Резюме
Острый инфаркт миокарда является частой причиной смерти. Большая часть смертей происходит из-за фибрилляции желудочков, возникающей вскоре после начала ишемии. Как только пациент попадает в больницу, основной целью лечения является уменьшение размера инфаркта. Фибринолитическая терапия стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена (tPA) восстанавливает коронарную проходимость и значительно снижает смертность. Аспирин обязателен, если нет абсолютных противопоказаний к его применению. Гепарин необязателен для стрептокиназы, но необходим для tPA. Ингибиторы АПФ и внутривенные бета-адреноблокаторы полезны при остром инфаркте миокарда, и внутривенный глицерилтринитрат, вероятно, играет свою роль. Блокаторы кальциевых каналов и магний не следует использовать регулярно.
Вступление
Инфаркт миокарда является одной из наиболее распространенных причин смерти в Австралии. У большинства пациентов, которые умирают, развивается фибрилляция желудочков, прежде чем они могут получить медицинскую помощь.
Это означает, что наиболее важной мерой по снижению смертности является информирование людей о симптомах и признаках острого инфаркта миокарда. Пациенты должны приблизиться к дефибриллятору как можно скорее. Как только пациент попадает в ситуацию, в которой можно предотвратить внезапную смерть, важной проблемой является уменьшение размера инфаркта миокарда, и в этом важную роль играет лекарственная терапия.
этиология
Острый инфаркт миокарда вызван полной окклюзией коронарной артерии с тромбом. Тромб возникает в месте разрыва бляшки, обнажая его внутреннее ядро и тем самым способствуя образованию тромба.
Цель лечения
Раннее лечение направлено на уменьшение степени повреждения миокарда. Поскольку миокард поврежден из-за недостаточного снабжения кислородом из-за закупорки коронарной артерии, размер инфаркта можно уменьшить двумя способами:
- растворение тромба для восстановления коронарного кровотока
- уменьшение потребления кислорода миокардом
Восстановление потока
Это стало основной целью лечения, так как оно значительно снижает смертность. 1,2 Поток обычно восстанавливается с помощью медикаментозной терапии — фибринолитические средства (например, стрептокиназа, активатор тканевого плазминогена), антитромбоцитарные средства (например, аспирин) и антитромбины (например, гепарин). Недавно коронарная ангиопластика (PTCA) была использована для механического восстановления кровотока.
Скорость восстановления потока важна. С каждым часом задержки эффект терапии уменьшается, а смертность увеличивается.
Уменьшение потребления кислорода миокардом
Польза от терапии, направленной на уменьшение потребления кислорода миокардом, значительно меньше, чем польза от восстановления кровотока. Снижение потребления кислорода достигается за счет снижения частоты сердечных сокращений, артериального давления и давления наполнения сердца. Бета-блокаторы, глицерилтринитрат и, возможно, ингибиторы АПФ работают таким образом.
Начальное лечение
Аспирин
Всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда следует назначать аспирин. Это мощный антиагрегантный препарат с быстрым эффектом, который снижает смертность на 20%. 2 Аспирин, 150-300 мг, следует проглотить как можно раньше. Врачи общей практики должны давать аспирин или советовать пациенту принимать аспирин, когда его вызывает пациент, у которого может быть инфаркт миокарда. Нет необходимости ждать электрокардиографа (ЭКГ). Если пациент еще не принимал аспирин, его следует дать в машине скорой помощи или неотложной помощи.
Фибринолитическая терапия
Основой лечения является фибринолитическая терапия. Это делается для растворения тромба в артерии и восстановления кровотока. В Австралии обычно используются два фибринолитических препарата — стрептокиназа и тканевый активатор плазминогена (tPA).
Фибринолитическую терапию следует назначать всем пациентам с соответствующими показаниями и без противопоказаний (таблица 1).
Показаниями к фибринолитической терапии являются симптомы ишемии миокарда продолжительностью менее 12 часов с ЭКГ-изменениями подъема сегмента ST или блокады левой ножки пучка Гиса. Пациентам без этих изменений ЭКГ не следует назначать фибринолитическую терапию. 3
| Таблица 1 Показания и противопоказания к фибринолитической терапииПоказания к применению |
|
|
| Противопоказания |
|
|
|
|
|
Проблема фибринолитической терапии — это кровотечение. Наиболее опасной формой кровотечения является внутримозговое кровотечение, которое обычно приводит к летальному исходу. Поэтому пациентов с противопоказаниями (таблица 1) следует рассматривать при острой ЧТКА. Неконтролируемая артериальная гипертензия является относительным противопоказанием, и следует предпринять попытки снизить артериальное давление ниже 175 мм рт.ст. и систолического до 100 мм рт.ст. Язвенная болезнь или недавняя сердечно-легочная реанимация не являются абсолютным противопоказанием.
Streptokinase
Стрептокиназа вызывает генерализованный системный фибринолиз и является препаратом, наиболее часто используемым в Австралии. Несмотря на снижение смертности на 25% 1, 2, только около 30% пациентов восстановили свой коронарный кровоток до нормального уровня в течение 90 минут лечения. Это увеличивается более чем на 50% к 3 часам и до 80% к 5-7 дням. 4
Внутривенное вливание 1,5 миллиона единиц дается в течение 30-60 минут. У большинства пациентов развивается артериальная гипотензия, если стрептокиназа назначается быстро, но обычно ее легко преодолеть, замедляя инфузию и давая жидкость.
Стрептокиназа происходит из Стрептококки и произведет реакцию антител. Эти антитела появляются через 2-3 дня и сохраняются в течение нескольких лет. Наличие антител снижает эффективность последующих доз стрептокиназы и увеличивает вероятность анафилаксии. По общему мнению, стрептокиназу следует применять только один раз для каждого пациента. 5 Все пациенты должны быть проинформированы о лечении стрептокиназой и, в идеале, получить карту или другую форму записи, чтобы эта информация была доступна в случае другого инфаркта.
Активатор тканевого плазминогена (tPA)
Поскольку tPA специфически связывается с тромбом, он вызывает локальный фибринолиз. Он не обладает такими же системными эффектами, как стрептокиназа.
Растворение сгустка происходит быстрее при применении tPA, чем восстановление стрептокиназы через 90 минут у 55% пациентов. 4 Однако к 3 часам и 5-7 дням нет значительного различия в проходимости у пациентов, получавших стрептокиназу или tPA. Эта улучшенная ранняя проходимость приводит к немного улучшенной смертности (6,3% tPA против 7,1% стрептокиназы). 6
По сравнению со стрептокиназой, tPA, по-видимому, вызывает больше кровотечений и, в частности, вызывает более высокую частоту церебральных кровотечений. На 1000 пациентов проходят 2-3 дополнительных инсульта, и один из этих пациентов умирает от инсульта. Поэтому следует проявлять осторожность с пациентами с риском развития инсульта, пожилыми людьми и людьми с высоким кровяным давлением.
Несмотря на повышенный риск развития инсульта, чистая клиническая польза выше при применении tPA почти во всех подгруппах пациентов. На каждые 1000 пациентов, получавших лечение tPA, приходится 10 дополнительных выживших за счет одного выжившего пациента с инвалидностью от инсульта.
tPA не используется у всех пациентов из-за его стоимости — приблизительно 1900 долларов США по сравнению с 150 долларов США за стрептокиназу. Текущий консенсус в Австралии заключается в том, что tPA следует использовать в
- пациенты, которые ранее имели стрептокиназу
- пациенты в возрасте менее 75 лет, имеющие большие инфаркты миокарда, которые прибывают в течение 4 часов после появления симптомов. 5
Режим лечения показан в таблице 2.
Таблица 2
режим tPA
гепарин
Гепарин — антитромбиновый агент. Он использовался как с фибринолитическими препаратами, так и подкожно и внутривенно.
Гепарин и стрептокиназа
Существует спор о рутинном применении гепарина со стрептокиназой. Не было очевидного преимущества в отношении смертности подкожного введения по сравнению с отсутствием гепарина7, а также не было никакого преимущества в отношении внутривенного введения гепарина по сравнению с подкожным введением гепарина.6 В равной степени добавление обычного внутривенного или подкожного введения гепарина, по-видимому, не приносит никакого вреда. Отказ от рутинного приема гепарина имеет то преимущество, что в исследованиях свертывания крови нет необходимости, и это может быть особенно выгодно в небольших больницах, где нет круглосуточного лабораторного оборудования. Однако гепарин может потребоваться по клиническим причинам, например крупные инфаркты, продолжающаяся ишемия.
Внутривенный гепарин вводится в виде болюса по 5000 единиц, а затем внутривенно по 1000 единиц в час, скорректированный через 24 часа в соответствии с активированным частичным временем тромбопластина (ЧАТВ). (Измерения ЧАТВ мало используются в первые 24 часа, так как стрептокиназа также повышает ЧАТВ.)
Гепарин и тПа
В настоящее время считается, что гепарин следует назначать вместе с tPA. Стандартный режим — это начальный болюс в 5000 единиц, после которого следует инфузия 1000 единиц в час, скорректированная через 6 часов для АЧТВ.
Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ снижают смертность от инфаркта миокарда, и это преимущество проявляется в течение первых 30 дней. Проблемы, связанные с использованием ингибиторов АПФ:
- должны ли они быть даны всем пациентам или только тем с большими инфарктами
- когда им следует дать
Большинство австралийских кардиологов дают ингибиторы АПФ только пациентам с большими инфарктами и пациентами с клиническими признаками недостаточности левого желудочка. Каптоприл 6,25 мг или эквивалентные низкие дозы другого ингибитора АПФ следует использовать в качестве первой дозы, и, если переносится, дозу увеличивают по меньшей мере до 25 мг два раза в день от каптоприла или эквивалентной дозы альтернативных препаратов. По общему мнению, их следует назначать как можно раньше, когда пациент гемодинамически стабилен.
Бета-блокаторы
Внутривенные бета-блокаторы, такие как атенолол, метопролол и тимолол, снижают частоту возникновения аритмий, размера инфаркта и смертности. Поскольку эффект относительно невелик, они широко не используются.
Бета-блокаторы можно назначать, если пациент гемодинамически стабилен с частотой сердечных сокращений выше 50 ударов в минуту и систолическим артериальным давлением выше 100 мм рт.
Стандартным режимом лечения является введение 5 мг атенолола внутривенно в течение 5 минут, а через 10 минут — еще 5 мг. Устная бета-блокада начинается через 30 минут. Многие центры используют только пероральную бета-блокаду (атенолол 50 мг, метопролол 50 мг), начатую как можно скорее после поступления.
Большая часть данных о бета-блокаторах была получена до широкого применения тромболитической терапии. Вполне вероятно, что относительное улучшение результатов будет таким же у пациентов, получавших тромболизис, но возможно, что абсолютная величина выгоды будет уменьшена.
Глицерил тринитрат
Внутривенный глицерилтринитрат уменьшает преднагрузку и после нагрузки и может помочь держать коронарные сосуды открытыми. В небольших исследованиях внутривенный тринитрат глицерина в течение 24 часов снижал смертность, но это не было подтверждено крупными испытаниями. Внутривенный глицерилтринитрат можно использовать регулярно или только при продолжающейся боли в груди или недостаточности левого желудочка (стандартная доза составляет 5 мкг / мин, и ее можно титровать против кровяного давления).
Оральные нитраты не следует использовать регулярно, так как они не приносят пользы.
Другие препарати
Лечение блокатором кальциевых каналов или магнием не следует регулярно применять у пациентов с острым инфарктом миокарда, поскольку исследования не показали их положительного эффекта.
Облегчение боли важно и не должно быть забыто при назначении тромболитической терапии или других лекарств. Внутривенное медленное титрование морфина, начиная с 2,5 мг до получения адекватного облегчения, является наиболее подходящим препаратом. Внутримышечной инъекции следует избегать. Кислородная терапия считается полезной, хотя не было никаких испытаний, чтобы подтвердить это.
Резюме
Раннее лечение острого инфаркта миокарда состоит в обеспечении того, чтобы пациент находился в среде, в которой возможна дефибрилляция, и затем в уменьшении размера потенциального инфаркта путем повторного открытия закупоренной коронарной артерии. Аспирин следует начинать вне стационара, и фибринолитическая терапия должна проводиться как можно скорее после подтверждения диагноза ЭКГ.
Д-р Эйлвард является национальным координатором группы GUSTO в Австралии.
По материалам сайта: www.nps.org.au
| пилюля | техническое обслуживание |
| 15 мг | 0,75 мг / кг в течение 30 минут (не более 50 мг), затем 0,5 мг / кг в течение 60 минут (не более 35 мг) |
