Лечение сердечной недостаточности при алкоголизме
Дигиталисная терапия при выраженной алкогольной терапии продолжается неопределенно долгое время, иногда всю жизнь. Из препаратов наперстянки предпочтительнее пользоваться дигоксином, который дает меньше побочных явлений и лучше других препаратов наперстянки шерстистой всасывается из пищеварительной системы.
Коррекция метаболического окружения сердечной мышцы, в частности ацидоза, должна стать обязательным компонентом патогенетической терапии сердечной недостаточности, поскольку накапливающиеся в условиях ацидоза ионы водорода, являющиеся конкурентами кальция по связи с тропонином, препятствуют его присоединению к тропомиозину.
Создаются условия для более быстрого образования комплекса тропонин — тропомиозин, что, в свою очередь, уменьшает сократимость миокарда (Е. И. Чазов, 1974). Хотя еще недавно считалось, что ацидотические сдвиги не характерны для застойной сердечной недостаточности (D. McCurdy и М. Goldberg, 1971), наблюдения последних лет показывают, что метаболический ацидоз развивается у многих больных с сердечной недостаточностью разного генеза, даже при ранних стадиях декомпенсации уже при умеренной физической нагрузке (Н. М. Мухарлямов, 1978). Однако обычно ацидоз сочетается с разной выраженности респираторным алкалозом (И. И. Сивков и В. Г. Кукес, 1973; И. И. Сивков, 1977), что затрудняет его коррекцию.
В значительной мере эти трудности обусловлены тем, что с помощью имеющихся методов чрезвычайно трудно измерить истинный внутриклеточный рН (N. Brachfeld, 1972). К тому же ацидоз в процессе лечения может смениться алкалозом. Подобное явление возможно, в частности, при инфаркте миокарда на фоне алкогольной интоксикации, когда, по наблюдениям А. П. Голикова, В. Р. Абдрахманова и А. М. Закина (1979), вначале развивается чрезмерный метаболический ацидоз, который может быстро смениться метаболическим алкалозом.
Поэтому коррекция метаболического ацидоза с помощью ощелачивания крови путем внутривенного введения натрия бикарбоната должна проводиться осторожно, повторными небольшими дозами, причем наиболее явный положительный эффект ощелачивания наблюдается при быстро развившемся резком ацидозе, в частности, при острой алкогольной интоксикации на фоне хронической. Поскольку лабораторный контроль за кислотно-щелочным равновесием не всегда достаточно информативен и не везде доступен, чрезвычайно важно постоянное клиниче ское наблюдение за состоянием больного во избежание гиперкоррекция показателей кислотно-щелочного баланса.
Основными средствами лечения сердечной недостаточности, обусловленной алкогольной интоксикацией, остаются сердечные гликозиды и салуретики, которые применяются в скорой помощи. Лечение алкогольных кардиомиопатий, осложненных недостаточностью кровообращения, с помощью сердечных гликозидов проводится по общим правилам. В связи с тем что многие больные с тяжелым поражением миокарда алкоголем имеют повышенную чувствительность к препаратам наперстянки, во избежание дигиталис-индуцированной аритмии гликозиды следует назначать в небольших дозах.
Необходима коррекция факторов, суживающих терапевтический диапазон препаратов наперстянки (гипокалиемии, гипомагниемии, других электролитных расстройств, в том числе и обусловленных быстрым исчезновением отеков под влиянием мочегонных, ацидоза, гиповитаминоза, гипопротеинемии), это повышает эффективность дигиталисной терапии и ее переносимость. Хотя нередко для достижения быстрого начального эффекта у тяжелобольных лечение приходится начинать с внутривенных вливаний строфантина или коргликона, в дальнейшем переходят на пероральное введение какого-либо сердечного гликозида.
Дигиталисная терапия при выраженной алкогольной терапии продолжается неопределенно долгое время, иногда всю жизнь. Из препаратов наперстянки предпочтительнее пользоваться дигоксином, который дает меньше побочных явлений и лучше других препаратов наперстянки шерстистой всасывается из пищеварительной системы.
Молекулярные механизмы нарушения энергетического обмена сердца при его недостаточности. Алкогольная миопатия.
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, заключающееся в неспособности сердца обеспечить органам и тканям количество крови, соответствующее их метаболическим потребностям организма и необходимое для нормального функционирования организма. Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:
1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);
2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);
3) нарушения коронарного кровообращения;
4) расстройства функции перикарда.
Механизмы развития при сердечной недостаточности
При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:
1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;
2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);
3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.
Нарушения энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщения окисления и фосфорилирования.
Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.
Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.
Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке (например, гипогликемия), так и при избытке (например, при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма.
На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН: Нарушение энергообеспечения миокарда:
Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов→ Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах→ Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца→ Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда→ Развитие СН
Алкогольная полинейропатия выявляется у 20-30% больных алкоголизмом. Больные предъявляют жалобы на; парестезии в дистальных отделах конечностей, чаще ног (ощущения "ползания мурашек", ‘онемения", "стягивания", "покалывания" и т.п.). Иногда отмечаются разнообразные болевые ощущения вплоть до острых стреляющих болей, напоминающих таковые при спинной сухотке, или крайне неприятные для больного ощущения жжения в подошвах, усиливающиеся при афферентной стимуляции последних. При объективном исследовании выявляется полиневритический тип расстройств обычно всех видов чувствительности, иногда сочетающийся с явлениями гиперпатии.
Развивается мышечная слабость, начиная с дистальных групп мышц на ногах. В связи с этим, а также из-за нарушения глубокой чувствительности затрудняется походка, появляется ощущение "ватности ног". Иногда развивается крампи — тонические болезненные спазмы отдельных групп мышц. Сухожильные рефлексы, особенно на ногах, снижаются. Ахилловы рефлексы не вызываются в 80-80%, а коленные — в 50% случаев алкогольной полинейропатии. Следует отметить, что значительное снижение ахилловых рефлексов может наблюдаться у больных алкоголизмом без других явных признаков полинейропатии. Мышечный тонус в паретичных группах мышц снижен, а позже развивается и атрофия последних. Характерны также вазодистонические и нейротрофические изменения в виде мраморности кожных покровов, гипергидроза, отечности мягких тканей на голенях, стопах и кистях. При электронейромиографии выявляются признаки поражения периферического мотонейрона и ухудшение проводимости по нервным волокнам.
Наряду с полинейропатией у больных алкоголизмом развиваются также мононевриты, в патогенезе которых помимо факторов токсико-метаболического характера, связанных с употреблением алкоголя, играют роль и другие воздействия: травматизация, переохлаждение и т.п. Типично развитие травматических мононевритов, наиболее часто — лучевого нерва, в результате сдавления последнего массой тела во время сна в состоянии алкогольного опьянения.
Результаты патоморфологических исследований свидетельствуют о наличии двух основных механизмов повреждения нервных волокон при алкоголизме: аксональной дегенерации и демиелинизации. Аксональная дегенерация связана с токсическим воздействием метаболита этанола — ацетальдегида, а также пировиноградной кислоты. В патогенезе демиелинизации основное значение имеет дефицит витаминов группы В и никотиновой кислоты, В связи с этим при лечении алкогольных поражений периферической нервной системы широко применяется парентеральное введение больших доз витаминов группы В и никотиновой кислоты.
Поражение мышц при алкоголизме определяется как алкогольная миопатия. Она имеет острую и хроническую формы. Острая алкогольная миопатия развивается на фоне тяжелого запоя и проявляется остро возникающей слабостью в мышцах проксимальных отделов конечностей, сопровождающейся болезненностью, тоническими спазмами, отеками ног и миоглобинурией. Хронический вариант алкогольной миопатии проявляется нарастающей слабостью в проксимальных отделах мышц конечностей, чаще в нижних, диффузными или локальными мышечными спазмами, выраженной болезненностью мышц.
В патогенезе заболевания важная роль принадлежит токсическому воздействию этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, при этом отмечаются выраженные нарушения окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы и альдолазы, причем наибольшее повышение выявляется при остром проявлении заболевания. Появляющаяся миоглобинурия в ряде случаев приводит к развитию острой почечной недостаточности из-за поражения почек.
При патоморфологическом исследовании мышц при острой алкогольной миопатии выявляется картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком. При хроническом течении заболевания изменения в мышцах менее выражены и представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. При ЭМГ исследовании с использованием локального метода отведения выявляется уменьшение амплитуды и длительности потенциалов действия двигательных единиц и рост числа полифазных потенциалов в измененных мышцах.
У лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, на фоне острой алкогольной интоксикации в сочетании с голоданием выявляются субклинические признаки алкогольной миопатии в виде повышения уровня креатинфосфокиназы в крови и незначительных изменений при ЭМГ исследовании и биопсии мышц.
У больных алкоголизмом некротические изменения мышц могут развиться также в результате их сдавления массой тела в состоянии алкогольного опьянения, что определяется как синдром позиционного сдавления. По клиническим проявлениям и биохимическим изменениям данный синдром близок к острой алкогольной миопатии, но помимо признаков некроза мышц, как правило, имеются также повреждения кожных покровов и нейропатии травматического, и компрессионно-ишемического характера.
Лечение алкогольных миопатий предусматривает прекращение употребления спиртных напитков и проведение, дезинтоксикационной терапии (глюкозо-новокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин, раствор соды, трентал, мочегонные препараты). При острой алкогольной миопатии и синдроме позиционного сдавления следует проводить мероприятия, направленные на предупреждение, развития острой почечной недостаточности.
Изменения ЭКГ при алкоголизме.
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА И ИЗМЕНЕНИЕ ЭКГ ПРИ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЕМ.
Поражение сердца в следствии злоупотребления алкоголем выявляется на ЭКГ. Сердечная мышца становиться дряблой, возникают очаги микроинфаркта, наблюдается нарушение проводимости и ритма сердца. Алкогольная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия проявляются повышением артериального давления, сочетающегося с кардиалгией, головокружением и чувством нехватки воздуха. Артериальное давление повышается до 180 и даже 210 мм. рт. ст. нижнее до 120 и даже до 160.
Ощущение нехватки воздуха возникает не только во время пьянки, но даже и при физической нагрузке в период трезвости. Поражение сердца и повышение давления увеличивают риск смертности во время алкоголизации, поэтому вывод из запоя должен быть своевременным. Если возникла боль за грудиной, любой отказ вызвать нарколога на дом может иметь трагические последствия. При поражениях сердечно-сосудистой системы капельница для детоксикации обязательно будет содержать необходимые компоненты, для улучшения работы сердца и кровообращения.
Стойкие поражения сердца при злоупотреблении алкоголем проявляются на ЭКГ в виде нарушении ритма и проводимости, симптомами сердечной недостаточности. В первую очередь фиксируют нарушение предсердного и желудочкового комплексов, нарушения ритма и проводимости. Расширяются зубцы PI, II увеличиваются зубцы PII, III. При нарастании симптомов алкогольной абстиненции наблюдается депрессия сегмента ST, понижение амплитуды либо инверсия зубца ST. Возможны пароксизмы мерцания предсердий или тахикардия. В течении длительного времени фиксируется депрессия сегмента ST и отрицательный зубец. Хронический алкоголизм может сформировать постоянную форму мерцания предсердий, сопровождающуюся нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности, приводящую к выраженной застойной сердечной недостаточности.
При нарушении процессов кровообращения в миокарде и возникшей ишемизации изменяется зубец Т, он расширяется и увеличивает свою амплитуду, вершина зубца заострена, однако комплекс QRS и сегменты ST практически не изменяются. В зависимости от локализации очага ишемического поражения зубец T может быть как положительным, так и отрицательным.
Тяжелые проявления сердечной патологии, в частности инфаркт миокарда проявляются на ЭКГ нарушениями и изменениями зубца Т. Сегмент ST смещается выше или ниже изолиниия. при этом его дуга обращена выпуклостью в сторону смещения.
Некроз участков миокарда напрямую отражается на зубце R. Поэтому при трансмуральном инфаркте зубец в опредененном отведении попросту отсутствует. а вместо этого сформирован желудочковый комплекс типа QS. Если некроз затронул только часть сердечной стенки на ЭКГ наблюдается комплекс типа QrS, в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой.
Обратившись к терапевту и пройдя ЭКГ вы сможете определить степень поражения серцда и сделать соответствующие выводы. Советуем идти на ЭКГ, как только вы сможете подняться, сразу после запоя. Если вы пошли и сделали ЭКГ спустя два месяца после запоя четкой поражения картины миокарда вы не увидите.
Читать другие статьи про алкоголизм
Запрещена частичная, фрагментарная и синонимированная перепечатка и любое использование или публикация информации сайта.
