Заболевания щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) традиционно отождествляют с гиперпродукцией тиреоидных гормонов и симптомокомплексом клинических проявлений в различных органах и системах при избыточном содержании тиреоидных гормонов в крови.
На клеточном уровне точкой приложения действия тиреоидных гормонов являются митохондрии. Избыточное содержание тиреоидных гормонов нарушает баланс энергообразования в митохондриях. Увеличивается теплообразование за счет уменьшения запаса энергии в макроэргических связях аденозинтрифосфата (АТФ); Т3 и Т4 влияют на многие метаболические процессы, клинические проявления их действия многочисленны. Эти проявления можно сгруппировать следующим образом:
симптомы повышенного обмена (повышенное поглощение кислорода органами и тканями, ощущение жара, уменьшение массы тела при достаточном введении пищевых продуктов);
сердечно-сосудистые расстройства в виде гиперкинетического синдрома (синусовая тахикардия, увеличение сердечного выброса, нередко с систолической артериальной гипертензией). У людей пожилого возраста часто развивается мерцание предсердий (см. Тиреотоксическое сердце);
признаки психического возбуждения (раздражительность, эмоциональная лабильность, суетливое поведение, бессонница);
комплекс нейровегетативных расстройств с преимущественным повышением тонуса симпатико-адреналовой системы (тремор, гипергидроз, тахикардия, расстройство моторики желудка и кишечника);
изменение размеров щитовидной железы (зоб, иногда с наличием узлов).
Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза. При легкой форме преобладают жалобы невротического характера, нет выраженного уменьшения массы тела, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин.
При средней степени тяжести похудание достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия достигает 110 ударов в 1 мин, возможны кратковременные нарушения ритма.
Тяжелая форма (марантическая, висцеропатическая) развивается при относительно длительном течении без лечения. Похудание достигает стадии кахексии, появляется стойкое нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия) с симптомами сердечной недостаточности (тиреотоксическое сердце); вначале возникает относительная, а затем и острая надпочечниковая недостаточность вследствие ускоренного распада гормонов.
ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ – симптомокомплекс нарушений деятельности сердца, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (гиперфункция, гипертрофия, дистрофия, кардиосклероз и сердечная недостаточность).
Этиология и патогенез. В основе гиперфункции сердца при диффузном токсическом зобе лежит повышение сократимости миокарда, что, с одной стороны, может быть обусловлено повышением активности симпатической нервной системы, с другой – непосредственным действием ТГ на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксической кардиомиопатии, проявлениями которой в клинике являются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и СН. Процессы, лежащие в основе тиреотоксической кардиомиопатии, обратимы.
Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) при ДТЗ выражена умеренно, сочетается с дилатацией полостей сердца. Сократительная функция ЛЖ в это время в пределах нормы (нормокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”). Гипертрофия обратима при проведении соответствующей тиреостатической терапии. Синдром гипердинамии сменяется фазовым синдромом гиподинамии, характеризующимся удлинением периода напряжения, при ЭхоКГ – снижением сократительной функции миокарда (гипокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”).
Клиническая картина. Основная жалоба больных ДТЗ – учащенное сердцебиение. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не исчезает во время сна. Другая ее особенность – слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Выраженность тахикардии соответствует тяжести ДТЗ. Частота сердечных сокращений может достигать 120-140 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении – 160 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота.
Вторым по частоте нарушением ритма является тахисистолическая форма мерцательной аритмии (МА), наблюдавшаяся у 9-22% больных ДТЗ. Мерцание предсердий чаще отмечается у больных пожилого возраста. Возникновение МА в молодом возрасте, а также восстановление нормального синусового ритма после субтотальной резекции или адекватной тиреостатической терапии подтверждает первичный генез МА при тиреотоксикозе.
МА может развиться у больных не только с явными клиническими признаками тиреотоксикоза, но и с субклиническими и скрытыми его проявлениями. Упорные, резистентные к антиаритмической терапии аритмии в 46% случаев являются следствием нарушений функций щитовидной железы.
В начальных стадиях тиреотоксикоза мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, но по мере прогрессирования заболевания может перейти в постоянную форму. Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся тахисистолическими приступами МА на фоне нормального ритма или брадикардии, практически в отсутствие симптомов тиреотоксикоза. Основное диагностическое значение при этих формах ДТЗ имеет уровень ТГ в крови во время пароксизма МА.
Помимо часто встречающихся расстройств сердечного ритма, при ДТЗ встречается трепетание предсердий (в 1,4% случаев), экстрасистолия (в 5-7%), одинаково часто желудочковая и наджелудочковая.
При обследовании у больных, помимо тахикардии, выявляется приподнимающий сердечный толчок. Границы сердца расширены влево, тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен, выслушивается систолический шум. Характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом (большое пульсовое давление, или амплитуда пульса). Одной из причин развития систолической гипертензии при ДТЗ считают неспособность сосудистой системы приспособиться к значительному увеличению сердечного выброса и ударного объема. Увеличение ударного и минутного объема сердца в сочетании с ускоренным оттоком крови в направлении периферии во время диастолы создает известное сходство гемодинамики при тиреотоксикозе и недостаточности клапанов аорты, т.е. у больных тиреотоксикозом наблюдается pulses celeret altus на сонной и плечевой артерии.
На фоне ДТЗ у некоторых больных (0,5-20%) возникает стенокардия, клинические проявления которой имеют ряд особенностей: выраженность стенокардии зависит от тяжести тиреотоксикоза; одинаково часто наблюдается стенокардия напряжения и покоя; исчезает после эффективного лечения ДТЗ. Стенокардия, возникающая на фоне ДТЗ, обусловлена не атеросклерозом коронарных артерий, а метаболическими изменениями миокарда вследствие действия избытка ТГ.
Стенокардия при ДТЗ редко осложняется инфарктом миокарда. Чаще развиваются некоронарогенные некрозы миокарда вследствие несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно увеличивать коронарный кровоток. Инфаркт миокарда может быть вызван латентно протекающим коронарным атеросклерозом, отягощенным токсическим действием ТГ, особенно в пожилом возрасте.
СН наблюдается у 15-25% больных ДТЗ. Диагностика ее при тиреотоксикозе сопряжена с определенными трудностями, поскольку такие классические симптомы СН, как тахикардия и одышка, возникают уже в начале заболевания вследствие токсического действия ТГ на синусный узел и дыхательный центр, а также слабости межреберных мышц. Частота развития СН увеличивается с возрастом, что связано с наличием сопутствующих заболеваний сердца. СН может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых больных с так называемой апатической формой ДТЗ. При тяжелом течении тиреотоксикоза у детей возможны проявления застойной СН, симптомы которой полностью исчезают после нормализации сердечной деятельности.
Клиническая картина нарушения кровообращения у больных ДТЗ представлена в основном правожелудочковой недостаточностью, обусловленной слабостью правого желудочка. СН при ДТЗ нередко сопровождается накоплением транссудата в плевральных полостях.
Диагностика. При ДТЗ на ЭКГ не обнаруживают каких-либо характерных особенностей. Часто отмечаются высокие, заостренные зубцы Р и Т, наблюдаются мерцание предсердий, экстрасистолия. Иногда на ЭКГ можно видеть депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как в случае отсутствия ангинозных болей, так и при наличии стенокардии; обычно они обратимы. По мере достижения компенсации тиреотоксикоза отмечается положительная динамика изменений ЭКГ.
При тяжелом течении тиреотоксикоза на рентгенограммах отмечаются увеличение обоих желудочков и выбухание conus pulmonalis. Выбухание conus pulmonalis и увеличение правого желудочка обусловливают митральную конфигурацию сердца при ДТЗ, но в отличие от митрального стеноза при этом не обнаруживают увеличения левого предсердия в косых проекциях.
При ЭхоКГ сердца у больных с ДТЗ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка: утолщение задней стенки и межжелудочковой перегородки, увеличение конечного диастолического объема и массы миокарда левого желудочка. В 18-40% случаев обнаруживают пролапс митрального клапана. Повышенная частота обнаружения пролапса связана с усилением секреции и аккумуляции гликозаминогликанов в митральном клапане под действием избытка ТГ и миксоматозным утолщением створок, а также их пролабированием. Имеет значение неравномерность поражения папиллярных мышц дистрофическим процессом.
При сцинтиграфии миокарда с хлоридом талия-201 у больных с ДТЗ выявляют диффузный или мелкоочаговый характер снижения метаболической активности кардиомиоцитов, описываемый при дистрофиях миокарда. Метод позволяет оценить степень сохранности кардиомиоцитов и может быть рекомендован для выявления поражения миокарда в ранних стадиях.
Лечение. В основе терапии сердечно-сосудистых нарушений при ДТЗ лежит лечение тиреотоксикоза, поэтому максимально быстрое достижение эутиреоидного состояния является первым лечебным мероприятием у всех больных.
В терапии ДТЗ тиреостатическими препаратами с целью воздействия на кардиоваскулярные нарушения широко используют блокаторы бета-адренергических рецепторов (пропранолол, анаприлин, обзидан, индерал). Эти препараты снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают сократительную способность миокарда. Уменьшение автоматизма предсердий и желудочков, снижение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости позволяют применять альфа-блокаторы и в качестве антиаритмических препаратов. Бета-адреноблокаторы не оказывают прямого влияния на секрецию ТГ, а реализуют клинический эффект путем блокирования влияния симпатической нервной системы на сердце, что приводит к уменьшению его работы и потребности миокарда в кислороде. Эти препараты мало влияют на метаболизм ТГ, способствуя превращению Т4 в неактивную форму Т3 – реверсивный Т3 (биологически неактивная форма трийодтиронина).
Показания к назначению пропранолола: 1) стойкая тахикардия, не поддающаяся лечению тиреостатиками; 2) нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и МА; 3) стенокардия; 4) СН, обусловленная увеличением силы сердечных сокращений.
При назначении больным бета-адреноблокаторов учитывают индивидуальную чувствительность к ним и результаты предварительно проведенных функциональных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы являются уменьшение выраженности тахикардии и болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных эффектов. На фоне комплексной терапии бета-блокаторами в течение 5-7 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, снижается ЧСС, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма МА переходит в нормо- или брадисистолическую, а в отдельных случаях восстанавливается синусовый ритм, уменьшаются или исчезают боли в сердце. Бета-блокаторы оказывают положительное воздействие на больных, которых ранее лечили тиреостатическими препаратами без особого эффекта, и позволяют у некоторых из них значительно уменьшить дозу мерказолила.
Больным с ДТЗ, у которых наблюдается стенокардия или артериальная гипертензия, целесообразнее назначать антагонисты кальция (коринфар, изоптин, финоптин). Лечение больных с атеросклеротической формой стенокардии при тиреотоксикозе проводят по общим правилам лечения ишемической болезни сердца.
При возникновении МА и сердечной недостаточности больным с ДТЗ показано применение сердечных гликозидов. Наличие синусовой тахикардии без признаков застоя не является показанием к назначению сердечных гликозидов, поскольку они не уменьшают ЧСС у больных с тиреотоксикозом.
Лечение следует начинать с внутривенного введения (строфантин, коргликон), после уменьшения выраженности симптомов СН больные должны принимать гликозиды внутрь (дигоксин, изоланид). Однако это лечение нужно проводить с осторожностью, так как “тиреотоксическое сердце” обладает повышенной чувствительностью к токсическому действию сердечных гликозидов вплоть до развития очагов некроза. Резистентность миокарда к сердечным гликозидам при ДТЗ может легко привести к передозировке, в связи с чем используют меньшие, чем обычно, дозы. Ранними признаками передозировки гликозидов являются изменения на ЭКГ: корытообразное смещение сегмента ST, урежение сердечного ритма и замедление атриовентрикулярной проводимости, появление желудочковой экстрасистолии, чаще в форме бигеминии.
Для нормализации метаболических процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие коронарный кровоток (курантил, компламин), обеспечивающие пластические и энергетические потребности миокарда (кокарбоксилаза, препараты калия, поляризующая смесь).
Адекватная терапия ДТЗ и его кардиальных проявлений приводит к выздоровлению большинства больных и восстановлению их трудоспособности. Больным, у которых после достижения стойкого эутиреоза сохраняются выраженные сердечно-сосудистые нарушения, рекомендуют наблюдение у эндокринолога и кардиолога, а также проведение соответствующей терапии.
Одним из тяжелейших проявлений нелеченого тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, хотя на момент его развития уровень тиреоидных гормонов в крови может быть невысоким. Важные компоненты криза – острая надпочечниковая недостаточность, дегидратация и быстро наступающие психические расстройства. Кульминацией криза является тиреотоксическая кома (лечение см. Диффузный токсический зоб).
Диагноз тиреотоксикоза устанавливают на основании клинических симптомов, повышенного уровня свободного Т4 при низком или неопределяемом уровне ТТГ, наличия характерной структурной картины при УЗИ щитовидной железы (размеры железы не коррелируют с тяжестью течения) и иммунологических нарушений при тиреотоксикозе, обусловленном базедовой болезнью.
Причинами повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови могут быть:
диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса);
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БОЛЕЗНЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эндокринология – CureMed.ru
К нарушениям сердечного ритма приводят различные патологии. Это может быть и органическое заболевание мышцы сердца – миокарда – эндокринное при повышенной функции щитовидной железы.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при первичном гипотериозе очень разнообразные. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, неприятные ощущения в области сердца и за грудиной. В отличие от стенокардии они часто связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином.
Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции. Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.
При вторичном гипотиреозе в миокарде и других мышечных группах накапливается креатинфосфат, снижается содержание нуклеиновых кислот, меняется белковый спектр крови.
Брадикардия — синусовая аритмия с малым и мягким пульсом – типичный симптом гипотиреоза. Возникает при снижении функции щитовидной железы. Пульс при этом может быть от 30 до 50 ударов в минуту. Она наблюдается у 30-60% больных, у значительной части – частота пульса в пределах нормы, у 10% — отмечается тахикардия. Низкий метаболический баланс кислорода в органах и тканях и в этой связи относительная сохранность артериовенозной разницы в содержании кислорода лимитируют механизмы сердечно-сосудисой недостаточности. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Артериальное давление может быть низким, нормальным, повышенным.
Тахикaрдия (синусовая аритмия) – учащенные, иногда беспорядочные сокращения сердца (выше 90 ударов в минуту до 120 – 140) при гиперфункции щитовидной железы. Особенность тахикардии: она не изменяется при перемене положения больного и не исчезает во время сна; слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Частота пульса достигает 120-140 ударов в минуту, а при физическом напряжении, движении и волнении — 460 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота, неприятные ощущения в области сердца, чувство дрожания сердца.
В регуляции функции сердечно-сосудистой системы особую роль играют тиреоидные гормоны. Тахикардия при тиреотоксикозе и брадикардия при гипотиреозе – характерные признаки нарушения тиреоидного статуса. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы являются характерной клинической картиной тиреотоксикоза. Сердечно-сосудистые расстройства при диффузном токсическом зобе обусловлены патологической чувствительностью сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Наблюдается суммирование действия избыточной секреции тиреоидных гормонов и эффекта повышенной симпатической активности на сердце и периферическое кровообращение. Расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксичекской кардиомиопатии, появляются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечная недостаточность.
Размеры сердца расширены влево, прослушивается систолический шум, большое пульсовое давление вследствие чрезмерного повышения систолического и низкого диастолического. Характерные особенности на электрокардиограмме не обнаруживаются. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как при отсутствии ангинозных болей, так и при наличии стенокардии, обычно они обратимы.
Мерцательная аритмия – это такое состояние сердца, когда водитель ритма (синусовой узел) из-за ряда причин не в силах задавать ритм работы сердца. Предсердия сокращаются беспорядочно, отдельные мышечные волокна сокращаются, иные – нет. Это явление называют мерцанием и возникает на фоне тахикардии, являющейся постоянным симптомом тиреотоксикоза. Их число может доходить до 200-400 ударов в минуту. Часть импульсов доходит до желудочков. Число их сокращений может быть 100-130 ударов в минуту. Это состояние может принимать тахиаритмическую форму, когда число сокращений желудочков большое (выше 100 ударов в минуту), брадиоаритмическую, когда число сокращений желудочков в пределах 60-80 ударов в минуту. Первая форма более опасна для больного. Одной из причин таких нарушений ритма является повышенная функция щитовидной железы.
Для пожилых больных тиреотоксикозом клинической картиной является быстрое развитие сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, развивающейся при субклиническом гипертиреозе. При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболии так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.
У пожилых больных при гипертиреозе латентные формы ишемической или гипертензивной кардиопатии переходят в явные формы (сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, грудная «жаба»). У пожилых больных затруднителен диагноз, когда кроме симптомов тиреотоксикоза, обостряются сопутствующие хронические заболевания. Следует проводить дифференциальную диагностику с сердечно-сосудистой системой. Назначение лекарств проводится с учетом индивидуальной чувствительности и с предварительным проведением больным функциональных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы является уменьшение частоты сердечных сокращений, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных проявлений. При повышении функции щитовидной железы необходимо провести УЗИ этого органа специалистом – эндокринологом. исследовать кровь на гормоны.
При гипотиреоидной коме (обычно у пожилых женщин) — провоцирующими моментами могут быть сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, сложность лечения из-за высокой чувствительности миокарда к тироидным препаратам и лимитирования его применения.
У больных с атеросклерозом, гипертензией, стенокардией и перенесших инфаркт миокарда не следует добиваться полной компенсации тиреоидной недостаточности: сохранение легкого гипотиреоза будет в определенной степени гарантией от передозировки. Возможно уменьшить лекарственную нагрузку за счет применения комплексной фитотерапии из различных растительных композиций.
Куда обратиться с моим заболеванием?
Тахикaрдия (сопутствующее заболевание щитовидной железы)
Иногда при волнении или небольшой физической нагрузке вдруг возникают сильные сердцебиения. Они могут возникать и без какой-либо причины, когда человек спокоен. Причиной таких явлений бывают перенапряжения, стрессы — это первый звонок, предупреждающий о том, что организм работает на пределе и нуждается в отдыхе. Но точно такие же явления могут быть и признаком тяжелого заболевания.
Что такое тахикардия и причины ее возникновения
Тахикардия — это увеличение частоты сердечных сокращений под влиянием каких-либо воздействий у детей старше 7 лет и взрослых в состоянии покоя свыше 90 ударов в 1 минуту. Различают тахикардию физиологическую и патологическую (под влиянием болезнетворных факторов).
Физиологическая тахикардия возникает при физической нагрузке, волнении, гневе, страхе, при высокой температуре окружающей среды, при недостатке кислорода в воздухе, при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, под воздействием некоторых лекарственных препаратов и т.д.
Причиной патологической тахикардии могут быть как сердечные заболевания, так и заболевания других органов. Так, различные инфекционно-воспалительные заболевания, которые протек ают с повышением температуры, могут вызвать усиленное сердцебиение. Тахикардия может возникать рефлекторно при повышенной функции щитовидной железы, во время приступов сильной боли (на любом участке) и т.д.
Но чаще всего тахикардия возникает при различных поражениях сердечно-сосудистой системы. Это может быть ревматизм, миокардит, пороки сердца, инфаркт миокарда и т.д.
Виды тахикардии
Различают синусовую тахикардию, обусловленную повышением активности нервного синусового узла (главного источника электрических импульсов, формирующих сердечный ритм в норме), и эктопическую (источник ритма расположен вне синусового узла в предсердиях или желудочках) тахикардию. Эктопическая тахикардия обычно протекает в виде приступов (пароксизмов) и называется пароксизмальной тахикардией. Если источник эктопического ритма находится в области предсердия, то такая тахикардия называется наджелудочковой, а если в области желудочка — желудочковой.
Пароксизмальная тахикардия
Проявления пароксизмальной тахикардии зависят от продолжительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне которого развился приступ.
При приступах пароксизмальной тахикардии сердечные сокращения ритмичны, частота их достигает 120-220 ударов в 1 минуту. Приступ начинается внезапно и может длиться от нескольких секунд до нескольких дней, а иногда и недель, причем частота сердечных сокращений не меняется. Непосредственно перед приступом у больного появляется ощущение «перебоев», «замирания» сердца.
При длительных приступах больные испытывают общее беспокойство, страх иногда возникает головокружение. При очень высокой частоте сердечных сокращений возможны обмороки.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия часто возникает на фоне вегето-сосудистой дистонии и сопровождается такими проявлениями, как дрожанием тела, потливость, частое обильное мочеиспускание и т.д. Частота сердечных сокращений при наджелудочковой тахикардии выше (140-220 уд/мин), чем при желудочковой (130-170 уд/мин). Желудочковая тахикардия чаще всего является признаком сердечного заболевания и протекает более тяжело.
Осложнения пароксизмальной тахикардии
Длительный приступ пароксизмальной тахикардии может вызвать тяжелые осложнения в виде кардиогенного шока (тяжелое расстройство с нарушением сознания и резким расстройством циркуляции крови в тканях) или острой сердечной недостаточности с отеком легких (сердце не успевает перекачивать кровь и происходит ее застой в легких, жидкая часть крови просачивается через стенки кровеносных сосудов, наводняя легкие). При этом значительно снижается величина сердечного выброса, что приводит к снижению и коронарного кровотока (артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу), это может привести к приступам стенокардии (острые кратковременные боли в сердце).
Лечение тахикардии
Во время приступа тахикардии главное — физический и психический покой. Приступ наджелудочковой тахикардии можно снять рефлекторными методами, раздражая блуждающий нерв: натуживаясь, сдавливая брюшной пресс, задерживая дыхание, надавливая на глазные яблоки, вызывая рвотные движения. При неэффективности применяют различные лекарственные препараты (например, обзидан). В тяжелых случаях для восстановления правильного ритма проводят урежающую электростимуляцию предсердий.
При желудочковой тахикардии чаще всего вводят лидокаин. Если лекарственная терапия не помогает, то проводят электроимпульсную терапию.
Профилактика пароксизмальной тахикардии
Предупреждение приступов пароксизмальной тахикардии должно проводиться с учетом ее формы, частоты и причины возникновения. При редких приступах (один за несколько месяцев или лет) больному рекомендуется вести здоровый образ жизни (без курения и алкоголя) с исключением физических и психических нагрузок. При частых приступах для их профилактики применяются успокаивающие и устраняющие неправильный ритм лекарственные препараты.
