Тромбофлебит легких лечение

Стандартный

Тромбоэмболическая болезнь

Тромбоэмболическая болезнь — это тромбоз кровеносных сосудов или полостей сердца с заносом оторвавшихся частей тромба (тромбоэмболов) в другие участки сердечно-сосудистой системы. Это название — тромбоэмболическая болезнь — особенно оправдано при повторных, множественных тромбоэмболиях в артерии различных органов и частей организма. Тромбоз (см.) при тромбоэмболической болезни надо отличать от тромбоза, являющегося физиологической реакцией, например при травмах, ранениях сосудов, когда тромб способствует прекращению  кровотечения.

Первичная локализация тромботического процесса может быть различной: полости сердца, аорта и ее крупные ветви, вены, преимущественно периферические. Тромбоэмболическая болезнь может сопровождать пороки сердца. тромбоэндокардит, инфаркт миокарда, аневризму сердца. атеросклероз аорты и другие заболевания кровеносных сосудов, а также рак различной локализации.

Из полостей левого сердца или аорты тромбоэмболы заносятся в артерии нижних конечностей, брыжеечные сосуды, артерии почек, селезенки, мозга. Из полостей правого сердца, вен нижних конечностей и малого таза — в легочную артерию и ее разветвления. Существенную роль в возникновении тромбоэмболической болезни играет изменение свертывающей системы крови, возникающее в результате инфекции и ряда других заболеваний, травмирование кровеносных сосудов во время операции, длительный постельный режим, эмоциональное перенапряжение и др.

Клиническая картина и лечение тромбозов и тромбоэмболии. Клиническая картина зависит от того, какой сосуд и на каком уровне подвергся   обтурации; в основном преобладают симптомы, связанные с нарушением кровообращения.

Дифференциальная диагностика между тромбозом и тромбоэмболией представляет большие трудности. Нужно учитывать, что развитие тромбоза постепенное и нарушение кровообращения при нем наступает медленнее; клиническая симптоматика развивается менее остро, чем при тромбоэмболии вследствие развивающегося коллатерального кровотока. Различают тромбоэмболию сосудов большого круга кровообращения и тромбоэмболию сосудов малого круга кровообращения (легочной артерии). При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом. развивается влажная гангрена конечностей.

Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.

Сравнительно нередко встречаются тромбоз и тромбоэмболия брыжеечных сосудов. Обычно обтурации подвергается верхняя брыжеечная артерия. Клиническая картина характеризуется признаками острого живота (см.). Если не предпринимается срочное хирургическое лечение, развивается некроз кишечника. Хирургическое лечение в этой стадии заболевания редко сопровождается успехом.

Тромбоз вен кишечника сопровождается постепенным нарастанием нарушения кровообращения кишечника и также может привести к некрозу кишки.

При тромбоэмболии почечных артерий внезапно появляется боль в поясничной области, кровь в моче, стойкое повышение артериального давления. Тромбоэмболия селезеночной артерии проявляется внезапной болью в левом подреберье, увеличением селезенки .

При заносе змбола в мозговые артерии клинические явления могут быть во многом сходны с тромбозом этих артерий и не всегда отличимы от кровоизлияния в мозг.

Дифференциальный диагноз очень важен в отношении специальной терапии: антикоагулянты и фибринолитические препараты, показанные при тромбоэмболии, категорически противопоказаны при кровоизлияниях в мозг. Для уточнения диагноза проводят дополнительные методы исследования — капилляроскопию (см.), осциллографию (см.), артериографию сосудов мозга (см. Ангиография ).

Прогноз часто тяжелый.

Эмболия легочной артерии проявляется внезапной болью в области сердца, резкой бледностью, затем цианозом лица, вздутием шейных вен, возбуждением больного и потерей сознания. При закрытии легочного ствола, правой или левой легочной артерии смерть может наступить в течение нескольких минут. Тромбоэмболия более мелких ветвей легочной артерии проявляется появлением болей в боку, кровохарканьем— симптомы характерные для инфаркта легкого.

Рис. 1. Обтурирующий красный тромб в варикозно расширенной вене. Рис. 2. Шаровидный тромб левого предсердия при ревматическом пороке митрального клапана. Рис. 3. Тромбоэмболия легочной артерии: 1 — тромбы; 2 — легочная артерия; 3 — легкое.

Лечение. Больного с подозрением на тромбоэмболию любых сосудов необходимо срочно госпитализировать. Грелки противопоказаны. При тромбоэмболической болезни и тромбозе глубоких вен конечностей, особенно нижних, больного следует уложить так, чтобы пораженная конечность находилась в возвышенном положении (можно использовать стандартную шину Белера); вставать на ноги и двигать конечностью запрещается. При эмболии крупного артериального сосуда, вызвавшей внезапные расстройства кровообращения в конечности или в жизненно важном органе, необходима экстренная операция с целью удаления эмбола и восстановления кровообращения.

При консервативном лечении тромбоэмболии врач назначает средства, понижающие свертываемость крови (см. Антикоагулянты) и фибринолизин под контролем протромбинового индекса в плазме крови (норма 90—100% )и времени свертывания крови, так как при передозировке антикоагулянтов могут возникнуть кровотечения (носовые. маточные, кишечные и др.).

Назначают также обезболивающие средства.

Профилактика тромбозов: у больных атеросклерозом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, нарушениями водного и жирового обмена необходимо в случае травм или хирургических вмешательств систематически проверять коагулограмму крови, сокращать сроки постельного режима, вести борьбу с обезвоживанием, проводить лечебную гимнастику. Назначают малые дозы слабодействующих антикоагулянтов (по назначению врача).

Для предупреждения тромбоэмболии — возможного отрыва уже образовавшегося тромба — в свежих случаях показан строгий покой в течение не менее одной недели.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • I26 Легочная эмболия

Статистические данные. ТЭЛА возникает с частотой 1 случай на 100 000 населения в год. Она занимает третье место среди причин смертности после ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения.

Причины

Этиология. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены • Подвздошно — бедренный венозный сегмент • Вены предстательной железы и другие вены малого таза • Глубокие вены голеней.

Факторы риска • Злокачественные новообразования • Сердечная недостаточность • ИМ • Сепсис • Инсульт • Эритремия • Воспалительные заболевания кишечника • Ожирение • Нефротический синдром • Приём эстрогенов • Гиподинамия • АФС • Синдромы первичной гиперкоагуляции •• Недостаточность антитромбина III •• Недостаточность протеинов С и S •• Дисфибриногенемия • Беременность и послеродовой период • Травмы • Эпилепсия • Послеоперационный период.

Патогенез • ТЭЛА вызывает следующие изменения •• Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции) •• Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности) •• Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов) •• Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции) •• Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из — за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта) • Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов •• При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу •• При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из — за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может развиваться ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии • При незначительной тромбоэмболии функция правого желудочка нарушается незначительно и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления

• Симптоматика ТЭЛА зависит от объёма выключенных из кровотока лёгочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей» •• Массивная тромбоэмболия ••• Одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры) ••• Расширение шейных вен, увеличение печени ••• В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу •• В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка.

• Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Нередко имеется несоответствие между размерами эмбола (и, соответственно, диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями — незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах.

• В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется пневмония либо ИМ. В этих случаях сохранение тромбов в просвете сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в таких случаях выходит одышка при физической нагрузке, а также быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами — отёками ног, увеличением печени. При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (следствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно лизируются, что приводит к исчезновению клинических проявлений.

Диагностика

Лабораторные данные • В большинстве случаев картина крови без патологических изменений • К наиболее современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА относят увеличение концентрации плазменного d — димера более 500 нг/мл • Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией • При возникновении инфаркт — пневмонии появляются воспалительные изменения в крови.

Инструментальные данные

• Классические изменения ЭКГ при ТЭЛА •• Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром SI QIII ) •• Р — pulmonale •• Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение проведения по правому желудочку) •• Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии правого желудочка) •• Фибрилляция предсердий •• Отклонение ЭОС более чем на 90° •• Изменения ЭКГ при ТЭЛА неспецифичны и используются только для исключения ИМ.

• Рентгенологическое исследование •• Применяют преимущественно для проведения дифференциальной диагностики — исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей •• При ТЭЛА рентгенологически можно обнаружить: ••• высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения ••• ателектазы ••• плевральный выпот ••• инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких) ••• обрыв хода сосуда (симптом «ампутации») ••• локальное уменьшение лёгочной васкуляризации (симптом Вестермарка) ••• полнокровие корней лёгких ••• возможно выбухание ствола лёгочной артерии.

• ЭхоКГ: при ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

• УЗИ периферических вен: в ряде случаев помогает выявить источник тромбоэмболии — характерным признаком считают неспадение вены при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

• Сцинтиграфия лёгких. Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из — за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА.

• Ангиопульмонография — «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

Лечение

При массивной ТЭЛА необходимо восстановление гемодинамики, оксигенация.

• Антикоагуляционная терапия •• Цель — стабилизация тромба, предупреждение его увеличения •• Вводят гепарин в дозе 5000–10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000–1500 ЕД/ч. Активированное ЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5–2 раза по отношению к норме •• Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия и другие в дозе 0,5–0,8 мл п/к 2 р/сут). Введение гепарина обычно проводят в течение 5–10 дней с одновременным назначением со 2 — го дня перорального непрямого антикоагулянта (варфарина и др.) •• Лечение непрямым антикоагулянтом обычно продолжают от 3 до 6 мес.

• Тромболитическая терапия — вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену. Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его введение можно при уменьшении активированного ЧТВ до 80 с.

• Хирургическое лечение •• Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков •• При доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней полой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

Профилактика ТЭЛА. Эффективными считают применение гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8–12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).

Осложнения • Инфаркт лёгкого • Острое лёгочное сердце • Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.

Прогноз. При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно — сосудистые осложнения и пневмония.

МКБ-10I26 Лёгочная эмболия

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Тромбоэмболия лёгочной артерии».

Фармакологическая группа(ы) препарата.

Тромбоз — симптомы и лечение тромбоза

Тромбоз — формирование в сосуде кровяных сгустков, нарушающих нормальный ток крови. После повреждения кровеносного сосуда, организм использует тромбоциты и фибрин для образования кровяного сгустка, который останавливает кровотечение. При чрезмерной коагуляции и некоторых других состояниях, сгустки крови могут образовываться и при отсутствии повреждений сосудов. Свободно циркулирующий по кровеносному руслу сгусток называется эмболом.

Когда тромб перекрывает просвет артерии более чем на 75%, кровоснабжение тканей уменьшается, возникают симптомы кислородного голодания и накопления продуктов обмена веществ, таких как молочная кислота. Если тромб перекрывает просвет сосуда более чем на 90% — развивается гипоксия и гибель клеток.

Причины тромбоза

Образование кровяного сгустка является защитным механизмом, который защищает организм от потери крови. Однако, при чрезмерном свёртывании крови этот механизм способен вызвать опасные для жизни состяния.

По словам русского учёного Вирхова, тромбоз вызывает нарушение в одном из трёх компонентов, известных как триада Вирхова:

  • состав крови;
  • состояние стенки сосуда;
  • характер кровотока.

Образование тромба может произойти при травме, инфекции, при создании турбулентного потока крови в местах ветвления сосудов. Замедление тока крови во время длительных перелётов на самолете и длительная иммобилизация также способствуют повышению свертываемости крови. Изменения в составе крови при некоторых генетических и аутоиммунных расстройствах может привести к состоянию гиперкоагуляции.

Следующие условия считаются потенциальными факторами риска возникновения тромбоза:

  • курение ;
  • избыточная масса тела;
  • пожилой возраст;
  • приём оральных контрацептивов;
  • длительные авиаперелёты;
  • хирургические вмешательства;
  • длительная иммобилизация.

Виды тромбозов

Существуют два основных вида тромбозов — венозный и артериальный.

Венозный тромбоз — формирование сгустка крови в венозной системе. В эту категорию можно отнести несколько заболеваний:

Тромбоз глубоких вен — образование сгустков крови в глубоких венах. Чаще всего в патологическом процессе задействованы вены нижних конечностей, в частности бедренная вена. Это состояние проявляется отёком, болью и покраснением поражённой ноги.

Тромбоз воротной вены — возникает в печёночной воротной вене, что нарушает приток крови к печени и приводит к портальной гипертензии. Тромбоз воротной вены является наиболее частой причиной таких заболеваний как панкреатит, цирроз печени, холангиокарцинома, дивертикулит.

Тромбоз почечных вен — закупорака почечной вены сгустком крови, в результате чего нарушается функция почек.

Синдром Бадда-Киари — обструкция печёночной вены или нижней полой вены. Патология характеризуется следующими симптомами: болями в животе, асцит и гепатомегалия (увеличение печени).

Тромбоз церебральных венозных синусов — редкая форма инсульта, при которой сгусток крови закупоривает венозные синусы твердой мозговой оболочки. Она характеризуется разнообразными симптомами — головная боль. нарушение зрения, слабость в конечностях на одной стороне тела, потеря сознания. Для диагностики применяется сканирование или МРТ.

Артериальный тромбоз — формирование сгустка крови в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз возникает в результате расширения и разрыва атеросклеротической бляшки. Этот тип тромбоза вызывает следующие условия.

Инсульт — нарушение кровоснабжения головного мозга, приводящее к снижению мозговых функций. Инсульт может быть связан с кровяным сгустом, ишемией, эмболией либо кровоизлияним. При тромботическом инсульте кровяные сгустки чаще всего формируются вокруг атеросклеротической бляшки. Так как блокирование кровотока в артерии происходит постепенно, симптомы этого типа инсульта развиваются достаточно медленно. Тромботический инсульт развивается в результате закупорки тромбом основных магистральных артерий — внутренней сонной, позвоночной артерии и виллизиева круга, а также ветвей виллизиева круга.

Инфаркт миокарда — часто бывает вызван закупоркой коронарных артерий тромбом. При отсутствии своевременной медицинской помощи инфаркт миокарда может быстро привести к смерти.

Симптомы тромбоза

При наличии тромба, который не полностью закупоривает кровеносный сосуд, симптомы могут вообще отсутствовать. При увеличении активности притока крови к тканям, как правило, появляются признаки нехватки кислорода. Полное блокирование кровеносных сосудов сгустком крови приводит к некрозу тканей и нарушению органных функций.

Симптомы тромбоза могут варьироваться в широких пределах, в зависимости от затронутого органа. Почти всегда отмечается боль и ухудшение функции поражённого органа — нарушение насосной функции сердца, нарушения газообмена в лёгких и другие. При обструкции венозного сосуда, возникает боль и отёк (опухоль) в месте возникновения тромба.

Осложнения тромбоза

Наиболее частым осложнением тромбоза является тромбоэмболия — отделение сгустка крови или его части и перемещение его вдоль кровеносных сосудов. Окклюзия артерии быстро приводит к некрозу тканей, кровоснабжение которых осуществляется закупоренным судом. Если тромб перекрывает коронарные артерии, сердечные клетки лишаются кислорода, в результате чего может возникнуть инфаркт миокарда.

При обструкции ветвей лёгочной артерии происходит инфаркт лёгкого или тромбоэмболия лёгочной артерии. в зависимости от размера закупоренной ветви лёгочной артерии. Лёгочная эмболия является опасным для жизни состоянием, которое требует срочного лечения.

Диагностика тромбоза

Физическое обследование — свидетельства тромботических процессов иногда могут быть получены при проведении осмотра и пальпации. Присутствие тромба в венозном сосуде конечности приводит к её набуханию и изменению цвета кожи в поражённой области. При тромбозе печёночных вен, печень увеличена и болезненна. Эти данные могут дать повод для подозрений на тромбоз, но их не достаточно для постановки диагноза.

Лабораторные исследования — анализы крови на количество тромбоцитов, протромбиновое время и анализ на D-димеры.

Визуальные методы исследования — ультразвуковая допплерография, венограмма, ЯМР, компьютерная томографня ангиография (КТ-ангиография).

  • Допплерометрия может визуализировать тромбы, особенно в подколенной области;
  • Венограмма используется при подозрении на тромбоз глубоких вен. В вены ног вводят краситель, который распространяется вверх по ходу сосудов, после чего делают рентгеновский снимок.
  • Магнитно-резонансная томография — использование ядерного магнитного резонанса, который визуализирует наличие тромба.
  • Вентиляционно-перфузионное сканирование и КТ-ангиография используются в диагностике тромбоэмболии лёгочной артерии.

Лечение тромбоза

Основные лекарственные средства, которые применяются для лечения тромбоза — гепарин, низкомолекулярный гепарин и варфарин. Они снижают способность крови к свёртыванию и предотвращают рост уже образовавшихся тромбов. При приёме антикоагулянтов необходимо контролировать показатели крови (АЧТВ, МНО), для того, чтобы уменьшить риск передозировки и последующего кровотечения.

Гепарин — быстродействующий антикоагулянт назначается внутривенно в условиях стационара. Недостатком является необходимость ежедневного мониторинга показателей, чтобы избежать риска передозировки.

НМГ — сюда относят фраксипарин, дальтепарина и многое другое. Эти препараты обладают эффектом гепарина, но обладают болеевысокой биологической доступностью. Недостатком является высокая цена.

Варфарин — выпускается в виде таблеток для приёма внутрь. Его антикоагулянтный эффект, связан с блокированием активности витамина К. Некоторые люди вынужденно принимают варфарин в течение всей жизни, например, после замены сердечного клапана. Кровотечение является распространённым побочным эффектом при приёме варфарина. Во время курса лечения необходимо регулярно проводить исследование индекса МНО.

Профилактика тромбоза

Для снижения риска тромбоза в венах нижних конечностей рекомендуется избегать продолжительного обездвиживания, ранней мобилизации после хирургических операций, регулярно выполнять физические упражнения, в частности, тренировать мышцы ног, которые помогают перекачивать кровь из вен.

Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты — 75 мг/сут обладают антитромбоцитарным действием. Аспирин припятствует слипанию тромбоцитов, что снижает риск образования тромбов. Приём ацетилсалициловой кислоты связан со снижением риска инфаркта миокарда и инсульта.

Предупреждение тромбоэмболии лёгочной артерии связано в первую очередь с профилактикой тромбоза глубоких вен.

Без рубрики

Написать ответ