reflow », его основные механизмы Типичные изменения показателей сократительной функции сердца при коронарной недостаточности, механизмы Инфаркт миокарда; виды, патофизиологическая триада ИМ, проявления и их патогенез Механизм расширения зоны некроза при инфаркте миокарда, характеристика активности ферментов в зависимости от давности процесса Кардиогенный шок: определение, классификации по тяжести, продолжительности, реакции на прессорное вещество Патогенез и основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока Патогенетическая коррекция коронарной недостаточности и инфаркта миокарда Сердечная недостаточность: определение, этиология, виды Этиология острой и хронической недостаточности правого и левого желудочков Типы мышечного сокращения и их значение в патогенезе сердечной недостаточности Гиперфункция миокарда: закон Франка-Старлинга-Штрауба, механизм его реализации при сердечной недостаточности Гиперфункция миокарда: закон Хилла, механизм его реализации при сердечной недостаточности Гиперфункция миокарда: «лестница» Боудича, механизм ее реализации при сердечной недостаточности Гиперфункция миокарда: положительное инотропное влияние катехоламинов, механизм его реализации при сердечной недостаточности и неблагоприятные последствия Стадии гипертрофии миокарда, патогенез Механизмы внесердечной компенсации при сердечной недостаточности Нарушения гемодинамики при сердечной недостаточности Патогенетическая коррекция сердечной недостаточности (медикаментозная и немедикаментозная)
-
;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Дыхательная недостаточность. Виды. ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вентиляционная и паренхиматозная дыхательная недостаточность. ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Обструктивные нарушения вентиляции ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Рестриктивные нарушения вентиляции ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Функция внешнего дыхания при нарушениях вентиляции ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Нарушения регуляции внешнего дыхания ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Нарушение перфузии, механизм легочной гипертензии ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, механизм, виды. ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Нарушение диффузии, примеры. ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Одышка, механизм ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Одышка, виды. ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Нарушение внешнего дыхания при эмфиземе ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Нарушения внешнего дыхания при отеке легких ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Нарушения внешнего дыхания при тромбоэмболии легочной артерии
Нарушения интермедиарного обмена стеринов. Атеросклероз. — Патофизиология обменных процессов
Страница 13 из 17
Значительный интерес для практической медицины представляет интермедиарный обмен стеринов — класса соединений, который включает стероидные гормоны, витамин Д, желчные кислоты и холестерин. С нарушением обмена холестерина в организме связано возникновение и развитие такого распространенного и тяжелого заболевания как атеросклероз.
Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очаговых разрастаний соединительной ткани в сосудистой стенке в сочетании с липидной инфильтрацией, следствием чего являются местные и общие расстройства кровообращения. В зависимости от распространенности и проявлений атеросклероза, локализации повреждений (при этом следует подчеркнуть, что поражаются всегда крупные сосуды — коронарные артерии сердца, различные отделы аорты, артерии мозга, нижних конечностей и другие) выделяют отдельные синдромы или нозологические формы.
Понимание механизмов развития атеросклероза существенно облегчается при разборе путей метаболизма холестерина, липопротеидов и их взаимоотношений с оболочками артериальных стенок.
Общий пул холестерина образуется за счет поступающего извне (до 400 мг/сутки) и синтезированного в клетках организма (исключение составляют зрелые нейроны). Суточная эндогенная продукция холестерина доходит до 1000 мг, из которых 50% приходится на долю печени. По мнению большинства авторов избыток холестерина, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, не может быть сформирован только за счет локального эндогенного синтеза в стенке артерии.
В крови холестерин переносится в составе липопротеидов, что обеспечивает его взаимообмен между органами и тканями. На этом аспекте метаболизма холестерина следует остановимся подробно в связи с транспортной специализацией липопротеидов, в соответствии с которой ХМ, ЛПОНП, а также образующиеся в сосудистом русле ремнантные формы и ЛПНП являются поставщиками экзогенного и эндогенного холестерина тканям и, в том числе, клеткам артериальной стенки. Функциональным контрагентом вышеупомянутых атерогенных форм липопротеидов являются ЛПВП, которые, участвуя в обеспечении кругооборота холестерина, способствуют удалению его из клеток. ЛПВП синтезируются в печени. В сосудистом русле они постепенно обогащаются холестерином тканей. В дальнейшем эти зрелые формы ЛПВП поступают в печень, где завершается катаболизм холестерина и его эфиров. Стериновая структура этих соединений используется для синтеза желчных кислот, которые в последующем экскретируются в составе желчи.
В естественных условиях постоянно идет процесс проникновения липопротеидов-поставщиков холестерина в слои стенок артерий по межэндотелиальным пространствам и путем пиноцитоза. Фибробласты и другие клетки медии сосудов имеют рецепторно-опосредованный механизм захвата липопротеидов и извлечения холестерина, который необходим для построения клеточных мембран. Вместе с тем гиперхолестеринемия, а точнее гиперлипопротеидемия, обусловленная повышенным содержанием атерогенных форм липопротеидов, способствует активизации липидной инфильтрации сосудистой стенки. Несомненно также, что повреждение эндотелиального слоя любой этиологии, возрастные изменения эндотелиальных клеток, наличие атеросклеротической бляшки, утолщение интимы и ряд других нарушений структуры стенки артерии повышает скорость липидной инфильтрации и способствует развитию атеросклероза.
Помимо этого, избыточное накопление холестерина в стенках артерий может быть обусловлено нарушением элиминации его из тканей, связанным с функциональной недостаточностью ЛПВП. Для оценки этой стороны транспортных механизмов липидов важно знание не суммы холестерина в циркулирующей крови, а соотношение его содержания в ЛПВП и ЛПНП В молодом возрасте это соотношение составляет около единицы, а в пожилом — этот показатель уменьшается и снижение же его до 0,4 свидетельствует о резком повышении риска развития атеросклероза. Существует мнение, что избыток экзогенного холестерина может перегружать систему элиминации его из тканей.
Важное место в обеспечении нормального метаболизма липидов и липопротеидов занимает Фермент лецитин: холестерин- ацилтрансфераза (ЛХАТ). Свободный холестерин клеток и мембран легко обменивается с холестерином липопротеидов плазмы. Однако подвергаясь этерификации в кровеносном русле под влиянием ЛХАТ он утрачивает метаболическую активность, мобильность и способность свободно проникать в клетки. Параллельное включение холестерина в состав ЛПВП предопределяет перенос его к месту катаболизма в печень. Таким образом, ЛХАТ и ЛПВП составляют внеклеточную систему выведении холестерина. Снижение, активности ЛХАТ (а фактически это уменьшение влияния фактора, регулирующего гомеостаз холестерина в клеточной мембране) обусловливает накопление его на предшествующих этапах метаболизма, увеличение содержания в клеточных мембранах, что проявляется в повышении их «жесткости», снижении подвижности молекулярных компонентов в плоскости мембраны и ее проницаемости. Все это в совокупности служит предпосылками для развития атеросклероза,
В свете вышеизложенного становится ясной роль так называемых факторов риска в развитии атеросклероза, среди которых следует остановиться на:
- генетической предрасположенности, которая связана с наследственно запрограммированными дефектами метаболизма;
- значении пола, о чем свидетельствуют различия в частоте поражений атеросклерозом мужчин и женщин. Меньшая частота заболеваний у женщин до периода менопаузы объясняется во многом метаболическими эффектами эстрогенов;
- значении возраста. Резкое возрастание частоты атеросклероза с возрастом находит убедительное объяснение а экспериментах по изучению популяций эпдотелиальных клеток, в которых четко прослеживается возрастной гетероморфизм;
- совокупность социальных факторов; урбанизация, нарастание стрессовых и конфликтных ситуаций, нерно-психические перенапряжения, гиподинамия и т. д. Эти факторы оказывают существенное влияние на метаболизм липидов и липопротеидов, способствуют развитию ожирения, артериальной гипертензии и других патологических процессов;
- избыточности и дефектности питания, которые обусловлены повышением концентрации калорий в пищевых продуктах, использованием в пищу высокоочищенных продуктов (животные жиры, сахароза и т. д.). Все это нарушает механизмы утилизации комопонентов пищи запускает порочные круги метаболизма углеводов и липидов;
- действии токсических факторов: алкоголя, никотина, бактериальных токсинов, органических и неорганических соединений, повреждающих структурно и функционально слои артериальной стенки, нарушающих метаболизм липидов;
- вторичных нарушений метаболизма липидов, липопротеидов, углеводов, а также вторичных нарушениях структуры сосудистой стенки при диабете, гипотиреозе, поражениях почек, артериальной гипертензии.
Проблема профилактики и лечения атеросклероза может быть решена только путем комплексного подхода. В основу всего должна быть положена пропаганда научно обоснованного здорового образа жизни, включающая обязательное знание каждым человеком основ рационального питания, привитие навыков физической культуры, безусловный отказ от вредных привычек (употребления алкоголя, курения, избыточного питья крепкого чая и т. п.), освоение каждым членом общества основных элементов культуры общения и создание благоприятного психо-эмоционального микроклимата в коллективах. Немаловажная роль принадлежит ранней диагностике и лечению заболеваний предшественников атеросклероза .Необходимо добиваться достижения нормальной массы тела и восстановления сосудистого тонуса. В медикаментозной терапии должно быть предусмотрено применение средств влияющих на метаболизм холестерина и липопротеидов и способствующих снижению гинерхолестеринемии и концентрации атерогенных липопротеидов в крови. С этой целью используются препараты, увеличивающие распад и тормозящие синтез липопротеидов, уменьшающие всасывание экзогенного холестерина, способствующие увеличение содержания в крови ненасыщенных жирных кислот и лецитина. Большое значение имеет состояние свертывающей системы крови. Лечебные препараты вводятся с целью снижения склонности к тромбозам и повышения фибринолитической активности.
