Доктор Бассем Собхи Ибрагим
Кардиологи стали «центрированными на ЛЖ», хотя циркуляция является замкнутой системой, и RV играет в этом важную роль. Сложная межжелудочковая зависимость между обоими желудочками присутствует. RV терпит неудачу, когда есть перегрузка давлением или объемом или заболевание миокарда, такое как инфаркт RV или кардиомиопатия. Тем не менее, наиболее частой причиной недостаточности ПЖ является легочная гипертензия. Эпидемиологически наиболее частой патологией развития легочной гипертонии является недостаточность ЛЖ. Диагностика недостаточности ПЖ является клиническим упражнением. ЭКГ и маркеры, такие как лактат и BNP полезны. Эхо очень важно в диагностике, чтобы исключить внешние причины и количественно определить, в частности, PASP, диаметр IVC и индекс складываемости и TAPSE. КТ и МРТ сердца были полезны для выяснения основной патологии.
Вступление
Много раз правый желудочек (RV) считается «младшим братом» левого желудочка (LV) и рассматривается как менее важный член сократительного аппарата. Эта точка зрения проистекает из концепции, согласно которой RV функционирует скорее как пассивный канал, и его значение невелико, поскольку он качает кровь только в один орган — легкие. Тем не менее, система кровообращения является закрытой, и оба желудочка взаимозависимы, работая вместе в организованном сложном паттерне здоровья и болезней. Отказ одного желудочка пагубно влияет на работу другого. В этом обзоре будут рассмотрены причины правожелудочковой недостаточности и ее диагностика, а руководство будет рассмотрено во второй части этой серии.
Фон
Анатомически RV имеет треугольную форму в боковом сечении и серповидную форму в поперечном сечении. Это составлено из поверхностных круглых и более глубоких продольных волокон. Поверхностные волокна окружают сердце и являются непрерывными с субэпикардиальными волокнами ЛЖ. Глубокие продольные волокна проходят от вершины к основанию сердца. RV сжимается тремя способами: внутреннее движение свободной стенки RV, путем укорочения продольных волокон, тянущих вершину к основанию сердца, и вытяжение путем сокращения ЛЖ. Сжатие продольных волокон в наибольшей степени способствует систолической функции ПЖ, в то время как тяговый компонент ЛЖ обеспечивает около 20-40% сердечного выброса ПЖ.
RV выбрасывает тот же ударный объем, что и LV, но против гораздо более низкого сопротивления легочной сосудистой системы. Это приводит к работе удара RV, которая составляет почти одну четвертую работы LV, следовательно, более тонкая стенка RV. Из-за низкого сопротивления, представленного легочной циркуляцией, RV продолжает выталкивать через раннюю фазу систолы. Таким образом, на правой стороне нет изоволюмической фазы релаксации.
Существует важная желудочковая взаимозависимость между RV и LV. Компоненты этого — совместное использование обоими желудочками межжелудочковой перегородки (IVS), вставка переднего и заднего концов свободной стенки RV в IVS, окружающие волокна и перикард. Острая дилатация ПЖ, например, при инфаркте ПЖ или значительной легочной эмболии, сдвигает перегородку влево. Это смещение ухудшает диастолическое наполнение ЛЖ, а также его сократимость. Ограничивающий эффект перикардиального мешка проявляется в диастолу, когда расширенный желудочек ограничивает наполнение другого.
RV не может справиться с перегрузкой давлением так же, как перегрузка по объему, которую он может выдерживать годами. Однако для поддержания сердечного выброса перед лицом острого повышения давления в легочной артерии, например, в контексте большой легочной эмболии, RV увеличивает свою силу сокращения. Неспособность к острой адаптации приводит к быстрой дилатации и дисфункции ПЖ, что клинически проявляется в виде гипотонии и кардиогенного шока. С другой стороны, когда давление в легочной артерии (PAP) повышается более постепенно, RV расширяется, используя закон Старлинга, чтобы сохранить выходной поток. Обычно функция ПЖ сохраняется до поздних стадий заболевания. В конце концов, RV выходит из строя, становится более сферическим, возникает трикуспидальная регургитация, вызывающая более правую сердечную недостаточность, и развивается спиральный процесс, заканчивающийся застоем венозной системы.
Важно подробно остановиться на правосторонней сердечной недостаточности (RHF) при наличии левосторонней недостаточности, поскольку это наиболее распространенный сценарий. Вот некоторые из механизмов, объясняющих, почему RHF следует за левосторонней сердечной недостаточностью (HF): 1) они оба могут быть подвержены одной и той же патологии, будь то ишемия, наследственная кардиомиопатия или миокардит; 2) развитие легочной гипертонии при левожелудочковой недостаточности (LVF) увеличивает постнагрузку, против которой приходится перекачивать RV; 3) тяжелый LVF может привести к снижению коронарной перфузии для правого желудочка; 4) Дилатация ЛЖ может нарушать диастолическую функцию ПЖ, увеличивая перикардиальное ограничение. В настоящее время, с увеличением использования ингибиторов АПФ и бета-адреноблокаторов, все чаще пациенты с LVF выживают, чтобы развить легочную гипертензию и, наконец, погибают от правожелудочковой недостаточности. Это причина, почему отказ RV считается «общим окончательным путем» [1]. Снова и снова было показано, что это самый важный показатель плохого прогноза при сердечной недостаточности.
распространенность
Правосторонняя сердечная недостаточность как первичное проявление острой декомпенсированной сердечной недостаточности и причина госпитализации составила 2,2% случаев сердечной недостаточности в реестре CHARITEM [2]; однако, он присутствовал как вторичный по отношению к острой недостаточности ЛЖ более чем в одной пятой случаев.
В нашем реестре египетской сердечной недостаточности-LT, 4,5% пациентов с острой сердечной недостаточностью имели RHF, а не 3% в других регионах ESC [3]. Это может быть связано с еще более высокой частотой ревматических заболеваний сердца. В подтверждение этого, Hassanein и соавторы сообщили, что частота сердечно-сосудистых заболеваний была более чем в два раза выше, чем в других регионах ESC (17,5% нашей когорты против 8%) в том же регистре [3]. Ревматическая лихорадка влияет на митральный клапан в основном в виде стеноза, но также и митральной регургитации или комбинации того и другого. Забытая болезнь митрального клапана приводит к легочной гипертензии, тяжелой функциональной трикуспидальной регургитации и правосторонней сердечной недостаточности. Кроме того, ревматическая болезнь сердца нередко вызывает органическое заболевание трикуспидального клапана (стеноз, регургитация или сочетание того и другого). Несколько десятилетий назад инфекция S. Mansoni вызывала легочную гипертензию в Верхнем Египте, но программы ликвидации шистосомоза привели к тому, что эта проблема в настоящее время встречается редко. Это все еще эндемично в Африке к югу от Сахары.
Причины сердечной недостаточности
Причины RHF можно разделить на три категории: вторичные по отношению к легочной гипертонии, патологии RV и трикуспидального клапана и заболевания перикарда.
Легочная гипертензия (PH) является наиболее распространенной причиной RHF (Таблица 1). Наиболее распространенной причиной легочной гипертонии является левосторонняя сердечная недостаточность. LVF, будь то из-за систолической сердечной недостаточности или сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией левого желудочка или тяжелой болезнью митрального клапана, приводит к ЛГ и, если его не лечить, приводит к RHF. Это называется PH тип 2 в соответствии с классификацией ВОЗ и представляет собой посткапиллярный PH, поскольку он связан с высоким клиновым давлением [4].
Таблица 1. Классификация легочной гипертонии
1. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ)
1.1. Идиопатический (IPAH)
1.3. препарати и токсины
1.4. Связаны с:
. Заболевание соединительной ткани
. ВИЧ-инфекция
. Портальная гипертензия
. Врожденные системно-легочные шунты
1’ . Венозно-окклюзионная болезнь легких
1 ”Стойкая легочная гипертензия у новорожденного
2. Легочная гипертензия, вторичная по отношению к болезни левого сердца
2.1. Систолическая дисфункция левого желудочка
2.2. Диастолическая дисфункция левого желудочка
2,3. Левосторонняя клапанная болезнь сердца
3. Легочная гипертензия, связанная с заболеваниями легких и / или гипоксемией
3.1. Хроническое обструктивное заболевание легких
3.2. Интерстициальная болезнь легких
3.3. Нарушение дыхания во сне
3.4. Нарушения альвеолярной гиповентиляции
3.5. Хроническое пребывание на большой высоте
3,6. Нарушения развития
4. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (CTEPH)
5. Разное
Хронические гемолитические анемии, серповидноклеточная анемия, талассемия
5.2. Системные расстройства
5.3. Метаболические расстройства
а. заболевания щитовидной железы
б. болезни накопления гликогена
с. Болезнь Гоше
например, хроническая почечная недостаточность, фиброзный медиастинит
Типы PH 1, 3, 4 и большинство из 5 в классификации ВОЗ являются прекапиллярными; все они характеризуются низким или нормальным давлением клина. Второй наиболее распространенной причиной PH является вторичное заболевание легких. Самыми распространенными заболеваниями легких являются обструктивные заболевания дыхательных путей, за которыми следует фиброз легких. Другая важная причина, которую часто упускают из виду, — обструктивное апноэ во сне (OSA). PH присутствует у 17-53% людей с OSA [5]. Заболевания легких вызывают легочную гипертензию через гипоксию, которая вызывает полицитемию, сужение сосудов и ремоделирование сосудов, а также повреждение паренхимы легких с потерей сосудистого русла.
Конкретный тип PH возникает в результате острой легочной эмболии и может привести к острой правосторонней сердечной недостаточности, поскольку RV не в состоянии поддерживать кровоток после обструктивной большой эмболии. Периодические ливни малых тромбоэмболий легочной артерии могут закончиться хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (CTEPH). Здесь эмболы не полностью рассасываются, но они частично реканализируются и эндотелиализируются, что приводит к обструкции легочной артерии.
Все врожденные пороки сердца с увеличением легочного кровотока, в основном шунты слева направо, могут привести к ЛГ. Развитие PH зависит от продолжительности воздействия и его величины, то есть от дефекта межжелудочковой перегородки и открытого артериального протока (посттрикуспидальные дефекты). Пациенты склонны к развитию PH раньше, чем у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки (пре-трикуспид).
Легочная гипертензия типа 1 является идиопатической или вторичной по отношению к соединительной ткани. Идиопатическая ЛАГ поражает в основном женщин. Считается, что это вызвано дисбалансом пути вазодилататора NO и пути вазоконстрикции эндотелина-1. Он характеризуется повышенным сопротивлением легочных сосудов из-за ремоделирования и окклюзии легочных артериол.
Реже недостаточность ПЖ может быть результатом прямого поражения миокарда миокардитом, кардиомиопатией, ишемией или аритмией. Инфаркт правого желудочка осложняет от 30 до 50% инфаркта миокарда нижнего отдела и обычно вызывается окклюзией проксимального отдела правой коронарной артерии. По сравнению с левым желудочком правый желудочек более эластичен перед лицом ишемии. Это связано с меньшей потребностью кислорода в миокарде, коронарной перфузией, происходящей на протяжении всего сердечного цикла, и двойным кровоснабжением — левая передняя нисходящая артерия снабжает передние две трети перегородки. Таким образом, в большинстве случаев RV восстанавливается в течение нескольких дней. Тем не менее, во время первоначальной презентации могут присутствовать глубокая гипотензия и шок.
Трикуспидальный клапан органически поражен при ревматических заболеваниях сердца, инфекционном эндокардите у наркоманов внутривенно или в результате травмы, вызванной электродами кардиостимулятора во время имплантации или извлечения. Аномалия Эбштейна часто проявляется как сердечная недостаточность у детей или в раннем взрослом возрасте.
Постепенное накопление жидкости в перикардиальном мешке может сжать тонкостенный RV и предотвратить его заполнение, представляя как RHF. Констриктивный перикардит — один из этих диагнозов, который можно легко пропустить. Это вызвано фиброзом и кальцификацией окружающего перикарда, ограничивающего диастолическое заполнение желудочков. Раньше самой распространенной причиной была предшествующая туберкулезная инфекция, но в настоящее время она в основном вторична по отношению к лучевой терапии грудной клетки или предыдущей операции на сердце.
Клинический диагноз
Симптомы правожелудочковой недостаточности в основном связаны с системным венозным застоем и / или низким сердечным выбросом. Это включает в себя одышку при физической нагрузке, усталость, головокружение, отек лодыжки, ощущение полноты в эпигастральной области и дискомфорт в правой верхней части живота или боль.
Принимая историю болезни в прошлом, очень важно выяснить наличие ишемической болезни сердца, эмфиземы / хронического бронхита, истории глубоких венозных тромбозов, повторных абортов, аутоиммунных заболеваний, особенно склеродермии и системной красной волчанки (SLE), и инфекций, например, ВИЧ, туберкулез и шистосомоз. Семейная история ЛАГ может присутствовать, так как в некоторых случаях ЛАГ может иметь семейный характер.
Признаки: повышенный яремный венозный пульс (JVP), левосторонний парастернальный подъем, усиленный второй легочный звук, галоп правого желудочка, обычно пансистолический шум над трикуспидальной областью, который усиливается при вдохе, и иногда диастолический шум легочной недостаточности; также увеличенная чувствительная печень, часто присутствует асцит и отек лодыжки.
Стоит упомянуть несколько моментов, чтобы подчеркнуть важность повышенного уровня СП как клинического признака. Это специфический признак правожелудочковой недостаточности и отражает повышенное давление в правом предсердии. Это хорошо коррелирует с повышенным давлением наполнения левого сердца при недостаточности ЛЖ. Повышенная JVP является прогностическим маркером. Анализ исследования SOLVD показал, что он коррелирует со смертностью и риском госпитализации по поводу сердечной недостаточности при LVF [6]. Знак Kussmaul, который является увеличением JVP на вдохе, может помочь указать на причину RHF. Это вызвано нарушением диастолического соответствия ПЖ с увеличением венозного возврата, что наблюдается при констриктивном перикардите и инфаркте ПЖ.
Инфаркт правого желудочка следует заподозрить в контексте нижнего инфаркта миокарда с помощью триады: повышенная JVP, гипотензия и чистые поля легких.
Технические подсказки к диагностике
Явную сердечную недостаточность нетрудно диагностировать, если внимательно следить за клиническими признаками. Тем не менее, лежащая в основе этиология RHF иногда может быть неуловимой. С одной стороны, если в анамнезе имеется ишемическая кардиомиопатия или хроническая обструктивная болезнь дыхательных путей, как правило, в анамнезе плюс простые исследования могут легко определить диагноз. Тем не менее, достижение диагноза других менее распространенных причин, таких как ЛАГ, CTEPH или констриктивный перикардит, может быть сложной задачей.
Электрокардиография у пациентов с легочной гипертензией показывает признаки гипертрофии RV в форме отклонения от правой оси, доминантного R в V1 и доминантного S в V5 или 6 + P пульмонале. Повышенный ST в V3R и V4R, обозначающий инфаркт RV, присутствует в 50% случаев ИМ.
Эхокардиография может дать быструю оценку размера RV, формы и сдвига IVS. Базальный диаметр RV / LV более 1 плюс потеря сферичности LV (знак D) взяты как свидетельство повышения PAP [7]. Уплощение перегородки происходит в диастолу при перегрузке объемом, например, в шунтах и в систолу при перегрузке давлением, и в систолу, и в диастолу, поскольку давление повышается больше, чем при любой распространенной легочной гипертонии, включая синдром Эйзенменгера.
Из-за геометрии RV и сложной трехмерной формы измерение функции RV является сложной задачей. Систолическая экскурсия трикуспидальной кольцевой плоскости (TAPSE) является быстрым и воспроизводимым параметром, поскольку является суррогатом функции продольных волокон. Он измеряет эффект загибания апекса на трикуспидальном кольце. Это не сильно зависит от состояния нагрузки. Это зависит от угла. Продольное смещение 17 мм или менее указывает на плохую функцию RV и плохой прогноз [8].
Оценка легочной гипертонии является неотъемлемой частью оценки пациента с подозрением на РВФ. PASP может быть оценен неинвазивно в отсутствие легочного стеноза путем измерения скорости трикуспидальной регургитации и применения упрощенного уравнения Бернулли + JVP. У пациентов с симптомами пик скорости трикуспидальной регургитации> 2,8 м / с согласуется с наличием выраженной легочной гипертензии.
Особое внимание следует уделить диаметру и растяжимости IVC по отношению к дыханию при рассмотрении в подреберье. Растянутый IVC> 21 мм с уменьшенным коллапсом вдоха указывает на наличие легочной гипертензии и указывает на повышенное давление в правом предсердии [9].
Исследование ПА и потока через него дает дополнительную подсказку для PH. По мере повышения давления в ПЖ пиковая систолическая скорость будет возникать раньше в систолу, что приведет к более треугольной форме оболочки легочного потока вместо нормальной формы купола. Таким образом, значение времени ускорения PA менее 100 мс считается показателем PH. Кроме того, расширенная ПА> 25 мм, особенно если она связана с ранней диастолической легочной регургитацией> 2,2 м / с, является еще одной эхокардиографической особенностью.
При констриктивном перикардите из-за диссоциации внутригрудного и внутрисердечного давления наблюдается респираторное изменение максимальной скорости кровотока через митральный клапан. Таким образом, во время вдоха происходит падение давления в легочных венах, но не в левом предсердии, что приводит к уменьшению нормального градиентного давления, ответственного за наполнение ЛЖ. Следовательно, во время вдоха происходит уменьшение начальной скорости E на кривой скорости трансмитрального потока. Во время выдоха, когда повышается внутригрудное давление, градиент легочных вен / левого предсердия восстанавливается и воспринимается на эхосигнале как выраженное увеличение начальной скорости E. В тяжелых случаях может быть визуализирован отскок перегородки.
Контрастное эхо полезно при обнаружении внутрисердечных шунтов.
Тест на легкие необходим, когда предполагается диагноз легочного сердца для подтверждения наличия и тяжести обструктивного заболевания дыхательных путей. КТ грудной клетки с высоким разрешением полезна, когда возможный диагноз — легочный фиброз. Ночная оксиметрия полезна, когда предполагается, что нарушения дыхания во сне демонстрируют повторные эпизоды десатурации от 10 до почти 40 секунд с индексом аноксии / гипоксии (AHI) не менее 15 / час, что согласуется с диагнозом.
МРТ сердца является золотым стандартом в настоящее время для измерения объема и функции ПЖ. Преимуществом МРТ является характеристика ткани, которая полезна при таких состояниях, как аритмогенная дисплазия правого желудочка или миокардит. Это также полезно в диагностике врожденных пороков сердца. МРТ сердца, как и КТ, позволяет обнаружить утолщение перикарда более 2 мм, что полезно при рассмотрении констриктивного перикардита.
КТ легочная ангиография необходима, если есть подозрение на CTEPH. Типичные особенности КТ у пациентов с CTEPH включают: асимметричное расширение центральных легочных артерий, в отличие от других причин легочной гипертонии, плюс изменение размера сегментарных артерий и мозаичный рисунок паренхимы легкого (области гипертонирования и низкого ослабления) [10] ,
Катетеризация правых отделов сердца (RHC) необходима для диагностики ЛАГ, а также при остром перикардите. ПАУ (предкапиллярный) определяется высоким значением PAP выше 25 мм рт. Ст. При нормальном давлении клина 3 единицы древесины). При констриктивном перикардите наблюдается увеличение и выравнивание конечного давления во всех четырех камерах, а также динамическое респираторное изменение в показателях давления в ЛЖ и ПЖ.
Биохимические маркеры
Системный венозный застой влияет на печень и почки и приводит к нарушению их функции. Повышенные трансаминазы и билирубин плюс пролонгированное протромбиновое время характерны для правой СН и отражают плохой прогноз [11]. Часто отмечается повышенная почечная химия, которая может улучшаться при использовании диуретиков.
Не существует конкретных биомаркеров для правожелудочковой недостаточности, но повышенный BNP и тропонины отражают стресс и травму в различных сценариях RHF. Их рост отражает серьезность состояния и предвещает плохой прогноз. Например, Крюгер [12] отметил, что BNP повышен при острой легочной эмболии, осложненной дисфункцией RV, но находится в пределах нормального диапазона, когда функция RV сохраняется. Пациенты с тромбоэмболией легочной артерии и уровнем лактата в плазме> 2 ммоль / л имеют высокий риск смерти и неблагоприятного исхода [13].
Диагностический алгоритм [4]
Полезный алгоритм работы при правосторонней сердечной недостаточности заключается в установлении наличия ЛГ или другой причины, главным образом первичного заболевания миокарда или заболевания перикарда. Если тщательный сбор анамнеза с рентгенографией грудной клетки, чтобы выявить симптомы и признаки, и ЭКГ, вызывает подозрение на PH или RHF, то следующий шаг — выполнить трансторакальное эхо. Эхо полезно при изучении систолической / диастолической функции и структуры клапанов ЛЖ и ПЖ и подтвердит наличие ЛГ. На этом этапе LVF как наиболее частая причина может быть доказана или опровергнута. Если присутствует ЛГ и нет значимой дисфункции ЛЖ, то приступайте к исключению второго наиболее распространенного заболевания легких. Это включает в себя тест функции легких, коэффициент переноса и КТ высокого разрешения, а также оксиметрию в течение ночи, если интерстициальное заболевание легких или OSA все еще необходимо исключить. Если тесты до сих пор были отрицательными / неубедительными, то следующим шагом для исключения CTEPH является вентиляционное перфузионное сканирование. Позитивное V / Q сканирование требует КТ легочной ангиографии для подтверждения, в то время как негативное сканирование увеличивает вероятность ЛАГ 1 типа. RHC необходим в дополнение к скринингу заболеваний соединительной ткани, включая антифосфолипидные антитела, ВИЧ и тест на шистосомоз, если необходимо.
Заключение
Даже при том, что правожелудочковая недостаточность не занимает центральное место в области исследований сердечной недостаточности и клинических испытаний, это фактически последний путь левосторонней сердечной недостаточности. Легочная гипертензия является самой распространенной причиной правожелудочковой недостаточности. Другими причинами являются миокардит, генетическая кардиомиопатия, ишемия, а также заболевание перикарда. Из-за необычной анатомии RV, оценка его функции является сложной задачей. Тем не менее, технические достижения, особенно в области эхокардиографии и МРТ сердца, помогают оценить функцию и объемы ПЖ, а также измерение давления в легочной артерии. Тщательное изучение истории болезни, клиническое обследование и целенаправленное использование исследований могут выявить патологию, лежащую в основе.
Рекомендации
Примечания для редактора
Доктор Бассем Собхи Ибрагим, FRCP, FACC
Директор отделения сердечной недостаточности, Национальный институт сердца, а также член правления HF Рабочая группа EgSC Каир, Египет
Адрес для корреспонденции:
Доктор Бассем Собхи Ибрагим, FRCP, FACC
Больница Невилл Холл, Абергавенни, NP7 7EG
Автор не имеет конфликта интересов, чтобы объявить.
По материалам сайта: www.escardio.org
