Что такое левый желудочек

Стандартный

Войдите под своим именем пользователя и паролем

Войдите под своим именем пользователя и паролем

Вы здесь

  • Главная
  • Архив
  • Том 84, Выпуск № 1
  • Дисфункция левого желудочка: причины, естественная история и надежды на разворот
  1. Пол У Армстронг
  1. Отделение кардиологии, медицинский факультет, кабинет 251, здание медицинских наук, Университет Альберты, Эдмонтон, Альберта T6G 2H7, Канада
  1. Профессор армстронг

Статистика от Altmetric.com

Дисфункция левого желудочка (LVD) с последующей застойной сердечной недостаточностью (CHF) представляет собой окончательный общий путь для множества заболеваний сердца. Сужение коронарной артерии или ишемическая болезнь сердца являются основной причиной сердечной недостаточности и часто связаны с острым или предшествующим инфарктом миокарда. Остальные этиологии включают кардиомиопатию, гипертонию и ряд других факторов, таких как болезнь клапанов или миокардит.

Сердечная недостаточность — огромная проблема. Данные исследования сердца Framingham показывают, что оно развивается примерно у 16% мужчин и 18% женщин, страдающих диабетом; 12% мужчин и 8% женщин, страдающих гипертонией; и 30% обоих полов имеют инфаркт миокарда.1 Интересно, что во второй половине 20-го века произошло резкое увеличение частоты ишемической болезни сердца и диабета как этиологических факторов для ЗСН, тогда как влияние гипертонии и ревматизма заболевание клапана уменьшилось.

Структура и функция сердца

LVD производит много изменений в структуре и функции сердца через различные механизмы.

Мышца сердца заключена в коллагеновую ткань. Существуют интерстициальные пространства, которые связаны с различными элементами, ряд из которых может способствовать развитию ЗСН. Внеклеточный матрикс выполняет функцию лесов, которая поддерживает миоциты и кровеносные сосуды. Это также пров>

Ремоделирование желудочков

Как только возникает дисфункция левого желудочка, запускается ряд компенсаторных механизмов, которые приводят к множеству структурных и нейрогормональных адаптаций. Гемодинамические, нейрогормональные и молекулярные факторы действуют, чтобы модулировать ремоделирование левого желудочка и сосудистого дерева (рис. 1). Ремоделирование желудочков — это способность реконструировать сердце в результате повреждения миокарда с изменениями в толщине и размере желудочка. Они относятся к субклеточному, клеточному, тканевому и камерному уровням сердца.

Множественные эффекты дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

После инфаркта миокарда известно лишь одно явление — расширение желудочка. С расширением желудочка происходит расширение и истончение, которое может произойти без дополнительного некроза. Существует также искажение формы сердца от эллиптической к более сферической форме. Это способствует значительной механической неэффективности и ухудшению ХСН.

Существует важная связь между размером сердца и исходом у пациента, с постепенным увеличением смертности по мере увеличения конечного систолического и конечного диастолического объема2. Реперфузия критически важна для заживления желудочков и снижения риска аневризмы желудочков, что является важным предшественник CHF.

Нейрогормональная сеть и LVD

Ряд нейрогормонов может быть вызван в результате дисфункции миокарда (рис. 2). Эти нейрогормоны оказывают как сосудорасширяющее, так и вазоконстрикторное действие и предоставляют ряд терапевтических возможностей.

Многие различные нейрогормональные пути стимулируются после дисфункции миокарда.

Одной из ключевых нейроэндокринных осей является ренин-ангиотензиновая система. Другой важной нейрогормональной осью, действующей при сердечной недостаточности, является симпатическая нервная система. Взаимодействие между этими двумя системами является сложным.

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИННАЯ СИСТЕМА

Ренин-ангиотензиновая система является одной из основных нейроэндокринных осей, вовлеченных в развитие сердечной недостаточности. Следовательно, ингибирование этой системы имеет важные терапевтические эффекты. Например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) имеют двойной механизм. Во-первых, они ингибируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II и, следовательно, уменьшают вазоконстрикцию и пролиферацию клеток. Во-вторых, они ингибируют распад и метаболизм брадикинина и, следовательно, увеличивают выработку простагландинов и оксида азота. Важность этого второго механизма все еще обсуждается.

альдостерон

Появление альдостерона в качестве важного игрока при ХСН недавно было вновь подчеркнуто преимуществами выживания, связанными со спиронолактоном, в исследовании RALES3. Известно, что альдостерон обладает множественными эффектами, включая задержку натрия, потерю калия, повышение артериального давления и дисфункцию барорецепторов. Кроме того, есть экспериментальные доказательства того, что антифиброзный эффект спиронолактона может защитить матрицу сердца от неблагоприятного ремоделирования.

катехоламинов

Катехоламины имеют ряд побочных эффектов, связанных с сердечной недостаточностью. Это включает снижение способности пациентов с сердечной недостаточностью реагировать на физические нагрузки, увеличивая потребление кислорода и истощение энергии. Они также участвуют в аритмогенезе, гипертрофии, изменении геометрии сердца и потенцировании гибели клеток и фиброза.

Одним из важных и недавно признанных явлений, связанных с дисфункцией миокарда, является запрограммированная гибель клеток, или апоптоз, который может быть важен в генезе и ухудшении ХСН. Сердечные аномалии могут стимулировать цитокины и факторы роста, и при увеличении внутриклеточного кальция и окислительного стресса могут наблюдаться апоптоз и прогрессирование ЗСН.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ

Терапевтические цели при ЗСН состоят в том, чтобы улучшить качество жизни пациентов, улучшить выживаемость, остановить прогрессирование заболевания и обратить вспять процесс заболевания. Прежде всего, лечение не должно причинять вреда.

Идеальная фармакотерапия при сердечной недостаточности:

уменьшить частоту сердечных сокращений;

уменьшить потребление кислорода;

уменьшить нейрогормональную активацию;

восстановить вегетативный баланс;

усилить тканевую и коронарную перфузию;

уменьшить застой кровообращения;

способствовать благоприятному ремоделированию сердца и сосудов;

восстановить размер и форму сердца.

ACE INHIBITION

Наибольшее количество доказательств клинических испытаний существует в пользу благоприятных преимуществ ингибиторов АПФ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, или у пациентов с ХСН с LVD. Таким образом, они стали стандартом лечения пациентов с LVD независимо от симптомов.

В исследовании пациентов вскоре после инфаркта миокарда у пациентов, получавших плацебо, наблюдалось увеличение диастолического и систолического объема5. Однако при лечении ингибитором АПФ каптоприлом сохранялись диастолические и систолические объемы. Этот эффект сохранялся после отмены лечения, предполагая, что он не зависел от лекарственного средства, но был связан со структурным ремоделированием, которое сохранялось после отмены ингибитора АПФ.

Исследование SOLVD показало, что, если пациенты не перенесли инфаркт миокарда или стенокардию, они чувствовали себя намного лучше, чем те, кто перенес 6. Это подчеркивает катастрофическое влияние инфаркта миокарда у пациентов с установленной сердечной недостаточностью. Интересно, что ингибиторы АПФ оказывают независимое влияние на уменьшение инфаркта миокарда. Данные исследования SAVE показали снижение частоты инфаркта миокарда при ингибировании АПФ (рис. 3) .7 Защитные эффекты ингибиторов АПФ, следовательно, связаны не только с их воздействием на левый желудочек, но и на само коронарное дерево. Фактически, обзор данных SOLVD, SAVE и AIRE показывает общее снижение риска инфаркта миокарда у пациентов с ЗСН на 21% при лечении ингибиторами АПФ.

Исследование SAVE показало, что каптоприл снижает частоту инфаркта миокарда.

Существует ряд механизмов, с помощью которых ингибиторы АПФ могут снижать сосудистые события у пациентов с ХСН:

улучшение коронарной эндотелиальной функции;

модуляция фибринолитического баланса.

спиронолактон

В исследовании RALES 1600 пациентам с сердечной недостаточностью функционального класса III и IV Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), у которых были уменьшены фракции выброса и которые получали диуретики и, по большей части, ингибиторы АПФ, давали спиронолактон в дозах от 25 мг до 50 мг в день. 3 Исследование было прекращено на ранней стадии из-за значительного снижения смертности от всех причин на 27% и соразмерного снижения сердечно-сосудистых госпитализаций со спиронолактоном. На 1000 пациентов, получавших лечение в течение двух лет, было спасено 72 жизни и предотвращено 264 госпитализации. Таким образом, введение спиронолактона является важным дополнением к терапевтическому арсеналу при ХСН.

β БЛОКЕРЫ

В последнее время новые и неопровержимые данные из ряда источников подтверждают использование лечения β-блокаторами. β-блокаторы обеспечивают дополнительную выгоду, обращая LVD и повышая выживаемость у пациентов, уже получающих лечение ингибитором АПФ. Например, исследования MERIT и CIBIS-2 дают убедительные доказательства преимуществ метопролола и бисопролола. 9 10

По материалам сайта: heart.bmj.com

Написать ответ