Инсульт и алкоголь
В последнее время появились статьи, в которых пишется о благотворном влиянии алкоголя на сосуды – иногда говорится о сосудопротекторных свойствах алкоголя. Однако подобные заявления приводят к тяжелым последствиям. В массовом сознании закрепляется мысль о том, что алкоголь полезен для здоровья и не стоит задумываться о том, как бросить пить. На самом же деле благотворное влияние на сосуды алкоголь если и оказывает, то в крайне малых дозах (не более 50г) и на короткое время. В реальности же алкоголь выступает грозным фактором риска развития инсульта.
Алкоголь поражает сосуды головного мозга, отрицательно влияя на их тонус и способность приспосабливаться к колебаниям давления в следствии нагрузки. Исследования подтверждают, что у тех, кто злоупотребляет алкоголем, нарушение кровообращения головного мозга встречается в 4-5 раз чаще. Существует даже такое понятие, как алкогольный инсульт.
Острая алкогольная энцефалопатия. симптомы и лечение энцефалопатии
Острая алкогольная энцефалопатия. Выделяют несколько клинических вариантов, но основное значение в любом из них имеют следующие патогенетические факторы: развитие выраженного отека головного мозга на фоне имеющегося гипертензионно-гидроцефального синдрома и диффузные нарушения микроциркуляции, а также сердечно – сосудистая недостаточность.
Клиническая картина так называемой алкогольной комы: вначале отмечаются спутанность, сопор, которые через некоторое время сменяются полным угнетением сознания. Характерными признаками коматозного состояния при острой алкогольной энцефалопатии являются выраженные менингеальные тонические знаки (может преобладать либо ригидность затылочных мышц, либо симптом Кернига), нарушение глазодвигательной иннервации, угнетение зрачковых рефлексов, выраженные вегетативные расстройства (гипергидроз, гипертермия, реже – гипотермия, периферические неврогенные отеки). Иногда отмечаются очаговые неврологические симптомы: центральные гемипарезы или параличи, анизорефлексия, гиперкинезы, нарушения тонуса, фокальные эпилептиформные припадки. Такое состояние с учетом острого и бурного начала бывает нелегко отличить от геморрагического или тромботического инсульта. Следует иметь в виду, что вовремя начатое адекватное лечение тяжелого состояния больного острой алкогольной энцефалопатией может быстро, в течение 1-2 сут, регрессировать, если очаговые симптомы не обусловлены нарушением мозгового кровообращения.
Лечение. Проводятся следующие мероприятия.
– систематическая дезинтоксикация: в/в капельно гемодез, изотонический раствор глюкозы с хлоридом калия до 800-1000 мл в сутки в сочетании с 20-40 мг лазикса в/в и в/м и сердечно-сосудистыми средствами (сердечные гликозиды, кордиамин);
– противоотечная терапия: 200 мл 15% раствора маннитола в/в капельно с последующим обязательным введением салуретиков (2-4 мл лазикса в/в и в/м), эуфиллино-лидокаиновая смесь (10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 4-6 мл 2% раствора лидокаина, 1 мл 1% раствора димедрола, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 40 мл 4% раствора хлорида калия, 400 мл 5% раствора глюкозы) в/в капельно 40 капель в минуту с последующим введением 2-4 мл лазикса в/м, 16-32 мг дексаметазона в/в или в/м 2-3 раза в день в течение 4-5 дней с постепенным снижением дозы, 10 мл 25% раствора сульфата магния в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы медленно, иногда используют ингибиторы протеаз (контрикал 10 000-20 000 ЕД или гордокс 100 000- 500 000 ЕД в/в капельно в течение 2 дней); 6% раствор витамина В (тиамин) в больших дозах, до 10-15 мл в сутки в/в капельно с раствором глюкозы, с гемодезом или эуфиллино-лидокаиновой смесью в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы до обычной и назначением в/м в течение еще 2-3 нед (оптимально возможно сочетание с аскорбиновой кислотой и аевитом);
– антигипоксанты и ноотропы: 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата в/в капельно или струйно (особенно показаны при судорогах), 30-60 мл 20% раствора ноотропила (пирацетам) в/в, 0,5 г глицина сублингвально, если больной может глотать, 0,05-0,1 г энцефабола (пиридитол) 3 раза в день, 0,5 г глутаминовой кислоты 3 раза, 0,5 г аминалона 3 раза в день;
– для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови применяют 5 мл трентала в/в капельно, 2 мл 0,5% раствора курантила в/в капельно, 400-500 мл реополиглюкина в/в капельно, при подозрении на геморрагический инсульт от назначения этих лекарств следует воздержаться;
– для профилактики гипостатических и аспирационных пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия парентерально в адекватной дозе, необходимы также регулярные переворачивания больного, удаление секрета из полости рта электронасосом;
— при выраженной гипертермии назначают анальгин в/в, димедрол в/в, индометацин в свечах, литические смеси в/в капельно. При судорогах используют антиконвульсанты для парентерального введения. Необходимо следить за мочеиспусканием, при острой задержке мочи проводят катетеризацию мочевого пузыря.
Если, несмотря на проводимое лечение, состояние продолжает ухудшаться: нарастают нарушения сознания, появляются эпилептические припадки, односторонний или двусторонний мидриаз и другие очаговые симптомы, следует исключить острую субдуральную гематому (подтверждается данными эхоэнцефалоскопии, КТ и МРТ головного мозга). При установлении гематомы показана срочная трепанация черепа с удалением излившейся крови.
Клиника алкогольного инсульта. Пример алкогольного инсульта
Больной Я. 40 лет. механик, доставлен с жалобами на головную боль, слабость в левых конечностях, измененную речь. В течение 14 лет злоупотребляет алкоголем, пьет ежедневно, опохмеляется. Год тому назад лечился в психиатрической больнице, куда был госпитализирован с белой горячкой. Однако через 2 мес после выписки снова стал пить. Указанные жалобы возникли 2 дня назад, когда накануне вечером выпил 250 мл водки и 500 мл вина, а утром отметил сильную головную боль, тошноту. Выпил 3 бутылки пива, пошел на работу, где товарищи обратили внимание на изменение походки.
В обеденный перерыв выпил 250 мл водки, состояние не улучшилось. Вечером была рвота, изменилась речь. Утром была повторная рвота, появилась слабость в левых конечностях, при попытке пить жидкость выливалась изо рта. Скорой помощью был доставлен в стационар с диагнозом: «нарушение мозгового кровообращения». Больной истощен. На коже спины и груди множественные мелкие гнойнички. Лицо гиперемировано. Пульс 90 в минуту, ритмичный.
Артериальное давление 150/80 мм рт. ст. Печень увеличена на 1 см, болезненна при пальпации. Легкая разница в величине зрачков — правый шире. Речь дизартрична. Левая носогубная складка сглажена. Язык при высовывании отклоняется влево. Крупноразмашистый тремор рук. Левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 3 баллов, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Брюшные рефлексы слева отсутствуют. Двусторонний ладонно-подбородочный рефлекс, хоботковый рефлекс, симптом Бабинского слева. Анализ крови: л. 10,6-103 (10 600), э. 1%, п. 4%, с. 68%, лимф. 21%, мон. 6%, СОЭ 8 мм/час, сахар 1,08 г/л (108 мг%), остат. азот 0,35 г/л (35 мг %). На глазном дне — полнокровие вен. При поясничном проколе получена розовато-желтоватая спинномозговая жидкость, при центрифугировании которой указанная окраска сохраняется; белок 0,66% о, цитоз 60 клеток в поле зрения.
В данном случае на фоне сохраненного сознания имело место нарастающее развитие инсульта, объективно выявлена умеренно выраженная левосторонняя неврологическая симптоматика, что давало основание предположить ишемический, возможно, тромботический характер процесса. Однако имела место гиперемия лица, отсутствовали такие симптомы, как низкое артериальное давление, симптомы ишемической болезни сердца. Обращал на себя внимание «алкогольный» анамнез. Это заставляло думать о «геморрагии потаторов», которая подтвердилась при люмбальной пункции.
Таким образом, в целом клиническая картина стертой формы инсульта потаторов имеет определенные особенности: нарастающее развитие (что считается характерным для тромбоза мозговых сосудов); умеренная выраженность очаговой неврологической симптоматики, отсутствие столь частых при ишемическом инсульте симптомов распространенного атеросклероза с поражением сердца, мерцательной аритмией, сахарным диабетом, геморрагический характер спинпомозговой жидкости. Все это позволяет говорить об инсульте, развившемся по типу диапедезной геморрагии.
Оглавление темы «Алкогольные поражения нервной системы»:
