Основы практики
Клиническое определение кардиогенного шока — это снижение сердечного выброса и наличие гипоксии тканей при наличии достаточного внутрисосудистого объема. Кардиогенный шок является основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда (ИМ), при этом уровень смертности достигает 70-90% в отсутствие агрессивной, опытной технической помощи. Смотрите изображение ниже.
Признаки и симптомы
Диагноз кардиогенного шока иногда можно поставить у постели больного, наблюдая следующее:
Результаты медицинского осмотра включают следующее:
Инвазивный гемодинамический мониторинг
Смотрите Workup для более подробной информации.
управление
Кардиогенный шок является неотложной ситуацией, требующей следующего:
Инвазивные процедуры включают в себя следующее:
Особенности допамина заключаются в следующем:
Особенности добутамина заключаются в следующем:
Если пациент остается гипотензивным, несмотря на умеренные дозы дофамина, может быть назначен прямой вазоконстриктор, как указано ниже:
Ингибиторы фосфодиэстеразы (например, инамринон [ранее амринон], милринон) представляют собой инотропные агенты с вазодилатирующими свойствами и длительным периодом полувыведения, которые полезны у пациентов с сердечной недостаточностью, но могут потребовать одновременного введения вазопрессора
Смотрите Лечение и лекарства для более подробной информации.
Фон
Кардиогенный шок — это физиологическое состояние, при котором недостаточная перфузия тканей является результатом сердечной дисфункции, чаще всего систолической. Это серьезное и часто фатальное осложнение различных острых и хронических заболеваний, возникающих чаще всего после острого инфаркта миокарда (ИМ). (См. Патофизиология, Этиология и Прогноз.)
Хотя у большинства пациентов встречается инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI, ранее называемый инфарктом зубца Q), у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (NSTEMI, NSTACS или нестабильная стенокардия) может также развиться кардиогенный шок. (Смотрите изображение ниже.)
Клиническое определение кардиогенного шока — это снижение сердечного выброса и наличие гипоксии тканей при наличии достаточного внутрисосудистого объема. Критериями гемодинамики для кардиогенного шока являются длительная гипотензия (систолическое артериальное давление 2) при наличии нормального или повышенного давления легочного капиллярного клина (> 15 мм рт. Ст.) Или конечного диастолического давления правого желудочка (RVEDP) (> 10 мм рт. Ст.). (См. DDx, Workup.)
Кардиогенный шок продолжает оставаться сложной клинической проблемой; управление этим условием требует быстрого и хорошо организованного подхода. (См. Прогноз, лечение и лекарства.)
Диагноз кардиогенного шока можно поставить у постели больного, наблюдая гипотензию, отсутствие гиповолемии и клинические признаки плохой перфузии тканей, которые включают олигурию, цианоз, холодные конечности и измененную менструацию. Эти признаки обычно сохраняются после попыток исправить гиповолемию, аритмию, гипоксию и ацидоз. (См. Презентацию, DDx.)
Типы циркуляторного шока
Шок выявляется у большинства пациентов на основании данных о гипотонии и недостаточной перфузии органов, что может быть вызвано либо низким сердечным выбросом, либо низким системным сосудистым сопротивлением (УВО). Циркуляторный шок можно подразделить на четыре отдельных класса в соответствии с основным механизмом и характеристиками гемодинамики. У всех пациентов, прежде чем будет установлен определенный диагноз септического шока, следует рассмотреть и систематически дифференцировать следующие четыре класса шока. (См. Патофизиология, Этиология, Презентация и Обработка.)
Кардиогенный шок, характеризующийся первичной дисфункцией миокарда, делает сердце неспособным поддерживать адекватный сердечный выброс. Эти пациенты демонстрируют клинические признаки низкого сердечного выброса с адекватным внутрисосудистым объемом. Пациенты имеют холодные и липкие конечности, плохое наполнение капилляров, тахикардию, узкое пульсовое давление и низкую выработку мочи.
Гиповолемический шок является результатом потери объема крови, возможные причины которого включают желудочно-кишечное кровотечение, экстравазацию плазмы, серьезные операции, травмы и тяжелые ожоги.
Обструктивный шок возникает в результате импеданса кровообращения в результате внутренней или внешней обструкции. Эмболия легочной артерии, рассекающая аневризма и перикардиальная тампонада приводят к обструктивному шоку.
Распределительный шок вызван условиями, вызывающими прямое артериовенозное шунтирование, и характеризуется снижением УВО или повышенной венозной емкостью из-за вазомоторной дисфункции. Эти пациенты имеют высокий сердечный выброс, гипотонию, высокое пульсовое давление, низкое диастолическое давление и теплые конечности с хорошим наполнением капилляров. Такие результаты при физикальном осмотре настоятельно указывают на рабочий диагноз септического шока.
Обучение пациентов
Пациенты должны получить инструкции относительно ранних признаков острого инфаркта миокарда и того, как получить доступ к системе неотложной медицинской помощи (например, позвонив по номеру 911).
Пациенты также должны быть проинструктированы о факторах сердечного риска, особенно о тех, которые являются обратимыми и подвержены изменениям (например, курение, диета, физические упражнения).
патофизиология
Кардиогенный шок распознается как состояние с низким сердечным выбросом, вторичное по отношению к обширному инфаркту левого желудочка (ЛЖ), развитию механического дефекта (например, дефект межжелудочковой перегородки или разрыв папиллярной мышцы) или инфаркту правого желудочка (ПЖ).
Исследования вскрытия показывают, что кардиогенный шок, как правило, связан с потерей более 40% мышц миокарда ЛЖ. [1] Патофизиология кардиогенного шока в условиях ишемической болезни сердца описана ниже.
Патология миокарда
Кардиогенный шок характеризуется систолической и диастолической дисфункцией, приводящей к гипоперфузии конечного органа. Прерывание кровотока в эпикардиальной коронарной артерии приводит к тому, что зона миокарда, поставляемая этим сосудом, теряет способность укорачивать и выполнять сократительную работу. Если достаточный участок миокарда подвергается ишемическому повреждению, насосная функция ЛЖ становится подавленной и развивается системная гипотензия.
Пациенты, у которых развивается кардиогенный шок от острого ИМ, постоянно имеют признаки прогрессирующего некроза миокарда с расширением инфаркта. Пониженное коронарное перфузионное давление и сердечный выброс, а также повышенная потребность миокарда в кислороде играют роль в порочном цикле, который приводит к кардиогенному шоку и, возможно, смерти. [2]
Пациенты, страдающие от кардиогенного шока, часто имеют многососудистое заболевание коронарной артерии с ограниченным резервом коронарного кровотока. Удаленная от инфарктной зоны ишемия является важным фактором возникновения шока. Диастолическая функция миокарда также нарушена, так как ишемия снижает податливость миокарда и ухудшает наполнение, увеличивая тем самым давление наполнения ЛЖ и приводя к отеку легких и гипоксемии.
Клеточная патология
Гипоперфузия тканей с последующей клеточной гипоксией вызывает анаэробный гликолиз, накопление молочной кислоты и внутриклеточный ацидоз. Кроме того, мембранные транспортные насосы миоцитов выходят из строя, что снижает трансмембранный потенциал и вызывает внутриклеточное накопление натрия и кальция, что приводит к набуханию миоцитов.
Если ишемия тяжелая и длительная, повреждение клеток миокарда становится необратимым и приводит к мионекрозу, который включает отек митохондрий, накопление денатурированных белков и хроматина и расщепление лизосом. Эти события вызывают разрушение митохондрий, ядерных оболочек и плазматических мембран.
Кроме того, апоптоз (запрограммированная гибель клеток) может возникать в периинфарктных областях и может способствовать потере миоцитов. Активация воспалительных каскадов, окислительного стресса и растяжения миоцитов продуцирует медиаторы, которые подавляют ингибиторы апоптоза, тем самым активируя апоптоз.
Обратимая дисфункция миокарда
Большие участки миокарда, которые являются нефункциональными, но все же жизнеспособными, могут способствовать развитию кардиогенного шока у пациентов с инфарктом миокарда. Эта потенциально обратимая дисфункция часто описывается как оглушение миокарда или гибернация миокарда. Хотя гибернация считается физиологическим процессом, отличным от оглушения миокарда, эти условия трудно различить в клинических условиях, и они часто сосуществуют.
Ошеломление миокарда представляет собой постишемическую дисфункцию, которая сохраняется, несмотря на восстановление нормального кровотока. По определению, дисфункция миокарда от оглушения в конечном итоге полностью решается. Механизм оглушения миокарда включает сочетание окислительного стресса, аномалий гомеостаза кальция и циркулирующих веществ, угнетающих миокард.
Спящий миокард — это состояние постоянно нарушенной функции миокарда в состоянии покоя, которое возникает из-за сильно сниженного коронарного кровотока. Спячка, по-видимому, является адаптивным ответом на гипоперфузию, которая может минимизировать вероятность дальнейшей ишемии или некроза. Реваскуляризация гибернационного (и / или оглушенного) миокарда обычно приводит к улучшению функции миокарда.
Рассмотрение наличия оглушения миокарда и гибернации жизненно важно у пациентов с кардиогенным шоком из-за терапевтических последствий этих состояний. Гибернация миокарда улучшается при реваскуляризации, тогда как ошеломленный миокард сохраняет инотропный резерв и может реагировать на инотропную стимуляцию.
Сердечно-сосудистая механика кардиогенного шока
Кардиогенный шок является наиболее тяжелым клиническим выражением недостаточности ЛЖ. Основным механическим дефектом в кардиогенном шоке является сдвиг вправо для конечной систолической кривой давления-объема ЛЖ из-за заметного снижения сократимости. В результате при сходном или даже более низком систолическом давлении желудочек способен выбрасывать меньший объем крови за удар. Следовательно, конечный систолический объем обычно значительно увеличивается у лиц с кардиогенным шоком. Степень увеличения конечного систолического объема ЛЖ является мощным гемодинамическим предиктором смертности после ИМТП. [3]
Чтобы компенсировать уменьшенный ударный объем, криволинейная диастолическая кривая давление-объем также сдвигается вправо с уменьшением диастолической податливости. Это приводит к увеличению диастолического наполнения и увеличению конечного диастолического давления ЛЖ. Попытка улучшить сердечный выброс с помощью этого механизма достигается ценой более высокого диастолического давления наполнения ЛЖ, что в конечном итоге увеличивает потребность миокарда в кислороде и может привести к отеку легких.
В результате снижения сократимости у пациента развивается повышенное давление наполнения ЛЖ и ПЖ и низкий сердечный выброс. Насыщение смешанного венозного кислорода падает из-за увеличения выделения кислорода тканями, что связано с низким сердечным выбросом. Это, в сочетании с внутрилегочным шунтированием, которое часто присутствует, способствует значительной десатурации кислорода в артериальной крови.
Системные эффекты
Когда критическая масса миокарда ЛЖ становится ишемической и не может эффективно накачать, ударный объем и сердечный выброс сокращаются. Функция насоса низкого давления становится подавленной; сердечный выброс, ударный объем и артериальное давление снижаются, а конечный систолический объем увеличивается. [4] Ишемия миокарда усугубляется нарушением перфузии миокарда вследствие гипотонии и тахикардии.
Отказ насоса низкого давления одновременно увеличивает желудочковое диастолическое давление, вызывая дополнительное напряжение в стенке и тем самым повышая потребность миокарда в кислороде. Системная перфузия нарушается снижением сердечного выброса, гипоперфузия тканей усиливает анаэробный метаболизм и стимулирует образование молочной кислоты (лактоацидоз), что еще больше ухудшает систолическую активность миокарда.
Нарушенная функция миокарда также приводит к активации нескольких физиологических компенсаторных механизмов. К ним относятся симпатическая стимуляция, которая увеличивает частоту сердечных сокращений и сократимость сердца [5] и вызывает задержку соли и жидкости в почках, что увеличивает преднагрузку ЛЖ. Повышенная частота сердечных сокращений и сократительная способность увеличивают потребность миокарда в кислороде, что еще более усугубляет ишемию миокарда.
Задержка жидкости и нарушение диастолического наполнения ЛЖ, вызванное тахикардией и ишемией, ухудшают застойные явления в венах легких и гипоксемию. Симпатически опосредованная вазоконстрикция для поддержания системного артериального давления усиливает постнагрузку миокарда, что дополнительно ухудшает работу сердца.
Наконец, чрезмерная потребность кислорода в миокарде с одновременной неадекватной перфузией миокарда усиливает ишемию миокарда, инициируя порочный цикл, который в конечном итоге заканчивается смертью, если не прерывается. [2]
Обычно сочетание систолической и диастолической дисфункции миокарда присутствует у пациентов с кардиогенным шоком. Метаболические нарушения, которые нарушают сократимость миокарда, еще больше ухудшают систолическую функцию желудочков. Ишемия миокарда снижает податливость миокарда, тем самым повышая давление наполнения ЛЖ при данном конечном диастолическом объеме (диастолическая дисфункция), что приводит к застою легких и застойной сердечной недостаточности.
Состояние шока
Шоковое состояние, независимо от этиологии, описывается как синдром, инициируемый острой системной гипоперфузией, который приводит к гипоксии тканей и дисфункции жизненно важных органов. Все формы шока характеризуются недостаточной перфузией для удовлетворения метаболических потребностей тканей. Нарушение распределения кровотока в конечных органах порождает клеточную гипоксию и повреждение конечных органов, хорошо описанный синдром мультисистемной дисфункции органов. Органы, имеющие жизненно важное значение, — это мозг, сердце и почки.
Снижение высшей корковой функции может указывать на снижение перфузии головного мозга, что приводит к изменению психического статуса, начиная от спутанности сознания и волнения до вялой комы. Сердце играет центральную роль в распространении шока. Подавленная коронарная перфузия приводит к ухудшению сердечной дисфункции и циклу самосохраняющегося прогрессирования глобальной гипоперфузии. Почечная компенсация за снижение перфузии приводит к снижению клубочковой фильтрации, вызывая олигурию и последующую почечную недостаточность.
Кардиогенный шок может возникнуть в результате следующих видов сердечной дисфункции:
Подавляющее большинство случаев кардиогенного шока у взрослых связано с острой ишемией миокарда. Действительно, кардиогенный шок обычно связан с потерей более 40% миокарда ЛЖ, хотя у пациентов с ранее нарушенной функцией ЛЖ даже небольшой инфаркт может ускорить шок. Кардиогенный шок чаще развивается у людей пожилого или диабетического возраста, а также у людей с ранее перенесенным инфарктом миокарда.
Осложнения острого инфаркта миокарда, такие как острая митральная регургитация, большой инфаркт RV, разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ и тампонады, могут привести к кардиогенному шоку. Нарушения проводимости (например, атриовентрикулярные блоки, синусовая брадикардия) также являются факторами риска.
Многие случаи кардиогенного шока, возникающего после острых коронарных синдромов, могут быть вызваны приемом лекарств. Применение бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при острых коронарных синдромах должно тщательно планироваться и контролироваться. [2, 6, 7]
У детей предшествующая вирусная инфекция может вызвать миокардит. Кроме того, у детей и младенцев могут быть нераспознанные врожденные структурные дефекты сердца, которые хорошо компенсируются до появления стрессора. Эти этиологии плюс токсические проглатывания составляют три основные причины кардиогенного шока у детей.
Механизм синдромного типа системного воспалительного ответа также вовлечен в этиологию кардиогенного шока. Повышенные уровни лейкоцитов, температуры тела, комплемента, интерлейкинов и С-реактивного белка часто наблюдаются при крупных инфарктах миокарда. Точно так же воспалительная синтаза оксида азота (iNOS) также высвобождается в высоких уровнях во время стресса миокарда. Выработка оксида азота, вызванная iNOS, может привести к нарушению метаболизма кальция в миокарде, что приведет к ошеломлению миокарда. Кроме того, iNOS приводит к экспрессии интерлейкинов, которые сами могут вызвать гипотензию.
Левожелудочковая недостаточность
Первичной аномалией систолической дисфункции является снижение сократимости миокарда. Острый инфаркт миокарда или ишемия является наиболее распространенной причиной; Кардиогенный шок чаще связан с передним инфарктом миокарда. Причины систолической дисфункции, приводящей к кардиогенному шоку, можно суммировать следующим образом:
Повышенная жесткость диастолической камеры ЛЖ способствует возникновению кардиогенного шока при ишемии сердца, а также на поздних стадиях гиповолемического шока и септического шока. Повышенная диастолическая дисфункция особенно вредна, когда систолическая сократительная способность также подавлена. Причины кардиогенного шока, вызванного прежде всего диастолической дисфункцией, можно суммировать следующим образом:
Значительно увеличенная постнагрузка
Повышенная постнагрузка, которая может ухудшить работу сердца, может быть вызвана следующими причинами:
Клапанная и структурная аномалия
Клапанная дисфункция может немедленно привести к кардиогенному шоку или усугубить другие этиологии шока. Острая митральная регургитация, вторичная по отношению к разрыву или дисфункции папиллярной мышцы, вызвана ишемической травмой. В редких случаях острая непроходимость митрального клапана тромбом левого предсердия может привести к кардиогенному шоку из-за резко сниженного сердечного выброса. Аортальная и митральная регургитация уменьшают прямой поток, повышают конечное диастолическое давление и усиливают шок, связанный с другими этиологиями.
Клапанные и структурные нарушения, связанные с кардиогенным шоком, включают следующее:
Снижение сократимости миокарда может быть вызвано следующими причинами:
Правожелудочковая недостаточность
Значительно увеличенная постнагрузка
Увеличение постнагрузки, связанное с отказом RV, может произойти из следующего:
Желудочковые тахиаритмии часто связаны с кардиогенным шоком. Кроме того, брадиаритмия может вызвать или усугубить шок из-за другой этиологии. Синусовая тахикардия и предсердная тахиаритмия способствуют гипоперфузии и усугубляют шок.
Статистика США
Частота возникновения кардиогенного шока колеблется от 5% до 10% у пациентов с острым инфарктом миокарда. [8] В исследовании сердечного приступа в Вустере, проведенном в масштабах всего сообщества, уровень заболеваемости составил 7,5%. [9] В литературе мало данных о кардиогенном шоке у пациентов без ишемии.
Обзор 2014 года баз данных по национальной выборке стационарных больных (NIS) за 2003-2010 гг. Выявил 7,9% случаев у пациентов с ИППП. [8] В целом, в случаях с кардиогенным шоком и ИППП 42,3% были расположены в передней стенке, 38,6% в нижней стенке и 19,1% в других местах. [8]
У 3% пациентов с NSTACS развивается кардиогенный шок. [10]
Международная статистика
В нескольких многоцентровых тромболитических исследованиях в Европе сообщалось, что уровень распространенности кардиогенного шока после ИМ составляет около 7%.
Расовая, половая и возрастная демография
Азиатско-Тихоокеанские островитяне имеют более высокий уровень кардиогенного шока (11,4%), чем белые (8%), черные (6,9%) и латиноамериканские (8,6%) пациенты. [8]
Хотя общая частота кардиогенного шока традиционно выше у мужчин, чем у женщин, разница, обусловленная повышенной распространенностью ишемической болезни сердца у мужчин, данные ННГ за 2003-2010 годы показали, что у женщин была более высокая общая частота кардиогенного шока (8,5% ) чем мужчины (76%) за этот период. [8] Более того, у женщин с ИМ был более высокий процент кардиогенного шока, чем у мужчин с ИМ. [8]
Средний возраст кардиогенного шока отражает бимодальное распространение заболевания. Для взрослых средний возраст колеблется от 65 до 66 лет. Для детей кардиогенный шок возникает как следствие молниеносного миокардита или врожденного порока сердца.
В целом, данные ННГ за 2003-2010 гг. Выявили, что пациенты в возрасте 75 лет и старше страдали кардиогенным шоком чаще, чем пациенты моложе 75 лет. [8]
Кардиогенный шок является основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда. [11] В отсутствие агрессивной, высококвалифицированной технической помощи показатели смертности среди пациентов с кардиогенным шоком чрезвычайно высоки (до 70-90%). Ключом к достижению хорошего результата является быстрая диагностика, быстрая поддерживающая терапия и быстрая реваскуляризация коронарной артерии у пациентов с ишемией и инфарктом миокарда. [12, 13, 14] Таким образом, с внедрением быстрой реваскуляризации, улучшенных интервенционных процедур и улучшенной медицинской терапии и устройств механической поддержки, смертность от кардиогенного шока может продолжать снижаться.
Общая внутрибольничная смертность для пациентов с кардиогенным шоком составляет 39%. [8] Для лиц в возрасте 75 лет и старше уровень смертности составляет 55%; для тех, кто моложе 75 лет, это 29,8%. Для женщин это 44,4% по сравнению с 35,5% у мужчин. [8]
Расовые стратифицированные показатели стационарной смертности от кардиогенного шока следующие (различия в расовой смертности сохранялись даже после поправки на ранний статус механической реваскуляризации) [8]:
Показатели смертности одинаковы для пациентов с кардиогенным шоком, вторичным по отношению к STEMI или NSTACS. [15, 16]
Данные о дилатации RV на эхокардиограмме могут указывать на худший исход у пациентов с кардиогенным шоком, как и инфаркт RV на электрокардиограмме справа. [17] Прогноз для пациентов, которые пережили кардиогенный шок, недостаточно изучен, но может быть благоприятным, если основная причина шока будет оперативно исправлена.
Заболеваемость и смертность
Осложнения кардиогенного шока могут включать следующее:
Следующие предикторы смертности были определены в исследовании Global Utilization of Streptokinase и Tissue-Plasminogen Activator для окклюзированных коронарных артерий (GUSTO-I) [18]:
Эхокардиографические данные, такие как фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) и митральная регургитация, являются независимыми предикторами смертности. Фракция выброса менее 28% была связана с выживаемостью 24% в 1 год, по сравнению с 56% выживания с более высокой фракцией выброса. [19] Было обнаружено, что умеренная или тяжелая митральная регургитация связана с 1-летней выживаемостью в 31% по сравнению с 58-процентной выживаемостью у пациентов без регургитации. [19] Время реперфузии является важным предиктором смертности при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. У пациентов с шоком уровень внутрибольничной смертности постепенно увеличивался с увеличением времени до реперфузии.
Исходы при кардиогенном шоке значительно улучшаются только тогда, когда может быть достигнута быстрая реваскуляризация. Исследование SHOCK (должны ли мы реваскуляризовать окклюзированные окклюзии при кардиогенном шоке?) Показало, что общая смертность при реваскуляризации составляет 38%. [20] Когда быстрая реваскуляризация не предпринималась, смертность приближается к 70%. Цены варьируются в зависимости от процедуры (например, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, размещение стента, тромболитическая терапия).
Рекомендации
Алонсо Д.Р., Шейдт С., Пост М., Киллип Т. Патофизиология кардиогенного шока. Количественная оценка некроза миокарда, клинические, патологические и электрокардиографические корреляции. циркуляция. 1973, сентябрь 48 (3): 588-96. [Medline].
Рейнольдс Х.Р., Хохман Дж.С. Кардиогенный шок: современные концепции и улучшение результатов. циркуляция. 2008 5 февраля. 117 (5): 686-97. [Medline].
Funaro S, La Torre G, Мадонна M и др. Для исследователей AMICI. Частота, детерминанты и прогностическая ценность обратного ремоделирования левого желудочка после первичного чрескожного коронарного вмешательства: результаты многоцентрового исследования острого инфаркта миокарда (AMICI). Eur Heart J. 2009 30 марта (5): 566-75. [Medline].
Forrester JS, Wyatt HL, Da Luz PL, Tyberg JV, Diamond GA, Swan HJ. Функциональное значение регионарных нарушений ишемического сокращения. циркуляция. 1976, июль 54 (1): 64-70. [Medline].
Beyersdorf F, Buckberg GD, Acar C, et al. Кардиогенный шок после острой коронарной окклюзии. Патогенез, ранняя диагностика и лечение. Грудной Кардиоваск Сург. 1989 г., февраль 37 (1): 28-36. [Medline].
Al-Reesi A, Al-Zadjali N, Perry J, et al. Уменьшают ли бета-блокаторы кратковременную смертность после острого инфаркта миокарда? Систематический обзор и метаанализ. CJEM. 2008 май. 10 (3): 215-23. [Medline].
Chen ZM, Pan HC, Chen YP и соавт. Ранний внутривенный и пероральный метопролол у 45 852 пациентов с острым инфарктом миокарда: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2005 5 ноября. 366 (9497): 1622-32. [Medline].
Kolte D, Khera S, Aronow WS, et al. Тенденции в заболеваемости, ведении и исходах кардиогенного шока, осложняющего инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в Соединенных Штатах. J Am Heart Assoc. 2014 янв. 13 (3): e000590. [Medline].
Гольдберг Р.Дж., Самед Н.А., Ярзебски Дж., Гурвиц Дж., Бигелоу С., Гор Дж.М. Временные тренды при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда. N Engl J Med. 1999 г., 15 апреля. 340 (15): 1162-8. [Medline].
[Руководство] Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. Руководство ESC 2015 по лечению острых коронарных синдромов у пациентов с постоянным повышением сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов с постоянным повышением сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC). Eur Heart J. 2016 янв. 14. 37 (3): 267-315. [Medline]. [Полный текст].
Graf T, Desch S, Eitel I, Thiele H. Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок: пути фармакологической и механической поддержки гемодинамики. Coron Artery Dis. 2015 сент. 26 (6): 535-44. [Medline].
Бабаев А., Фредерик П.Д., Паста Д.Ю., Эвери Н., Сичровский Т., Хохман Ю.С. Тенденции ведения и исходы пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. JAMA. 2005 июл 27. 294 (4): 448-54. [Medline].
Fox KA, Steg PG, Eagle KA, Goodman SG, Anderson FA Jr, Granger CB, et al. Снижение показателей смертности и сердечной недостаточности при острых коронарных синдромах, 1999-2006. JAMA. 2007 май 2. 297 (17): 1892-900. [Medline].
Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, Pfisterer ME, Stauffer JC, Erne P, et al. Десятилетние тенденции в заболеваемости и лечении кардиогенного шока. Ann Intern Med. 2008 ноябрь 4. 149 (9): 618-26. [Medline].
[Руководство] Амстердам Е.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. Для АКК, Целевая группа АГА по практическим руководствам и др. Руководство AHA / ACC 2014 года по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Американской коллегии кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по руководству по практике. J Am Coll Cardiol. 2014 дек 23. 64 (24): с139-228. [Medline]. [Полный текст].
Kunadian V, Qiu W, Ludman P и др., Для Национального института исследований сердечно-сосудистых исходов. Результаты у пациентов с кардиогенным шоком после чрескожного коронарного вмешательства в современную эпоху: анализ из базы данных BCIS (Британское общество сердечно-сосудистых вмешательств). JACC Кардиоваск Интерв. 2014 г., дек. 7 (12): 1374-85. [Medline].
Хамон М., Агостини Д., Ле Пейдж О., Ридделл Дж. В., Хамон М. Прогностическое влияние поражения правого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда: метаанализ. Crit Care Med. 2008 Jul. 36 (7): 2023-33. [Medline].
Хасдай Д., Калифф Р.М., Томпсон Т.Д., Хохман Дж.С., Оман Э.М., Пфистерер М. и др. Предикторы кардиогенного шока после тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2000 янв. 35 (1): 136-43. [Medline].
Пикард М.Х., Дэвидофф Р., Слипер Л.А. и следователи по делу ШОК. Должны ли мы внезапно реваскуляризировать окклюзированные коронарные артерии для кардиогенного шока. Эхокардиографические предикторы выживания и реакции на раннюю реваскуляризацию при кардиогенном шоке. циркуляция. 2003 21 января. 107 (2): 279-84. [Medline].
Jeger RV, Lowe AM, Buller CE, Pfisterer ME, Dzavik V, Webb JG, et al. Гемодинамические параметры имеют прогностическое значение при кардиогенном шоке, но сходны после ранней реваскуляризации или начальной медицинской стабилизации: отчет из исследования SHOCK. грудь. 2007 г., дек. 132 (6): 1794-803. [Medline].
[Руководство] О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Для Целевой группы Американской ассоциации кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по методическим указаниям. Руководство ACCF / AHA на 2013 год по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: отчет Американской коллегии кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по руководству по практике. циркуляция. 2013 янв. 29, 127 (4): с362-425. [Medline]. [Полный текст].
Hochman JS, Sleeper LA, White HD, Dzavik V, Wong SC, Menon V, et al. Однолетняя выживаемость после ранней реваскуляризации при кардиогенном шоке. JAMA. 2001 янв. 10. 285 (2): 190-2. [Medline].
Shin TG, Choi JH, Jo IJ, Sim MS, Song HG, Jeong YK и др. Экстракорпоральная сердечно-легочная реанимация у пациентов с остановкой сердца: сравнение с обычной сердечно-легочной реанимацией. Crit Care Med. 2011 янв. 39 (1): 1-7. [Medline].
Де Бакер Д., Бистон П., Девриендт Дж. И др. Для исследователей SOAP II. Сравнение дофамина и норэпинефрина в лечении шока. N Engl J Med. 2010 март 4.362 (9): 779-89. [Medline].
Эллендер TJ, Скиннер JC. Применение вазопрессоров и инотропов в неотложной медицинской помощи при шоке. Emerg Med Clin North Am. 2008 26 августа (3): 759-86, IX. [Medline].
Неаполь РМ, Харрис Дж. У., Геммагами С.А. Критическая помощь в лечении пациентов с острыми коронарными синдромами. Emerg Med Clin North Am. 2008 26 августа (3): 685-702, viii. [Medline].
Felker GM, Benza RL, Chandler AB и др. Для исследователей OPTIME-CHF. Этиология сердечной недостаточности и реакция на милринон при декомпенсированной сердечной недостаточности: результаты исследования OPTIME-CHF. J Am Coll Cardiol. 2003 март 19. 41 (6): 997-1003. [Medline].
Gheorghiade M, Gattis WA, Klein L. OPTIME в исследовании CHF: переосмысление использования инотропов в лечении обострения хронической сердечной недостаточности, приводящей к госпитализации. Eur J Heart Fail. 2003 5 января (1): 9-12. [Medline].
Fuhrmann JT, Schmeisser A, Schulze MR, Wunderlich C, Schoen SP, Rauwolf T, et al. Левосимендан превосходит эноксимон при рефрактерном кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда. Crit Care Med. 2008 август 36 (8): 2257-66. [Medline].
De Luca L, Colucci WS, Nieminen MS, Massie BM, Gheorghiade M. Доказательное использование левосимендана в различных клинических условиях. Eur Heart J. 2006 27 августа (16): 1908-20. [Medline].
Gruppo Italiano per lo Студия делла Стрептохинази Нелл Инфарто Миокардико (GISSI). Эффективность внутривенного тромболитического лечения при остром инфаркте миокарда. Ланцет. 1986 г. 22 февраля. 1 (8478): 397-402. [Medline].
Gruppo Italiano per lo Студия делла Стрепточи-наси-Инфарто Миокардико (GISSI). Отдаленные последствия внутривенного тромболизиса при остром инфаркте миокарда: заключительный отчет исследования GISSI. Ланцет. 1987 17 октября. 2 (8564): 871-4. [Medline].
Санборн Т.А., Слипер Л.А., Бейтс Э.Р. и др. Влияние тромболизиса, контрпульсации внутриаортального баллонного насоса и их сочетания при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда: сообщение из реестра испытаний SHOCK. Должны ли мы внезапно реваскуляризировать окклюзированные коронарные артерии для кардиогенного шока? J Am Coll Cardiol. 2000 сентябрь 36 (3 Приложение A): 1123-9. [Medline].
Гаратти А., Руссо С., Ланфранкони М., Коломбо Т., Бруски Г., Трунфио С. и др. Механическая поддержка кровообращения при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда: экспериментальный и клинический обзор. ASAIO J. Май-июнь 2007 53 (3): 278-87. [Medline].
Cheng JM, den Uil CA, Hoeks SE, van der Ent M, Jewbali LS, van Domburg RT, et al. Чрескожные вспомогательные устройства левого желудочка и контрпульсация внутриаортального баллонного насоса для лечения кардиогенного шока: метаанализ контролируемых испытаний. Eur Heart J. 2009 30 сентября (17): 2102-8. [Medline].
Сяув К.Д., Энгстрем А.Е., Вис М.М. и др. Систематический обзор и мета-анализ внутриаортальной баллонной помпы при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: следует ли нам менять рекомендации? Eur Heart J. 2009 30 февраля (4): 459-68. [Medline].
Раманатан К., Фаркоух М.Е., Косми Дж.Е., Френч Дж.К., Харкнесс С.М., Джавик В. и др. Быстрое полное изменение системной гипоперфузии после контрпульсации внутриаортального баллонного насоса и выживания при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда. Am Heart J. 2011 авг. 162 (2): 268-75. [Medline]. [Полный текст].
Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Интрааортальная баллонная поддержка для инфаркта миокарда с кардиогенным шоком. N Engl J Med. 2012 4 октября. 367 (14): 1287-96. [Medline].
Виндекер С. Чрескожные вспомогательные устройства левого желудочка для лечения пациентов с кардиогенным шоком. Curr Opin Crit Care. 2007 13 октября (5): 521-7. [Medline].
Роуз Э.А., Гелийнс А.К., Московиц А.Я., Хейтян Д.Ф., Стивенсон Л.В., Дембицкий В. и др. Длительное использование вспомогательного устройства левого желудочка для терминальной стадии сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2001 15 ноября. 345 (20): 1435-43. [Medline].
Farrar DJ, Lawson JH, Litwak P, Cederwall G. Thoratec VAD система как мост к трансплантации сердца. J пересадка сердца. 1990 июл-август 9 (4): 415-22; обсуждение 422-3. [Medline].
Damme L, Heatley J, Radovancevic B. Клинические результаты с помощью HeartMate LVAD: обновление реестра по всему миру. J Острая сердечная недостаточность Circ Поддержка. 2001. 2: 5-7 (3).
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD и др. Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК Следователи. Должны ли мы экстренно реваскуляризировать окклюзионные коронарные артерии при кардиогенном шоке N Engl J Med. 1999 авг. 26. 341 (9): 625-34. [Medline].
Antoniucci D, Valenti R, Migliorini A, Moschi G, Trapani M, Buonamici P, et al. Соотношение времени к лечению и смертности у пациентов с острым инфарктом миокарда, перенесших первичную коронарную ангиопластику. Am J Cardiol. 2002 июнь 1. 89 (11): 1248-52. [Medline].
Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, Porway M, Brinker J, Col J, et al. Современный спектр кардиогенного шока и влияние ранней реваскуляризации на смертность. Результаты международного реестра. SHOCK Реестр следователей. циркуляция. 1995 фев. 91 (3): 873-81. [Medline].
Джегер Р.В., Харкнесс С.М., Раманатан К. и др. Для исследователей SHOCK. Экстренная реваскуляризация у пациентов с кардиогенным шоком при поступлении: отчет из исследования SHOCK и реестра. Eur Heart J. 2006 март 27 (6): 664-70. [Medline].
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG и др. Для исследователей SHOCK. Ранняя реваскуляризация и длительная выживаемость при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда. JAMA. 2006 7 июня. 295 (21): 2511-5. [Medline].
[Руководство] Пониковски П., Воорс А.А., Анкер С.Д. и др., Авторы / Члены Целевой группы. Руководство ESC 2016 года по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC) Разработано при особом участии Ассоциации по сердечной недостаточности (HFA) ) ESC. Eur Heart J. 2016 июл 14. 37 (27): 2129-200. [Medline]. [Полный текст].
[Руководство] Рихаль К.С., Найду С.С., Гиверц М.М. и соавт. Консенсусное заключение SCAI / ACC / HFSA / STS 2015 года об использовании устройств для чрескожной механической поддержки кровообращения в сердечно-сосудистой помощи: одобрено Американской кардиологической ассоциацией, Индийским кардиологическим обществом и компанией Sociedad Latino Americana de Cardiologia Intervencion; Подтверждение ценности Канадской ассоциацией интервенционной кардиологии-Canadienne de Cardiologie d’intervention. J Am Coll Cardiol. 2015 год 19 мая. 65 (19): e7-e26. [Medline]. [Полный текст].
[Руководство] Фельдман Д., Памбукян С.В., Тойтеберг Дж.Дж. и др. Руководство Международного общества по трансплантации сердца и легких 2013 года для поддержки механического кровообращения: резюме. J трансплантации легких сердца. 2013 Фев. 32 (2): 157-87. [Medline]. [Полный текст].
Slottosch I, Liakopoulos O, Kuhn E, Deppe AC, Scherner M, Madershahian N, et al. Результаты после оксигенации периферической экстракорпоральной мембраны для посткардиотомии кардиогенный шок: опыт одного центра. J Surg Res. 2013 май. 181 (2): e47-55. [Medline].
Андерсон М.Л., Петерсон Е.Д., Пенг С.А. и др. Различия в профиле, лечении и прогнозе пациентов с кардиогенным шоком по классификации инфаркта миокарда: отчет из NCDR. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013 6 (6) ноября: 708-15. [Medline].
Menon V, White H, LeJemtel T, et al. Клинический профиль пациентов с подозрением на кардиогенный шок из-за преобладающей недостаточности левого желудочка: отчет из реестра испытаний SHOCK. Должны ли мы внезапно реваскуляризировать окклюзированные коронарные артерии при кардиогенном шоке? J Am Coll Cardiol. 2000 сентябрь 36 (3 дополнения А): 1071-6. [Medline].
Koprivanac M, Kelava M, Soltesz E, et al. Достижения во временной механической поддержке для лечения кардиогенного шока. Эксперт Рев Мед Приборс. 2015 12 ноября (6): 689-702. [Medline].
Сьюзен С, Раух А, Ван Белль Е, Винсентелли А, Лентинг П.Дж. Устройства поддержки кровообращения: фундаментальные аспекты и клиническое лечение кровотечений и тромбозов. Дж Тромб Хемост. 2015 13 октября (10): 1757-67. [Medline].
По материалам сайта: emedicine.medscape.com
