Развитие и функциональная анатомия сердца.

Цель: временная остановка кровотечения пережатием культи крупных сосудов

Показания: кровотечения из крупных сосудов (артерий, вен) конечностей,

таза, брюшной полости.

Противопоказания: кровотечения из сосудов шеи.

1.Аптечки (Анти-СПИД, противошоковая).

2.Наборы:

· «Средства индивидуальной защиты»

8. Подстелите под конечность клеенку.

9. Обработайте руки в перчатках раствором антисептика.

10. Разверните стерильные укладки с перевязочным материалом,

инструментарием и «рабочим» пинцетом.

12.Обработайте края раны марлевым шариком, смоченным в медицинском

определения в ране культи сосуда по резкому выбросу крови.

19.Пережмите вначале проксимальный, затем дистальный отрезки сосудов

зажимами. Попросите помощника удерживать зажимы.

20.Уберите крючки из раны.

21.Обработайте рану марлевым шариком, смоченным раствором перекиси

водорода.

22.Просушите рану сухим марлевым шариком.

23.Обработайте края раны марлевым шариком, смоченным йодонатом.

24.Затампонируйте рану марлевыми салфетками.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ЭТАП:

33.Продезинфицируйте инструментарий, перевязочный материал, СИЗ.

34.Вымойте руки с мылом.

35.Зафиксируйте выполнение манипуляции в соответствующей документации.

Примечание: для проведения манипуляции необходима помощь двух

ассистентов.

Развитие и функциональная анатомия сердца.

Сердце- это сложно устроенный насос, способствующий продвижению крови по замкнутой системе сосудов. У человека, как и у птиц и др. млекопи­тающих, большой и малый круг кровообращения полностью разделены, а сердце четырехкамерное.

Малый круг открыт в XVIвеке Серветом. Он начинается в правом желудочке легочным стволом, который подразделяется на правую и левую легочные артерии, а последние разветвляется в легких на более мелкие артерии, артериолы, переходящие в капилляры, где в капиллярных сетях, оплетающих альвеолы, кровь отдает углекис­лоту и, обогащаясь кислородом, поступает в венулы, вены, которые соединившись в 4-е легочные вены (по две с каждой стороны), впадают в левее предсердие, где и заканчивается.

Большой круг кровообращения служит для доставки всем орга­нам и тканям питательных веществ и кислорода. Он начинается аортой, куда из левого желудочка поступает артериальная кровь, от которой отходят артерии, идущие ко всем органам и тканям тела и разветвляющиеся в их толще вплоть до артериол и капилляров, т.е. через сосуды микроциркуляторного русла отдав кислород и питательные вещества, превращается в венозную, далее следует в вены, по мере укрупнения которых количество ихуменьшается и двумя крупными стволами. верх­ней и нижней полыми венами, впадающими в правое предсердие, где и заканчивается.

Третий круг кровообращения — это собственные сосуды: правая и левая венечные артерии, заканчиваясь общим стоком сердечных вен, это часть большого круга кровообращения. Устья венечных артерий в 2/3 случаев находятся на уровне свободного края полулунных заслонок клапанов аорты и в 1/3 – немного выше краев полулунных заслонок.

Различают 3 крайних варианта: правовенечный — боль­шую часть задней поверхности желудочков, задние отделы перегородки — 75% встречаемых случаев; левовенечный вариант — заднюю стенку левого и правого желудочков, а также переднюю стенку, вою проводящую систему, неблагопри­ятный вариант, летальность при инфаркте миокарда (в 12-13% случаев); равномерный – передний отдел межжелудочковой перегородки кровоснабжает ветвь левой венечной артерии, а задний отдел перегородки – правая венечная артерия. У ребенка те же типы кровоснабжения, те же вены, сосуды рассыпного характера, большое количество анастомозов, особенно для лимфатического русла.

Лимфатическая система сердца – это дополнительный дренаж, имеет 4 яруса: в эндокарде, под эндокардом, миокарде, эпикарде, лимфатические капиллярные сети, лимфатические посткапилляры, лимфососуды, левый коллектор – вдоль большой вены сердца, а правый – справа от легочного ствола, далее к лимфатическим узлам в зоне бифуркации трахеи и верхнего отдела переднего средостения. Систола желудочков – из миокарда оттекает лимфа, диастола – лимфа проталкивается из крупных стволов.

Функциональная анатомия сердца

Кровеносную систему составляют её центральный орган – сердце и кровеносные сосуды различного диаметра (артерии, артериолы, капилляры, вены). Сердце размещено в своеобразном мешке, который называется перикардом. состоящим из двух слоев – наружного (фиброзного) и внутреннего (серозного). Внутренний слой называют эпикардом. Пространство между этими слоями заполнено перикардиальной жидкостью, минимизирующей трение.

Большим кругом кровообращения называют путь движения крови от сердца через аорту и многочисленные артерии к органам, тканям и обратно по венам к сердцу. Поступающая в сердце венозная кровь изгоняется из него через легочные артерии в легкие. Из капилляров легких, через легочные вены, кровь поступает обратно в сердце (в левое предсердие). Этот путь движения крови называют малым кругом кровообращения.

Из правого и левого предсердия, через предсердно-желудочковые клапаны (трехстворчатый и митральный), кровь поступает в желудочки сердца. Еще два клапана — легочный (на выходе из правого желудочка) и аортальный (на выходе из левого), отделяют желудочки от артерий. Третьим кругом является сердечный круг, который образуют венечные артерии сердца и вены сердечной стенки, впадающие непосредственно в полость сердца. Основные компоненты сосудистой системы сердца размещены в соединительной ткани жирового слоя эпикарда.

Миокард снабжается кровью через правую и левую коронарные артерии, ответвляющиеся от аорты, непосредственно над створками аортального клапана. Правая коронарная артерия разветвляется на заднюю межжелудочковую артерию и артерию атрио-вентрикулярного узла. Левая коронарная артерия так же разветвляется, образуя переднюю межжелудочковую и огибающую артерии, которые, в свою очередь, также разветвляются, образуя сеть аностомозирующих мелких сосудов в стенках желудочков и предсердий. От этих сосудов ответвляются капилляры, образующие свою сеть возле каждого мышечного волокна. Кровоснабжение той части сердечных мышечных волокон, которые расположены непосредственно под эндокардом, осуществляется также из полости желудочков, через сосуды, именуемые тебезиевыми венами.

Лимфатические сосуды сердца располагаются под эндокардом предсердий, желудочков и, сливаясь в один сосуд, далее сообщаются с лимфатическим сплетением средостения и грудным лимфатическим протоком.

Вся внутренняя поверхность сердца выстлана слоем эндотелиальных клеток (эндокард). покрывающих нервы, волокна проводящей системы, коллагеновые и эластичные волокна, вены, фибробласты, соединительную и мышечную ткань (миокард). Толщина стенки левого желудочка сердца почти в три раза толще стенки правого желудочка. Большая часть стенок желудочков покрыта сетью мышечных пучков (трабекул).

Венозная кровь, через полые вены, поступает в правое предсердие, которое также получает кровь из коронарных артерий, а далее, через трехстворчатый клапан кровь поступает в правый желудочек и затем в легочную артерию и легкие. Здесь кровь освобождается от углекислого газа, обогащается кислородом и направляется через легочные вены в левое предсердие, а затем в левый желудочек сердца, аорту и далее ко всем другим органам.

У человека, находящегося в горизонтальном положении и состоянии относительного покоя, правый и левый желудочки сердца выбрасывают в легочную артерию и в аорту от 60 до 100 мл крови за одно сокращение. Этот объём называют «систолическим (или ударным) объёмом крови». Частота сердечных сокращений в состоянии покоя у взрослого человека составляет 60 – 80 за 1 минуту. Для характеристики общего количества крови, перекачиваемой за 1 минуту, правым или левым отделом сердца, используется понятие «минутный объём кровообращения — МОК». За сутки каждый желудочек перемещает 7000-9000 литров крови.

Соотношение максимальной величины МОК, достигаемой при мышечной работе максимальной интенсивности, с его величиной, определяемой в условиях основного обмена, позволяет судить о функциональных резервах сердечно-сосудистой системы. Такой функциональный резерв у спортсменов достигает 500-700%.

Минутный объём крови, в условиях относительного физического покоя и горизонтального положения тела, не превышает 5-5,5 л/мин. При интенсивной физической нагрузке у спортсменов МОК достигает 30-40 л/мин. Клетки сердечной мышцы усваивают кислород из крови значительно интенсивнее любого другого органа, за исключением головного мозга. Ведущим энергетическим субстратом, обеспечивающим сократительную функцию миокарда, являются насыщенные жирные кислоты, на долю которых приходится до 90 % энергообеспечения. Остальные 10% дают глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты.

Огромный объем работы сердца выполним благодаря совершенству его собственной системы кровообращения, оптимальному функционированию проводящей системы сердца, экономичному механизму сокращения миокарда. Систематические физические нагрузки ведут к значительным адаптационным морфофункциональным изменениям сердечно-сосудистой системы.

Анатомо-топографическое строение и функциональная анатомия сердца

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Сердце и кровеносные сосуды как главнейшие составляющие кровеносной системы. Строение сердца и процесс циркуляции крови в организме по венам и артериям. Большой и малый круг кровообращения. Контрольные задания для проверки знаний учащихся по данной теме.

презентация [117,4 K], добавлен 16.02.2011

Сердце как центральный орган кровеносной системы человека, нагнетающий кровь в артериальную систему и обеспечивающий движение её по сосудам. Функция сердца: ритмическое нагнетание крови из вен в артерии. Расстройства ритмической активности сердца.

реферат [149,2 K], добавлен 12.04.2010

Внешнее и внутреннее строение сердца и его стенок. Проводящая система сердца, сосуды, артерии и вены. Фиброзный и серозный перикарды. Особенности строения сердца в периоды внутриутробного развития, новорожденности и грудного возраста, детства и юности.

курсовая работа [1,1 M], добавлен 11.03.2015

Строение сердца: эндокард, миокард и эпикард. Клапаны сердца и крупных кровеносных сосудов. Топография и физиология сердца. Цикл сердечной деятельности. Причины образования тонов сердца. Систолический и минутный объемы сердца. Свойства сердечной мышцы.

учебное пособие [20,1 K], добавлен 24.03.2010

Сердце как центральный орган кровеносной системы животных и человека, его расположение в организме, форма, размеры и строение. Понятие автоматии сердца, ее сущность, особенности и характер возникновения. Миогенная автоматия у беспозвоночных животных.

реферат [18,2 K], добавлен 17.12.2009

Место и значение сердечнососудистой системы в организме человека. Строение и принцип работы сердца человека, его основные элементы и их взаимодействие. Понятие крови, ее состав и значение, общая схема кровообращения. Заболевания сердца и их лечение.

реферат [35,3 K], добавлен 24.05.2009

Сердце — четырехкамерный полый мышечный орган: функции, средняя масса, расположение, строение стенок. Проводящая система и топография сердца; круги кровообращения; перикард. Аномалии положения и пороки развития сердца и крупных присердечных сосудов.

реферат [2,9 M], добавлен 14.04.2012

Роль крови в организме. Строение кровеносной системы человека. Три фазы работы сердца: сокращение предсердий; сокращение желудочков и пауза; желудочки и предсердия одновременно расслаблены. Большой и малый круг кровообращения. Помощь при кровотечениях.

презентация [604,9 K], добавлен 11.01.2010

Железы пищеварительного аппарата. Классификация женских половых органов. Классификация и строение мужских половых органов. Камеры сердца и сосуды, питающие сердце. Пути оттока крови. Отделы головного мозга. Локализация центров слуха, зрения, движения.

контрольная работа [39,1 K], добавлен 28.12.2011

Ангиология как наука, изучающая сердце и сосудистую систему. Морфологические и функциональные особенности кровеносной и лимфатической систем, артерии, капилляры и вены. Круги кровообращения, строение и топография сердца, сосуды створок клапанов.

учебное пособие [6,9 M], добавлен 09.01.2012

«Анатомо-топографическое строение и функциональная анатомия сердца»

Москва

2013

Оглавление

• 1. Кардиогенез
• 2. Строение сердца

3. Анатомическая характеристика

• 4. Физиология сердца
• 5. Патология сердца
• 6. Пороки сердца
• 7. Заболевания сердца
• 8. Методы исследования
• Список используемой литературы

1. Кардиогенез

Сердце человека начинает развиваться очень рано (на 17-й день внутриутробного развития) из двух мезенхимных закладок, которые превращаются в трубки. Эти трубки затем сливаются в непарное простое трубчатое сердце, расположенное в области шеи, которое кпереди переходит в примитивную луковицу сердца, а кзади — в расширенный венозный синус. Его передний отдел артериальный, задний — венозный. Быстрый рост фиксированного среднего отдела трубки приводит к тому, что сердце изгибается S-образно. В нем выделяют предсердие, венозный синус, желудочек и луковицу с артериальным стволом. На внешней поверхности сигмовидного сердца появляются предсердно-желудочковая борозда (будущая венечная борозда дефинитивного сердца) и луковично-желудочковая борозда, которая после слияния луковицы с артериальным стволом исчезает. Предсердие сообщается с желудочком узким предсердно-желудочковым (ушковидным) каналом. В его стенках и у начала артериального ствола образуются валики эндокарда, из которых формируются атриовентрикулярные клапаны, клапаны аорты и легочного ствола. Общее предсердие быстро растет, охватывает сзади артериальный ствол, с которым к этому времени сливается примитивная луковица сердца. По обеим сторонам артериального ствола спереди видны два выпячивания — закладки правого и левого ушек. На 4-й неделе появляется межпредсердная перегородка, она растет вниз, разделяя предсердия. Верхняя часть этой перегородки прорывается, образуя межпредсердное (овальное) отверстие. На 8-й неделе начинают формироваться межжелудочковая перегородка и перегородка, разделяющая артериальный ствол на легочный ствол и аорту. Сердце становится четырехкамерным. Венозный синус сердца сужается, превращаясь вместе с редуцировавшейся левой общей кардинальной веной в венечный синус сердца, который впадает в правое предсердие

2. Строение сердца

Сердце — это центральный орган кровеносной системы животных и человека, нагнетающий кровь в артериальную систему и обеспечивающий движение её по сосудам.

Сравнительная морфология сердца имеется только у животных с хорошо развитой кровеносной системой. У немертин правильной циркуляции крови ещё нет, кровь переливается по сосудам лишь под влиянием сокращений общей мускулатуры тела. У кольчатых червей правильное движение крови достигается пульсацией спинного кровеносного сосуда, однако у некоторых из них, например, у дождевых червей, имеются дополнительные «боковые сердца» — пульсирующие кольцевые сосуды. Плеченогие, помимо сердца расположенного близ желудка и связанного с аортой, обладают 1—3 парами дополнительных сердец на крупных артериях. У большинства моллюсков сердце хорошо развито, лежит в околосердечной сумке и состоит обычно из 2 предсердий (у некоторых брюхоногих — одно предсердие).

Для членистоногих характерно спинное сердце гомологичное спинному сосуду кольчатых червей; оно состоит из ряда сердечных камер, от него отходит головная аорта; венозная кровь собирается в околосердечную полость, из которой поступает в сердце через боковые отверстия камер. Иглокожие не имеют настоящего сердца.

У бесчерепных нет обособленного сердца, кровь движется вследствие сокращения брюшной аорты и оснований жаберных сосудов. Сердце позвоночных — хорошо развитый орган в виде мышечного мешка с мощным слоем мышц, или миокардом, и клапанами; сердце рыб — двухкамерное и состоит из предсердия и желудочка, у большинства земноводных — трёхкамерное, имеет 2 предсердия и желудочек; у пресмыкающихся, птиц и млекопитающих сердце — четырёхкамерное.

У человека сердце располагается в грудной полости асимметрично: 1 /₃ его лежит справа от срединной плоскости тела, 2 /₃ — слева. Основание сердца обращено вверх, назад и вправо; верхушка — вниз, вперёд и влево. Задней поверхностью сердце прилежит к диафрагме. Со всех сторон оно окружено лёгкими, за исключением части передней поверхности, непосредственно прилегающей к грудной стенке. У взрослых длина сердца 12—15 см, поперечный размер 8—11 см, переднезадний размер 5—8 см. Масса сердца 220—300 г, составляет 1 /₂₁₅ часть массы тела у мужчин и 1 /₂₅₀ часть — у женщин. Предсердия — полости, воспринимающие кровь из вен. В правое предсердие впадают нижняя и верхняя полые вены, несущие венозную кровь из большого круга кровообращения, и вены самого сердца, в левое — 4 лёгочные вены, по которым течёт артериальная кровь из лёгких, обогащенная кислородом. Оба предсердия соединены с желудочками предсердно-желудочковыми отверстиями, которые при сокращении желудочков закрываются створчатыми клапанами. На внутренней поверхности желудочков находятся перекладины и конусовидные выступы, называемые сосочковыми мышцами. От верхушек этих мышц к свободным краям створок предсердно-желудочковых клапанов тянутся сухожильные струны, препятствующие вывёртыванию створок клапанов в сторону предсердий.

У основания лёгочного ствола и аорты располагаются клапан лёгочного ствола и клапан аорты. Эти клапаны состоят из 3 полулунных створок, открывающихся в сторону соответствующих сосудов, вследствие чего кровь при сокращениях сердца из правого желудочка поступает в лёгочный ствол, а из левого — в аорту.

Стенка сердца состоит из 3 оболочек: внутренней — эндокарда, средней — миокарда и наружной — эпикарда. Эндокард выстилает полости сердца, построен из соединительной ткани, содержащей коллагеновые, эластичные и гладкомышечные волокна, сосуды и нервы. На свободной поверхности эндокард покрыт эндотелием. Клапаны сердца представляют складки эндокарда. Миокард — наиболее толстая оболочка, подразделяется на 2—3 слоя. В предсердиях достигает толщины 2—3 мм, в правом желудочке — 5—8 мм, в левом — 10—15 мм. Разница в толщине связана с различной функциональной нагрузкой. Миокард состоит из поперечнополосатых мышечных клеток — миоцитов. Длина их колеблется от 50 до 120 мкм, ширина равна 15—20 мкм. В центральной части миоцита расположены 1—2 ядра. Сократительные элементы — миофибриллы занимают периферическую часть саркоплазмы. Способность сердца к непрерывной работе связана с содержащимися в миоцитах митохондрий — носителями ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, обеспечивающих клетки энергией.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Между смежными миоцитами находятся вставочные диски, с помощью которых миоциты объединяются в мышечные волокна. Через вставочные диски проводится возбуждение с одной клетки на другую. Мышечные волокна, как предсердий, так и желудочков начинаются от фиброзных колец сердца, окружающих предсердно-желудочковые отверстия. Мускулатура предсердий, обособленная от мускулатуры желудочков, состоит из 2 слоев: наружного циркулярного и глубокого продольного, волокна которого петлеобразно охватывают устья полых вен, впадающих в предсердия. Мускулатура желудочков имеет 3 слоя: наружный и внутренний — продольные, между ними поперечный — циркулярный. Перегородка между желудочками построена главным образом из мышечной ткани и выстилающих её листков эндокарда, за исключением самого верхнего участка, где желудочки отделены друг от друга лишь двумя листками эндокарда с прослойкой фиброзной ткани между ними. В сердце содержатся образования из атипической мышечной ткани, клетки которой бедны миофибриллами и богаты саркоплазмой. Эта ткань образует проводящую систему сердца, состоящую из синусно-предсердного узла, расположенного в стенке правого предсердия между верхней полой веной и правым ушком; предсердно-желудочкового узла, находящегося в стенке между предсердиями над правым предсердно-желудочковым клапаном;

Предсердно-желудочкового пучка Гиса, идущего от предсердно-желудочкового узла в межжелудочковой перегородке. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, разветвляющиеся в миокарде желудочков в виде волокон Пуркинье. Клетки проводящей системы генерируют ритмические импульсы возбуждения и передают их вначале на миокард предсердий, а затем на миокард желудочков, последовательно вызывая сокращение этих камер сердца. Эпикард плотно прилегает к миокарду и состоит из соединительной ткани. Свободная его поверхность покрыта мезотелием. У основания сердца эпикард заворачивается и переходит в околосердечную сумку — перикард. Между эпикардом и перикардом находится щелевидная полость, содержащая небольшое количество серозной жидкости, уменьшающей трение стенки сердца во время его работы. Кровоснабжение сердца осуществляется правой и левой венечными артериями, отходящими от восходящей аорты. Крупные вены сердца собираются в венечный синус, впадающий в правое предсердие, куда впадают, кроме того, и мелкие вены. В сердце имеется густая капиллярная сеть, каждое мышечное волокно сопровождается капиллярами. Лимфа от сердечного оттекает в средостенные и левые трахеобронхиальные узлы. Сердце иннервируют блуждающие и симпатические нервы. Внутри сердца расположены внутрисердечные ганглии, содержащие эфферентные нервные клетки, передающие импульсы из подходящих к ним волокон блуждающего нерва на миокард и венечные сосуды. Кроме того, в ганглиях сердца имеются и чувствительные (афферентные) нервные клетки, окончания отростков которых образуют чувствительные приборы (рецепторы) на миокарде и венечных сосудах. Эти клетки контактируют с внутрисердечными эфферентными нейронами, образуя внутрисердечные рефлекторные механизмы.

3. Анатомическая характеристика

Форма и размеры. Форма сердца у взрослых приближается к уплощенному конусу. У мужчин сердце чаще конусообразное, у женщин имеет более овальную форму. Размеры сердца у взрослых: длина 10-16 см, ширина 8-12 см, переднезадний размер 6-8,5 см. Масса сердца у взрослых в пределах 200-400 г, составляя в среднем у мужчин 300 г, у женщин 220 г.

Внешнее строение. У сердца различают основание, верхушку и поверхности: переднюю (грудино-реберную), заднюю (позвоночную), нижнюю (диафрагмальную), боковые (легочные; описываются часто как левый и правый края сердца).

На поверхностях сердца располагаются 4 борозды: венечная (sulcus coronarius), передняя и задняя межжелудочковые (sulci interventriculares anterior et posterior), межпредсердная.

Камеры и клапаны сердца. В правом предсердии выделяют 3 отдела: синус полых вен, собственно предсердие и правое ушко. В синус полых вен впадают сверху верхняя, снизу нижняя полые вены. Кпереди от заслонки нижней полой вены в предсердие открывается венечный синус сердца. Ниже основания правого ушка в предсердие, а иногда в полость ушка впадают передние вены сердца.

На межпредсердной перегородке со стороны правого предсердия располагается овальная ямка, ограниченная выпуклым краем.

В левом предсердии, как и правом, выделяют 3 отдела: синус легочных вен, собственно предсердие и левое ушко. Синус легочных вен составляет верхнюю часть предсердия и содержит по углам верхней стенки отверстия 4 легочных вен: двух правых (верхней и нижней) и двух левых (верхней и нижней).

Полости правого и левого предсердий сообщаются с полостями соответствующих желудочков через правое и левое предсердно-желудочковые отверстия, по окружности которых прикрепляются створки атриовентрикулярных клапанов: правого — трехстворчатого и левого — двухстворчатого, или митрального. Предсердно-желудочковые отверстия ограничены фиброзными кольцами, которые являются существенной частью соединительнотканного остова сердца.

В правом желудочке выделяют 3 отдела: входной и мышечный, составляющие собственно желудочек, и выходной, или артериальный конус, а также 3 стенки: переднюю, заднюю и медиальную.

Левый желудочек — самый мощный отдел сердца. Его внутренняя поверхность имеет многочисленные мясистые трабекулы, более тонкие, чем в правом желудочке. В левом желудочке входной и выходной отделы расположены под острым углом друг к другу и продолжаются к верхушке в основной мышечный отдел

Топография перикарда

Перикард (pericardium) окружает сердце, восходящую аорту, легочный ствол, устья полых и легочных вен. Он состоит из наружного фиброзного перикарда и серозного перикарда. Фиброзный перикард переходит на стенки внеперикардиальных отделов крупных сосудов. Серозный перикард (париетальная пластинка) по границе восходящей аорты и ее дуги на легочном стволе перед его делением на устьях полых и легочных вен переходит в эпикард (висцеральную пластинку). Между серозным перикардом и эпикардом образуется замкнутая перикардиальная полость, окружающая сердце и содержащая 20-30 мм серозной жидкости.

В перикардиальной полости выделяют три пазухи, имеющие практическое значение: передненижнюю, поперечную и косую.

Топография сердца

Голотопия. Сердце, покрытое перикардом, располагается в грудной полости и составляет нижнюю часть переднего средостения.

Пространственная ориентация сердца и его отделов выглядит следующим образом. По отношению к срединной линии тела примерно 2/3 сердца располагается слева и 1/3 — справа. Сердце в грудной клетке занимает косое положение. Продольная ось сердца, соединяющая середину его основания с верхушкой, имеет косое направление сверху вниз, справа налево, сзади вперед, а верхушка направлена влево, вниз и вперед.

Сердце прилежит к передней грудной стенке не всей своей передней поверхностью, ее периферийные отделы отделены от грудной стенки заходящими сюда краями легких. Поэтому в клинике указанные скелетотопические границы описываются как границы относительной сердечной тупости. Определяемые перкуторно границы передней поверхности сердца, непосредственно (через перикард) прилежащей к передней грудной стенке, описываются как границы абсолютной сердечной тупости.

На прямой рентгенограмме правый и левый края тени сердца состоят из последовательных дуг: 2 по правому краю сердца и 4 по левому. Верхняя дуга правого края образована верхней полой веной, нижняя — правым предсердием. По левому краю последовательно сверху вниз первая дуга образована дугой аорты, вторая — легочным стволом, третья — левым ушком, четвертая — левым желудочком.

Изменения формы, размеров и положения отдельных дуг отражают изменения соответствующих им отделов сердца и кровеносных сосудов.

Проекция отверстий и клапанов сердца на переднюю грудную стенку представляется в следующем виде.

Правое и левое предсердно-желудочковые отверстия и их клапаны проецируются по линии, проводимой от места прикрепления к грудине хряща V правого ребра к месту прикрепления хряща III левого ребра. Правое отверстие и трехстворчатый клапан занимают правую половину грудины на этой линии, а левое отверстие и двустворчатый клапан — левую половину грудины на этой же линии. Клапан аорты проецируется позади левой половины грудины на уровне третьего межреберного промежутка, а клапан легочного ствола — у левого ее края на уровне прикрепления хряща III ребра к грудине.

Следует четко отличать анатомическую проекцию на переднюю грудную стенку отверстий и клапанов сердца от точек прослушивания работы клапанов сердца на передней грудной стенке, положение которых отличается от анатомической проекции клапанов.

Работа правого атриовентрикулярного клапана прослушивается на основании мечевидного отростка грудины, митрального клапана — в пятом межреберье слева на проекции верхушки сердца, клапана аорты — во втором межреберье у правого края грудины, клапана легочного ствола — во втором межреберье у левого края грудины.

Синтопия. Сердце со всех сторон окружено перикардом и через него прилежит к стенкам грудной полости и органам. Передняя поверхность сердца прилежит частично к грудине и хрящам левых III-V ребер (правое ушко и правый желудочек). Впереди правого предсердия и левого желудочка располагаются реберно-средостенные синусы левой и правой плевры и передние края легких. У детей впереди верхнего отдела сердца и перикарда находится нижняя часть вилочковой железы.

Нижней поверхностью сердце лежит на диафрагме (преимущественно на ее сухожильном центре), при этом под этой частью диафрагмы располагаются левая доля печени и желудок.

Слева и справа к сердцу прилежит медиастинальная плевра и легкие. Они несколько заходят и на заднюю поверхность сердца. Но основная часть задней поверхности сердца, главным образом, левое предсердие между устьями легочных вен соприкасается с пищеводом, грудной аортой, блуждающими нервами, в верхнем отделе — с главным бронхом. Часть задней стенки правого предсердия находится впереди и ниже правого главного бронха.

Кровоснабжение и венозный отток

Кровеносные сосуды сердца составляют венечный круг кровообращения, в котором различают венечные артерии, их крупные подэпи- кардиальные ветви, внутриорганные артерии, микроциркуляторное кровеносное русло, внутриорганные вены, подэпикардиальные отводящие вены, венечный синус сердца Главным источником кровоснабжения сердца являются правая и левая венечные артерии сердца (aa. coronariae cordis dextra et sinistra), отходящие от начального отдела аорты.

У большинства людей левая венечная артерия крупнее правой и кровоснабжает левое предсердие, переднюю, боковую и большую часть задней стенки левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, передние 2/3 межжелудочковой перегородки. Правая венечная артерия кровоснабжает правое предсердие, большую часть передней и заднюю стенку правого желудочка, небольшую часть задней стенки левого желудочка, заднюю треть межжелудочковой перегородки. Это равномерная форма кровоснабжения сердца.

Венозный отток от сердца происходит тремя путями: по главным — подэпикардиальным венам, впадающим в венечный синус сердца, расположенный в заднем отделе венечной борозды; по передним венам сердца, впадающим самостоятельно в правое предсердие, от передней стенки правого желудочка; по наименьшим венам сердца (vv.cordis minimae; вены Вьессена-Тебезия), расположенным во внутрисердечной перегородке и открывающимся в правые предсердие и желудочек. К венам, впадающим в венечный синус сердца, относятся большая вена сердца, проходящая в передней межжелудочковой борозде, средняя вена сердца, расположенная в задней межжелудочковой борозде, малая вена сердца, задние вены левого желудочка, косая вена левого предсердия.

Иннервация. Сердце имеет симпатическую, парасимпатическую и чувствительную иннервацию. Источником симпатической иннервации являются шейные (верхний, средний, звездчатый) и грудные узлы левого и правого симпатических стволов, от которых отходят к сердцу верхние, средние, нижние шейный и грудные сердечные нервы. Источник парасимпатической и чувствительной иннервации — блуждающие нервы, от которых отходят верхние и нижние шейные и грудные сердечные ветви. Кроме того, дополнительным источником чувствительной иннервации сердца являются верхние грудные спинномозговые узлы.

сердце кардиогенез кровеносный

4 . Физиология сердца

Функция сердца— ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, т. е. создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение.

Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда. Волокна сердечной мышцы сокращаются вследствие электрических импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток. Эти импульсы появляются ритмически в самом сердце. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодические импульсы возбуждения называется автоматией. Оно обеспечивает сокращение и изолированного от организма сердца (при создании условий, поддерживающих искусственное движение крови или питательной жидкости в сосудах изолированного сердца). У позвоночных и моллюсков автоматия присуща не всей мускулатуре, а атипической, составляющей проводящую систему сердца. Способность атипичных клеток миокарда генерировать импульсы связана с тем, что в их мембране в период диастолы самостоятельно постепенно уменьшается мембранный потенциал. При падении потенциала покоя на 20—30 мВ возникает распространяющееся возбуждение. При этом мембрана клетки миокарда не просто теряет первоначальный заряд (деполяризуется), а на её поверхности появляется местный отрицательный заряд (реверсия потенциала). Быстрое изменение потенциала представляет электрический импульс (потенциал действия), амплитуда которого достигает 90—100 мВ. Столь большой сдвиг потенциала способен вызвать деполяризацию соседних участков мембраны клетки на 20—30 мВ, генерирующих вследствие этого собственный импульс. Последний в свою очередь вызывает деполяризацию следующего участка мембраны и т. д. Потенциал действия, возникающий в одном участке мембраны, способен распространяться вдоль её поверхности и переходить на соседние клетки (распространяющееся возбуждение). У млекопитающих процесс возбуждения возникает в устье полых вен, в синусно-предсердном узле, являющемся водителем ритма сердца (пейсмекером). Далее возбуждение распространяется по предсердиям и достигает предсердно-желудочкового узла, клетки которого обладают способностью несколько задерживать проведение возбуждения. В результате этого возбуждение переходит на пучок Гиса, волокна Пуркинье и сократительных миокард желудочков лишь после того, как в предсердиях закончится цикл сокращения. Это создаёт координацию сокращений предсердий и желудочков, при которой всегда раньше сокращаются предсердия, а затем желудочки, что обеспечивает перекачивание крови из предсердий в желудочки. Способность автоматически генерировать распространяющиеся импульсы присуща не только синусно-предсердному узлу, но и другим элементам проводящей системы. Однако скорость самостоятельной деполяризации клеточной мембраны в предсердно-желудочковом узле в 1,5—2 раза меньше, чем в синусно-предсердном, в связи, с чем частота возникающего в нём потенциала в 1,5—2 раза ниже. В пучке Гиса она ниже в 3—4 раза. Убывание степени автоматии в проводящей системе получило название градиента автоматии. Это свойство создаёт надёжность генераций возбуждения в сердце. Так, например, при нарушении деятельности синусного узла функцию водителя ритма берёт на себя предсердно-желудочковый узел. В нормальных же условиях автоматия других отделов подавлена более частыми импульсами, приходящими от чаще разряжающегося синусного узла — основного водителя ритма. При поражении предсердно-желудочкового узла, являющегося наиболее уязвимым местом проводящей системы, наступает сердечный блок, при котором предсердия сокращаются в более частом ритме, чем желудочки. При неполном блоке этот узел способен проводить лишь каждый 2-й или 3-й импульс из предсердий и поэтому отношение частоты сокращений их и желудочков составляет соответственно 1: 2 или 1: 3. При полном блоке желудочки сокращаются в собственном (редком) ритме, независимом от ритма предсердий, вследствие генерации импульсов клетками Гиса или волокнами Пуркинье.

Во время потенциала действия, продолжающегося 0,3—0,27 сек, сердечная мышца утрачивает способность отвечать на новое раздражение. Такое состояние невозбудимости называется абсолютной рефрактерностью, длительность его равна 0,27—0,25 сек. По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается — период относительной рефрактерности. Он длится 0,03 сек. Затем следует фаза повышенной возбудимости. В это время сердечная мышца особенно восприимчива к раздражению. Длительная фаза невозбудимости сердечной мышцы имеет биологическое значение, поскольку делает сердце нечувствительным к разного рода случайным, внеочередным раздражениям. В результате этого сердце при любой частоте действующих на него стимулов способно отвечать только относительно редкими ритмическими возбуждениями, что обеспечивает возможность ритмического сокращения и изгнания крови. Возбуждение мембраны клетки миокарда вызывает сокращение её миофибрилл. Связь возбуждения и сокращения осуществляется через внутриклеточные образования — саркоплазматический ретикулум, который обеспечивает подачу достаточного количества ионов кальция в область сократительных элементов клетки. Мембраны этого образования обладают специальными системами, способными активно перемещать Ca 2+ в область миофибрилл, что приводит к их сокращению и в обратном направлении. Это вызывает расслабление миокарда. Процесс расслабления — диастола — активный процесс, скорость и степень которого определяются величиной ритма сокращений сердца, притоком крови к нему, давлением крови в полостях сердца и в аорте, а также другими факторами. Степень и скорость диастолического расслабления сердца могут регулироваться нервной системой.

В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления сердца составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, продолжающейся 0,1 сек, систолы желудочков (0,33—0,35 сек) и общей паузы (0,4 сек). Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1—2 мм рт. ст. до 6—9 мм рт. cm. в правом и до 8—9 мм рт. cm. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. Во время систолы предсердий в желудочки поступает лишь 30% крови; 70% её притекает в желудочки самотёком во время общей паузы. Систола желудочков разделяется на несколько фаз. Повышение давления в желудочках приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов, полулунные же клапаны ещё не открыты. Наступает фаза изометрического сокращения, характеризующаяся тем, что в этот момент все волокна охвачены сокращением, напряжение их резко возрастает, а объём существенно не меняется. Вследствие этого давление в желудочках становится выше, чем в аорте и лёгочной артерии, что приводит к открытию полулунных клапанов. Наступает фаза изгнания крови. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65—75 мм рт. ст. а в правом — 5—12 мм рт. ст. В течение 0,10—0,12 сек давление в желудочках нарастает также круто до 110—130 мм рт. cm. в левом желудочке и до 25—35 — в правом (фаза быстрого изгнания). Систола желудочков заканчивается фазой замедленного изгнания, продолжающейся 0,10—0,15 сек. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны, и начинается фаза наполнения желудочков, подразделяющаяся на фазы быстрого (0,08 сек) и медленного (0,07 сек) наполнения. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.

Длительность фаз сердечного цикла — величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца, поэтому исследование фаз сердечного цикла является важным методом оценки состояния деятельности сердечной мышцы. Для этого достаточно синхронно регистрировать электрокардиограмму, фонокардиограмму и пульс одной из крупных артерий вблизи сердца.

Количество крови, изгоняемое сердцем за 1 мин, называется минутным объёмом сердца (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5—5 л крови. Количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65—70 мл.

Другой показатель деятельности сердца — выполняемая им работа, расходуемая на придание крови потенциальной (давление) и кинетической (скорость) энергии. Общая работа может быть вычислена как сумма этих энергий по формуле: W = V (P + MU 2 /2g, где W — работа, V — минутный объём сердца, Р — среднее давление, М — масса крови, U — скорость изгнания её в аорту, д — ускорение силы тяжести. Величина работы, выполняемая сердцем, различна в зависимости от величины МО и давления крови в артериях.

Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности сердца осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами. Сигналы из центральной нервной системы поступают к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы, симпатические нервы всегда стимулируют эти функции. Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоянии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переменах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые команды сердца, которые могут в известной степени дублироваться воздействиями на сердце биологически активных веществ, притекающих к нему с током крови. В результате такого дублирования регуляторных влияний сердце способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центральной нервной системой (например, при перерезке экстракардиальных нервов или пересадке сердца).

Сердце обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между величиной ритма сердца и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы сердце сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное сердце, так же как и сердце в организме после выключения его нервных связей с центральной нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.

В 70-е годы 20 века описан новый тип регуляции сердца, осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер сердца и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к сердцу из центральной нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферическими рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на сердце определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов.

5 . Патология сердца

Различные по своей природе поражения сердца приводят к расстройству его функции: ослаблению сократительной способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократительной функции сердца проявляется сердечной недостаточностью, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение нескольких часов) или подострой (несколько дней), когда основная энергия, вырабатывающаяся в сердце, используется лишь для обеспечения сократительного процесса, при дефиците энергии на белковый синтез (развивается истощение миокардиальных элементов); 2) хронической — короткие (несколько секунд, 1—3 мин) периоды диспропорции между притоком крови к сердцу и сердечным выбросом сменяются длительными периодами компенсации. Последняя связана с гипертрофией сердца — увеличением массы сердца в целом, основанной на увеличении массы каждого сердечного волокна. Гипертрофия сердца развивается в фазе усиленного энергообразования в миокарде (сменяющей фазу энергетического дефицита): возрастает и доля энергии, обеспечивающая активацию белкового синтеза. С увеличением массы миофибрилл нагрузка на единицу массы сердца уменьшается. Однако в этой фазе формируется ряд патологических реакций, закрепляющихся на морфологическом уровне, создаются условия для развития тяжёлых нарушений ритма сердца. Увеличение количества митохондрий отстаёт от роста миофибрилл. Возникает энергетический дефицит в отдельных участках сердца, мышечная ткань которых замещается соединительной тканью, формируется комплекс изнашивания гипертрофированного сердца, который приводит к дальнейшему ослаблению сократительной функции миокарда. В третьей фазе прогрессирующее энергетическое истощение миокарда завершается фибрилляцией и остановкой сердца.

Расстройства ритмической активности сердца обусловлены нарушениями основных свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости), которые могут быть связаны как с экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и с первичным повреждением миокардиальных элементов. Возникающее неравномерное нарушение энергообеспечения отдельных миокардиальных волокон и их групп, изменение длительности эффективного рефракторного периода отдельных групп волокон миокарда и электрофизиологических их свойств в период относительной рефрактерности приводят к нарушению нормального распространения возбуждения по сердцу и возникновению аритмий.

6 . Пороки сердца

Пороки сердца — это, прежде всего нарушение работы сердечных клапанов (складок, открывающих и закрывающих отверстия между камерами сердца, а также между сердцем и крупными сосудами; правильная работа клапанов обеспечивает циркуляцию крови).

Причины возникновения врожденных пороков сердца складываются из следующих факторов:

1. Хромосомные нарушения -5%;

2. Мутация одного гена — 2-3%;

б) инфекция 1-2%;

в) лекарственные препараты;

г) рентгеновское излучение.

4. Полигенно-мультифакторное наследование.

5. Метаболические нарушения, такие как диабет, фенилкетонурия.

Лекарственные препараты и алкоголь как причина врожденных пороков сердца плода

Тератогенным действием на сердечно-сосудистую систему обладают:

АЛКОГОЛЬ — чаще формируются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок и открытый артериальный проток. Частота возникновения составляет 25-30%. При алкоголизме у матери возникает эмбриофетальный алкогольный синдром в 30%. По данным же Kramer H. et al. частота возникновения врожденных пороков сердца составляет лишь 1 %.

Из лекарственных препаратов тератогенным эффектом обладают следующие противосудорожные препараты. Гидантоин вызывает развитие стеноза легочной артерии, коарктацию аорты и открытый артериальный проток. Триметадоин способствует формированию транспозиции магистральных сосудов, тетрады Фалло и гипоплазии левого сердца, а препараты лития — аномалии Эбштейна, атрезии трикуспидального клапана, т.е. имеют избирательное действие на трикуспидальный клапан.

К препаратам, прием которых может быть причиной возникновения врожденных пороков сердца, также относятся амфитамины, прогестагены, вызывающие формирование сложных врожденных пороков сердца.

Факторами негативного воздействия при формировании патологии сердца плода считают также оральные контрацептивы и противогипертензионные средства.

Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику.

Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком:

-аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана;

-недостаточность клапана легочного ствола;

-митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана;

-трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения:

1) не сопровождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа;

2) сопровождающиеся цианозом -трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения:

1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола;

2) сопровождающиеся цианозом — триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка.

IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами:

Транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др.

Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение для их клинической и особенно рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие изменений гемодинамики в малом круге кровообращения и их характер позволяют отнести порок к одной из групп I-III или предположить пороки IV группы, для диагностики которых необходима, как правило, ангиокардиография.

Некоторые врожденные пороки сердца (особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. У взрослых из пороков 1-II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца (прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков III группы — изолированный стеноз легочного ствола, триада и тетрада Фалло.

7 . Заболевания сердца

Инфаркт миокарда (известный также как сердечный приступ) — это смерть сердечной мышцы вследствие внезапной закупорки коронарной артерии сгустком крови.

Коронарные артерии — это кровеносные сосуды, снабжающие сердечную мышцу кровью и кислородом. Закупорка коронарной артерии лишает сердечную мышцу крови и кислорода, вызывая ее повреждение. Повреждение сердечной мышцы в свою очередь вызывает боль и давление в груди. Если в течение 20 — 40 минут кровоток не будет восстановлен, начнется необратимый процесс отмирания сердечной мышцы.

Отмирание сердечной мышцы продолжается от 6 до 8 часов, по истечении которых сердечный приступ считается «завершенным». Мертвая мышца замещается рубцовой тканью.

Каждый год приблизительно один миллион американцев переносит сердечный приступ. В результате этого 400 000 человек из них умирает.

Благодаря росту общественной осведомленности в отношении сердечных приступов и изменению образа жизни, в последние четыре десятилетия наблюдалось значительное уменьшение случаев наступления инфаркта миокарда. Были протестированы такие антикоагулянтные лекарственные средства с улучшенными свойствами, как «хирудин» и «хирулог», и теперь они могут применяться в процессе лечения. В настоящее время так же исследуется значение «супераспиринов» (Reopro и Integrilin). Разрабатываются более эффективные образцы тканевых плазминоген активаторов. Парамедики все больше имеют возможность снимать показания кардиограммы на месте, ставить диагноз сердечного приступа и сразу направлять пациентов в больницы, имеющие возможность проводить чрескожную черезпросветную коронарную ангиопластику и расширение артерии. Это может помочь сэкономить время и уменьшить повреждения сердца.

Как показывают данные последних исследований, дальнейшее снижение уровня холестерина ЛНП, даже больше ранее предложенного уровня, может еще более уменьшить риск наступления сердечных приступов. Исследователи также выяснили, что на развитие атеросклероза могут также влиять воспалительные процессы и этот вопрос в данное время также является предметом исследований. По предварительным данным, с помощью генной инженерии также можно разработать лекарство, вычищающее бляшки из артерий («молекула чистильщик»).

Инфаркт миокарда происходит, когда сгусток крови полностью преграждает коронарную артерию, снабжающую кровью сердечную мышцу, и сердечная мышца отмирает. Сгусток крови, который становится причиной сердечного приступа, обычно образуется на месте разрыва атеросклеротической, холестериновой бляшки на внутренней стенке коронарной артерии.

Наиболее распространенным симптомом инфаркта миокарда является боль в груди. К наиболее частым осложнениям после перенесения инфаркта миокарда относятся сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.

Факторы риска развития атеросклероза и инфаркта миокарда включают в себя повышенный уровень холестерина, повышенное кровяное давление, употребление табака, диабет, принадлежность к мужскому полу, и наличие в семейном анамнезе случаев сердечных приступов в раннем возрасте.

Сердечные приступы диагностируются с помощью электрокардиограмм и измерения содержания сердечных ферментов в крови. Чем раньше будет открыта заблокированная коронарная артерия, тем меньше будет повреждено сердце и тем лучшие прогнозы в отношении риска наступления сердечного приступа можно будет дать.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда может включать использование анти-тромбоцитарных, антикоагулянтных и фибринолитических лекарственных средств, а так же ингибиторов ангиотензин-конвертирующих ферментов (АКФ), бета-блокираторов и применение кислорода.

Оперативное лечение инфаркта миокарда может включать коронарную ангиографию с чрескожной черезпросветной коронарной ангиопластикой, расширение коронарной артерии, обходное сосудистое шунтирование коронарной артерии. Пациенты, страдающие от сердечных приступов, на несколько дней подлежат госпитализации для выявления нарушений сердечного ритма, нехватки дыхания, боли в груди.

Дальнейшее появление сердечных приступов можно предотвратить с помощью бета-блокираторов, ингибиторов АПФ, отказа от курения, снижения веса, физических упражнений, мониторинга кровяного давления, должного контроля при диабете, употребления пищи с низким содержанием холестерина и полинеасыщенных жиров и пищи богатой омега-3-жировыми кислотами, принимая поливитамины с повышенным содержанием фолиевой кислоты, снижая уровень холестерина ЛНП и повышая уровень холестерина ЛВП.

Атеросклероз — это постепенный процесс, при котором холестериновые бляшки (скопления) оседают на стенках артерий. Холестериновые бляшки вызывают уплотнение стенок артерий, и сужение внутреннего канала артерии (просвета). Артерии, суженные вследствие атеросклероза, не могут доставлять достаточное количество крови, чтобы поддерживать нормальное функционирование снабжаемых ими частей тела. Например, атеросклероз артерий вызывает снижение притока крови к ногам.

Сниженный кровоток в ногах может соответственно вызывать боли в ногах при ходьбе или выполнении упражнений, трофическую язву, более длительное заживление ран на ногах. Атеросклероз артерий, которые снабжают кровью мозг, может привести к сосудистому слабоумию (умственной деградации вследствие постепенного многолетнего отмирания тканей головного мозга) или к инсульту (внезапной смерти тканей мозга).

У многих людей атеросклероз может оставаться в скрытой форме (без проявления симптомов или проблем со здоровьем) на протяжении многих лет или даже десятилетий. Атеросклероз может развиваться, начиная с подросткового возраста, но все симптомы и проблемы со здоровьем обычно появляются уже в период зрелости, когда артерии уже значительно сужены.

Курение сигарет, высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина и сахарный диабет могут ускорить развитие атеросклероза и привести к более раннему появлению симптомов и осложнений, особенно у людей, у которых в семейном анамнезе были случаи развития атеросклероза в раннем возрасте.

Коронарный атеросклероз (или коронарная артериальная болезнь) обозначает атеросклероз, вызывающий уплотнение и сужение коронарных артерий. Болезни, возникающие из-за уменьшения поступления крови к сердечной мышце вследствие коронарного атеросклероза, называются коронарными болезнями сердца (КБС).

Коронарные болезни сердца включают:

· сердечные приступы,

· внезапную смерть,

· боль в груди (стенокардию),

· патологические сердечные ритмы

· сердечную недостаточность из-за ослабления сердечной мышц

· Стенокардия (которую также называют грудная жаба) — это боль в груди или давление, возникающее, когда в сердечную мышцу поступает меньше крови и кислорода, чем необходимо мышце. В случае, когда коронарные артерии сужены больше, чем на 50 — 70%, они не могут увеличить подачу крови в сердечную мышцу во время занятий спортом или в других ситуациях повышенной потребности в кислороде.

· Недостаточное поступление кислорода в сердечную мышцу вызывает стенокардию. Стенокардия, возникающая при занятиях спортом или напряжении, называется стенокардией напряжения. У некоторых пациентов, особенно больных диабетом, прогрессирующее снижение кровотока к сердечной мышце может происходить без появления болей или сопровождаться только нехваткой дыхания или необычно ранним наступлением усталости.

· Стенокардия напряжения обычно ощущается как давление, тяжесть, сжатие или боль в области грудной клетки. Боль при этом может перемещаться к шее, челюсти, рукам, спине, даже к зубам и может сопровождаться нехваткой дыхания, тошнотой или холодным потом. Стенокардия напряжения длиться обычно от 1 до 15 минут и ее можно ослабить с помощью отдыха или положив под язык таблетку нитроглицерина. И отдых, и нитроглицерин снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, уменьшая, таким образом, стенокардию.

· Стенокардия напряжения может являться первым предупредительным признаком развившейся коронарной артериальной болезни. Боли в груди, которые длятся только несколько секунд — редко имеют отношение к коронарной артериальной болезни.

· Стенокардия может также возникнуть во время покоя. Стенокардия в период отдыха наиболее часто указывает на то, что коронарная артерия сужена до такого критического показателя, что сердце не получает достаточно кислорода даже во время покоя. Не столь частой причиной стенокардии в период покоя может быть спазм коронарной артерии (состояние, называемое стенокардией Принцметала или вариантной стенокардией).

· В отличие от сердечного приступа, при стенокардии напряжения или стенокардии покоя не наблюдается необратимое повреждение мышцы.

8 . Методы исследования

ЭКГ (электрокардиография) — неинвазивный метод исследования работы сердца с помощью специального аппарата (электрокардиографа), регистрирующего электрические потенциалы работы сердца, графически отображая их (на дисплее или на бумаге). На сегодняшний день этот метод является одним из основных в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.

Обычно на ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R, S, T:

· зубец P: электрический импульс, возникая в синусовом узле, проходит по предсердиям

· интервал PQ: импульс через атриовентрикулярный (АВ) узел распространяется на желудочки по пучку Гиса

· комплекс QRS: импульс распространяется на ткани правого и левого желудочка по проводящей системе сердца, состоящей из правой и левой ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье

· изолиния, кривая вновь становится ровной

· зубец T (плюс, иногда следующий за ним зубец U): реполяризация — процесс восстановления исходной электрической активности

Интервал QT — это расстояние от начала зубца Q до конца зубца Т. По нему врач может судить о продолжительности фазы возбуждения, сокращения и реполяризации желудочков.

Применение ЭКГ:

· определение частоты и регулярности сердечных сокращений

· показывает острое или хроническое повреждение миокарда

· может быть использована для выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов

· выявление нарушений внутрисердечной проводимости

· метод скрининга при ишемической болезни сердца

· может дать информацию о внесердечных заболеваниях, таких как тромбоэмболия легочной артерии

Показания к проведению ЭКГ:

· подозрение на заболевание сердца и высокий риск в отношении этих заболеваний.

· ухудшение состояния больных с заболеваниями сердца, появление болей в области сердца, развитие или усиление одышки, возникновение аритмии.

· перед любыми оперативными вмешательствами.

· заболевания внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, болезней уха, горла, носа, кожные заболевания и т.д. при подозрении на вовлечение сердца в патологический процесс.

· экспертная оценка специалистов профессий, сопряженных с высоким уровнем риска.

Недостатки метода:

· кратковременность записи (что иногда приходится дополнять методом мониторирования по Холтеру — метод длительной, 1-2 суток, регистрации показателей ЭКГ)

· напрямую не диагностирует пороки и опухоли сердца

· не отражает гемодинамику

· не отражает наличие шумов сердца

· тест, взятый в состоянии покоя может не выявить имеющееся заболевание (дополняется ЭКГ с нагрузкой)

Электрофизиологическое обследование сердца — один из методов исследования работы сердца при аритмиях, сутью которого является введение катетера в правый желудочек с целью регистрации электрограммы проводящей системы сердца. Целью такого способа исследования является изучение электрофизиологических свойств проводящей системы, миокарда предсердий и желудочков, выявление субстратов аритмии, их локализации и электрофизиологических характеристик, а также контроль лекарственной или нефармакологической терапии.

Эхокардиография — ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, применяемое для изучения структуры самого сердца и окружающих его тканей, выявления жидкости в перикардиальной полости и внутриполостных тромбов, а также для исследования функционального состояния сердца. Это неинвазивный метод исследования, совершенно безопасный для пациента.

Метод эхокардиографии показан для:

· диагностики гипертрофии камер сердца

· диагностики врожденных и приобретенных пороков сердца

· диагностики новообразований сердца

· диагностики крупноочаговых поражений миокарда

· определения показателей насосной функции и сократимости миокарда левого желудочка в динамике

· количественной оценки экссудативного перикардита

Строение сердца.