О инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ), широко известный как сердечный приступ, является основной причиной смерти во всем мире, однако немногие люди знают, что происходит во время инфаркта миокарда. Короткий ответ: кислородная кровь не достигает сердечной мышцы. Однако существует несколько различных механизмов этого недостатка кровоснабжения (ишемия). Инфаркты миокарда могут быть классифицированы как трансмуральные или нетрансмуральные. Трансмуральные инфаркты поражают клетки на всем пути через стенку сердца; они воздействуют на клетки внутри сердца (эндокард), центрального мышечного слоя (миокард) и внешнего слоя сердца (эпикард). Нетрансмуральный ИМ поражает либо эндокард, либо эндокард и миокард; они обычно не влияют на эпикард.
Достижения в области медицинских технологий и вариантов лечения позволили улучшить показатели выживаемости пациентов, госпитализированных с ИМ, до 95 процентов. Большинство ИМ встречаются у пациентов старше 65 лет, причем пожилой возраст является основным фактором риска. Другие факторы риска включают высокий уровень липидов в крови (гиперлипидемия), сахарный диабет, высокое кровяное давление (гипертония), мужской пол, употребление табака и семейный анамнез. Эти факторы риска повышают вероятность развития у пациента жировых отложений (атеросклеротических бляшек) на стенках артерий, которые снабжают сердце кровью (коронарные артерии).
Нестабильный атеросклероз
Большинство инфарктов миокарда возникает в результате нестабильной атеросклеротической бляшки в одной или нескольких коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки развиваются в течение длительных периодов времени. По мере роста они становятся нестабильными и могут разорваться. Разорванные бляшки обнажают компоненты, из которых состоит бляшка, включая коллаген. Коллаген начинает собирать тромбоциты — фрагменты клеток, присутствующие в кровотоке, — и в сочетании с высвобождением нескольких ферментов в месте разрыва бляшки происходят две опасные реакции. Образуется сгусток крови (называемый тромбом, когда он возникает внутри кровеносного сосуда), и артерия сжимается как в результате действия ферментов, так и в результате повреждения внутреннего слоя кровеносного сосуда (эндотелия).
По мере роста тромба он начинает окклюзировать и в конечном итоге полностью блокировать суженный кровеносный сосуд. Это вызывает несколько различных эффектов в функции сердца. Теперь сердце должно работать сильнее и быстрее, чтобы поддерживать правильный кровоток. Это опасно повышает кровяное давление и частоту сердечных сокращений в покое. Клеточные метаболические потребности в кислороде и питательных веществах в настоящее время не удовлетворяются в отдалении от тромба. Клетки, которые не получают кровь, начинают умирать из-за недостатка кислорода и питательных веществ. Способность мышцы в пораженной области сокращаться почти сразу же после наступления ишемии.
Если тромб очищен и кровоток возобновляется (реперфузия), мышечные клетки могут восстановиться. Необратимое повреждение сердечной мышцы происходит в течение 20 минут после ишемии.
Метаболическая недостаточность
Другой причиной ИМ, которая иногда вызывает ишемию из-за нестабильного атеросклероза, являются ситуации, которые увеличивают метаболические потребности сердца без удовлетворения. К ним относятся эмоциональный стресс или экстремальные физические нагрузки. Это часто происходит в сочетании с атеросклерозом. По мере роста бляшек полое пространство (просвет) коронарных артерий уменьшается. Это замедляет кровоток и уменьшает количество крови, поступающей в ткани сердца. В ситуациях, когда частота сердечных сокращений увеличивается, клеткам сердца требуется больше кислорода, чтобы продолжать снабжать остальную часть тела кислородом крови. Закупоренный просвет артерий ограничивает кровоток, а клетки сердечной мышцы подвергаются ишемии и начинают умирать (инфаркт).
Рекомендации
Национальный институт сердца, легких и крови: что такое сердечный приступ?
По материалам сайта: www.healthguideinfo.com
