Как и все другие клетки человеческого организма, сердечные миоциты используют АТФ (аденозинтрифосфат) в качестве основного источника энергии. АТФ производится путем метаболизма углеводов (глюкозы), жиров или белков, в зависимости от того, что доступно. АТФ питает все клеточные функции, такие как сокращение и расслабление. Увеличение нагрузки на сердце за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сократительной способности (то есть сократительной силы) приводит к усилению метаболизма. Сердечные клетки обладают высокой способностью соответствовать спросу и предложению АТФ; увеличение сердечной нагрузки приводит к увеличению производства АТФ и наоборот. Важно, что сердечные миоциты нуждаются в аэробном метаболизме (кислороде) для производства достаточного количества АТФ. Это подразумевает, что для поддержания клеточной функции сердца требуется непрерывный кровоток. Ишемия миокарда возникает при недостатке кислорода. Недостаточное снабжение кислородом приводит к снижению производства АТФ и, как следствие, к нарушению клеточного метаболизма. В случае ишемии миоциты сердца защищают себя, переключаясь на анаэробный метаболизм. Это возможно, потому что сердечные миоциты хранят гликоген (форма хранения глюкозы), которую можно использовать для получения АТФ в отсутствие кислорода. К сожалению, гликоген дает только небольшие количества АТФ, а запасы гликогена ограничены. Чтобы снизить потребность в кислороде, миоциты сердца прекращают сокращаться в анаэробных условиях (т.е. во время ишемии). Эти две меры — то есть переключение на анаэробный метаболизм и прекращение сокращений — позволяют миокарду переносить от 20 до 30 минут тяжелой ишемии. Если перфузия миокарда (кровоток) в ишемической зоне не восстановлена до этого срока, клетка погибнет.
Рисунок 1. Клеткам миокарда требуется постоянное снабжение кислородом для поддержания нормального обмена веществ. Если снабжение кислородом меньше потребности в кислороде, развивается ишемия. Клетки миокарда могут переключаться на анаэробный метаболизм и прекращать сокращения, чтобы облегчить ишемию. Это позволяет клетке переносить до 30 минут тяжелой ишемии. Если кровоток не восстановится до 30 минут, клетка умрет. Гибель клеток миокарда называется инфарктом миокарда.
Ишемия миокарда в клинической практике: ишемическая болезнь сердца
В клинической практике ишемия миокарда встречается в многочисленных ситуациях. При стабильной стенокардии имеются атеросклеротические бляшки, которые ограничивают коронарный кровоток и вызывают симптомы при повышенной нагрузке на миокард (физические упражнения). Чем тяжелее стеноз, тем более выражены симптомы. Стабильная стенокардия диагностируется с помощью нагрузочного тестирования (ЭКГ с нагрузкой). Цель стресс-теста — увеличить нагрузку на миокард (и, следовательно, потребность в кислороде), чтобы спровоцировать ишемию в миокарде, поступающем из атеросклеротических артерий. Это также приводит к типичным изменениям ЭКГ. Однако при острых коронарных синдромах симптомы и изменения ЭКГ проявляются в покое из-за серьезного снижения коронарного кровотока, вызванного острым атеротромбозом.
Таблица 1 ниже показаны реакции миокарда и ЭКГ в различных условиях с ишемией.
Таблица 1: Реакция миокарда и ЭКГ в различных условиях с ишемией или повышенной нагрузкой
| СОСТОЯНИЕ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ | SETTING | ЭФФЕКТ | ЭКГ РЕАКЦИЯ |
| Нормальная коронарная артерия (без атеросклероза) | В состоянии покоя | Кислорода достаточно, и ишемия не может возникнуть. | Никаких изменений на ЭКГ в покое. |
| Увеличение нагрузки на миокард (физические упражнения) | Подача кислорода увеличивается параллельно с увеличением потребления кислорода во время тренировки. Таким образом, спрос и предложение сбалансированы, и ишемия не возникает. (У некоторых людей проявляется доброкачественная форма ишемии, локализованной в субэндокарде во время физических упражнений; это проявляется в депрессиях сегмента ST с восходящим сегментом ST во время физических упражнений, но у пациента нет симптомов). | Никаких изменений на ЭКГ в покое. |
Доброкачественная депрессия ST-сегмента имеет восходящий ST-сегмент во время нагрузочного теста.
Продолжительность ишемии имеет решающее значение, когда произошла окклюзия. Миокард, поставляемый закупоренной артерией, немедленно становится ишемическим и прекращает сокращаться. Как упомянуто выше, клетки возвращаются к анаэробному метаболизму для поддержания жизнеспособности. Это позволяет клетке переносить ишемию в течение 20–30 минут. Если коронарный кровоток восстановится в течение этого периода времени, весь ишемический миокард восстановится (после короткого периода сократительной дисфункции [называется оглушенный миокард]). Если коронарный кровоток не будет восстановлен, начнется инфаркт, и некроз будет распространяться как волновой фронт в воде, начиная с самой ишемической области, которая является субэндокардом. Оттуда инфаркт будет распространяться в сторону эпикарда. Ссылаться на фигура 2.
Рисунок 2. Естественное течение при тотальных окклюзиях (трансмуральная ишемия).
Время, необходимое для инфаркта всего ишемического миокарда, представляет большой интерес. В литературе традиционно предполагается, что инфаркт завершается в течение 4-6 часов, но это ставится под сомнение в более новых исследованиях, которые предполагают более длительные сроки. Недавние исследования фактически предполагают, что инфаркт может быть завершен где-то между 2 и 12 часами после появления симптомов. Этот широкий временной диапазон обусловлен факторами, которые изменяют естественный ход. Одним из таких факторов является наличие коллатерального коронарного кровообращения.
Полные окклюзии (которые приводят к острой ИМСП), как правило, сохраняются до тех пор, пока практически весь инфаркт миокарда не будет перенесен (если реперфузионная терапия не будет успешной) Одна треть всех полных окклюзий восстанавливается спонтанно в течение 12–24 часов (коронарные артерии имеют тромболитическую систему, которая обрабатывает тромб, хотя и слишком поздно). Однако следует отметить, что, хотя к моменту реканализации артерии подавляющее большинство пораженного миокарда будет некротическим, восстановление кровотока может фактически улучшить сократительную функцию и прогноз. Это потому что может быть зимующий миокард в или около пострадавшего района. Спящий миокард сильно ишемичен, но жизнеспособен и может полностью восстановиться, если восстановится кровоток. Кроме того, восстановление кровотока улучшает заживление области инфаркта (что приводит к образованию более сильного рубца) и замедляет ремоделирование желудочков (что приводит к сердечной недостаточности).
Рисунок 3 (выше) иллюстрирует, как инфаркт распространяется от субэндокарда к эпикарду. Причина, по которой инфаркт начинается в субэндокарде, заключается просто в том, что он имеет самые плохие предпосылки в случае ишемии. Субэндокард расположен слишком далеко от желудочковой полости, чтобы получать кислород из полости. Кроме того, он получает кровь, которая уже была извлечена из большей части своего кислорода, когда он прошел через большую часть стенки желудочка (коронарный кровоток направлен от эпикарда к эндокарду (Рисунок 3).
По материалам сайта: ecgwaves.com
| Стабильная болезнь коронарной артерии (атеросклеротическая бляшка, вызывающая стеноз 70% и более) | В состоянии покоя | Симптомов нет. | Никаких изменений на ЭКГ в покое. |
| Увеличение нагрузки на миокард (физические упражнения) | Потребность в кислороде увеличивается с увеличением рабочей нагрузки, но стеноз (атеросклеротическая бляшка) ограничивает необходимое увеличение кровотока, что приводит к ишемии миокарда. Ишемия проявляется как боль в груди. Этот тип ишемии (вызванной повышенной нагрузкой) локализуется в субэндокардиальном мышечном слое. Это обратимо и разрешится, когда упражнение будет остановлено. Только в редких случаях (если ишемия тяжелая и длительная) это приводит к утечке тропонина (т.е. гибели клеток). | Тест на нагрузку с помощью физических нагрузок используется для того, чтобы спровоцировать тот же ишемический процесс, и это может выявить депрессии сегмента ST, уменьшенную амплитуду зубца T и, в редких случаях, подъемы сегмента ST. | |
| Стабильное, но тяжелое заболевание коронарной артерии (атеросклеротическая бляшка вызывает 90% или более стеноз) | В состоянии покоя | Тяжелый атеросклероз может вызвать ишемию уже в состоянии покоя. Это серьезное состояние, которое лежит между стабильным атеросклерозом и острым коронарным синдромом. | ЭКГ в покое может показывать изменения ST-отклонения и / или зубца T. |
| Разрыв бляшки / эрозия с последующим острым коронарным синдромом | В любой момент | Трансмуральная ишемия вызывает повышение сегмента ST. Субендокардиальная ишемия вызывает депрессии сегмента ST. Симптомы выражены (особенно при трансмуральной ишемии) и не ослабляются отдыхом или введением нитроглицерина. | ЭКГ в состоянии покоя показывает отклонения ST, изменения T-волны и иногда изменения QRS |
| Любой статус коронарной артерии | Спазм коронарных артерий | Спазм коронарных артерий может привести к полной обструкции кровотока. Это практически всегда временно, и спазм сосудов прекратится до развития инфаркта. Таким образом, почти во всех случаях происходит полное восстановление функции клеток после растворения вазоспазма. | ЭКГ в покое обычно показывает повышение сегмента ST, что указывает на трансмуральную ишемию |
