Текущее курение и прогноз после острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента STНовые патофизиологические исследования

Стандартный

Цели Цель этого исследования состояла в том, чтобы механически исследовать связи между курением сигарет, патологией микрососудов и долгосрочными последствиями для здоровья у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМ).

Фон Патофизиология реперфузионного повреждения миокарда и прогноз у курильщиков с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST до конца не изучены.

методы Пациенты были включены в исследование во время экстренного чрескожного коронарного вмешательства. Микрососудистую функцию в артерии-виновнике измеряли инвазивно. Магнитно-резонансная томография с усилением контраста (1,5 Т) была выполнена через 2 дня и 6 месяцев после ИМ. Размер инфаркта и микрососудистую обструкцию оценивали с использованием поздней визуализации с усилением гадолиния. Кровоизлияние в миокард оценивали с помощью картирования T2 *. Предварительно определенные конечные точки включали: 1) смерть от всех причин или первая сердечная недостаточность; и 2) сердечная смерть, нефатальный инфаркт миокарда или неотложная коронарная реваскуляризация (основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события). Была использована бинарная логистическая регрессия (отношение шансов [ИЛИ] с 95% доверительным интервалом [ДИ]) со статусом курения.

Результаты Всего было зарегистрировано 324 пациента с ИМ с подъемом сегмента ST (средний возраст 59 лет, 73% мужчин, 60% нынешних курильщиков). Текущие курильщики были моложе (возраст 55 ± 11 лет против 65 ± 10 лет, p Ключевые слова

  • курение сигарет
  • магнитно-резонансная томография
  • микроциркуляции
  • кровоизлияние в миокард
  • инфаркт миокарда
  • прогноз

Курение сигарет часто встречается (1,2) и является причиной патофизиологии острого инфаркта миокарда (ИМ) (3–6). Очевидная парадоксальная связь была описана между курением и прогнозом после острого инфаркта миокарда с более низкой общей частотой неблагоприятных сердечных событий (7–12). Конфоундеры, включая младший возраст и меньшее количество сосудистых факторов риска, могут объяснить парадокс курильщика (6–12). Более того, длительность наблюдения во многих исследованиях составляла ≤12 месяцев, и те исследования с более длительным периодом наблюдения определяли курение как неблагоприятный прогностический фактор (13–15), подразумевая, что риск может действовать в более долгосрочной перспективе после ИМ.

Патофизиология реперфузионного повреждения миокарда у курильщиков с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) до конца не изучена. Более высокие эпикардиальные скорости коронарного кровотока после первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) были зарегистрированы у нынешних курильщиков по сравнению с некурящими (10). Исследования курения и патологии микрососудов с использованием сердечного магнитного резонанса (CMR) показали противоречивые результаты (12,16), особенно относящиеся к кровотечению миокарда (независимый предиктор неблагоприятного исхода после ИМ) (17,18). Метод МРТ в предыдущих исследованиях не был специфичным для выявления кровоизлияния в миокарде, а информация о результатах в отношении здоровья была ограничена 12-месячным наблюдением (12) или была недоступна (16). Картирование T2 * появилось в качестве особого метода для обнаружения кровоизлияния в миокарде после ИМ (18), с потенциалом для разрешения этого противоречия. Дополнительную информацию о влиянии курения на реперфузионное повреждение миокарда можно получить, проведя инвазивную оценку микроциркуляторного русла в коронарной артерии виновника, используя индекс резистентности к микроциркуляции (IMR), который связан с размером инфаркта, патологией левого желудочка (ЛЖ) и результатами для здоровья (19-24).

Мы стремились проспективно исследовать связи между курением, патологией микрососудов и долгосрочными последствиями для здоровья у пациентов с острым ИМТП. Мы предположили, что текущее курение у пациентов с острым ИМТП будет связано с острой микрососудистой дисфункцией, выявленной с помощью IMR, и прогрессирующей геморрагической трансформацией в зоне инфаркта, выявленной с помощью T2 * МРТ через 2 дня после ИМ. Мы также предположили, что курение будет независимым предиктором неблагоприятных долгосрочных последствий для здоровья.

Исследование населения

Мы провели проспективное когортное исследование в областном кардиологическом центре от до. Пациенты предоставили письменное информированное согласие на проведение диагностической оценки на основе проводов после реперфузии, затем МРТ через 2 дня и 6 месяцев и последующее наблюдение за результатами в отношении здоровья в более отдаленной перспективе. Пациенты имели право, если у них были показания для первичной ЧКВ или тромболизиса для острого ИМСП (25). Критерии исключения были стандартными противопоказаниями к МРТ. Текущий статус курения был определен как использование ≥100 сигарет пациентом в течение его или ее жизни, который в настоящее время регулярно курил сигареты (26). Первичные ЧКВ и вторичные меры профилактики, включая сердечную реабилитацию с учетом факторов риска, были реализованы в соответствии с современными рекомендациями (25). Исследование было одобрено Национальной Службой Этики Исследования (10-S0703-28). Идентификатор ClinicalTrials.gov — это NCT02072850.

IMR в виновнике коронарной артерии

Проводник для коронарных артерий с датчиком давления и температуры (St. Jude Medical, St. Paul, Minnesota) использовался для измерения IMR в виновной коронарной артерии в конце первичной или спасательной ЧКВ. Проводник был откалиброван вне тела, выровнен с давлением аорты в устье направляющего катетера, а затем продвинут к дистальной трети артерии-виновника. IMR, инвазивная мера микрососудистого сопротивления, определяется как дистальное коронарное давление, умноженное на среднее время прохождения болюсного раствора при комнатной температуре, во время максимальной коронарной гиперемии (23). Гиперемия индуцировалась 140 мкг / кг / мин внутривенного введения аденозина, которому предшествовал внутрикоронарный болюс в 200 мкг нитрата. Ранее мы обнаружили, что IMR обладает высокой повторяемостью при оценке с помощью повторных измерений с интервалом в 5 минут у 12 последовательных пациентов с ИМСП в конце ЧКВ (20).

электрокардиография

Электрокардиограммы с двенадцатью отведениями были получены до коронарной реперфузии и через 60 минут после. Разрешение сегмента ST, оцененное через 60 минут после реперфузии, сравнивали с базовой электрокардиограммой перед реперфузией и выражали как полное (70%), неполное (от 30% до 2. Через шесть месяцев размер инфаркта составил 31,2% и LVEDVi 84,8 мл / м 2. в соответствии с неблагоприятным ремоделированием. (От E до H) Визуализация от 48-летнего мужчины, не курящего. Время от симптома до баллона составило 9,3 часа. Ангиография выявила проксимально окклюзированную периферическую коронарную артерию (желтая стрелка, E). Через два дня не было никаких признаков кровоизлияния в миокард (Г) или MVO в зоне инфаркта (ЧАС) на МРТ. Исходный размер инфаркта составлял 25,3%, фракция выброса ЛЖ 51%, а LVEDVi 78,4 мл / м 2. Через шесть месяцев размер инфаркта составил 15,2%, а LVEDVi — 72,7 мл / м 2.

Курение и кровотечение из миокарда после острого подъема сегмента ST Инфаркт миокарда

Текущий курильщик (От А до Г) и некурящий (От E до H) который перенес первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) для латерального инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Оба имели 3-й класс тимии (тромболизис при инфаркте миокарда) после ЧКВ. Антитромботическая терапия, включая аспирин, клопидогрель и нефракционированный гепарин, была одинаковой для обоих пациентов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) была выполнена через 2 дня и 6 месяцев. (От А до Г) Фотоснимок 58-летнего мужчины, который в настоящее время курит. Время от симптома до баллона составило 8,5 ч. Ангиография выявила проксимально окклюзированную периферическую коронарную артерию (желтая стрелка, А). Спустя два дня кровотечение миокарда было выявлено с помощью картирования T2 * (белая стрелка, C). Позднее усиление гадолиния выявило трансмуральный инфаркт боковой стенки левого желудочка (ЛЖ) (белые стрелки, D) связанный с микрососудистой обструкцией (МВО) (желтая стрелка, D). Базовый размер инфаркта составлял 32,3%, фракция выброса ЛЖ 55%, а конечный диастолический объем ЛЖ, индексированный по площади поверхности тела (LVEDVi), 83,8 мл / м 2. Через шесть месяцев размер инфаркта составил 31,2%, а LVEDVi — 84,8 мл / м 2, что соответствует неблагоприятному ремоделированию. (От E до H) Визуализация от 48-летнего мужчины, не курящего. Время от симптома до баллона составило 9,3 часа. Ангиография выявила проксимально окклюзированную периферическую коронарную артерию (желтая стрелка, E). Через два дня не было никаких признаков кровоизлияния в миокард (Г) или MVO в зоне инфаркта (ЧАС) на МРТ. Исходный размер инфаркта составлял 25,3%, фракция выброса ЛЖ 51%, а LVEDVi 78,4 мл / м 2. Через шесть месяцев размер инфаркта составил 15,2%, а LVEDVi — 72,7 мл / м 2.

Анализ изображений

МРТ-анализ подробно описан в дополнительном приложении. Результаты инфарктных характеристик сообщаются для всего левого желудочка.

Размер инфаркта, микрососудистая непроходимость и кровоизлияние в миокард

Наличие острого инфаркта было установлено на основании аномалий в движении стенки кинотеатра, перфузии миокарда в покое первого покоя и визуализации с отсроченным улучшением в 2 плоскостях визуализации. Массу миокарда позднего гадолиния (граммы) определяли количественно с помощью компьютерной планиметрии, а территорию инфаркта определяли с использованием порога интенсивности сигнала> 5 SD выше отдаленной контрольной области и выражали в процентах от общей массы ЛЖ (18, 21,22,30,34).

Микрососудистую обструкцию (MVO) определяли как темную зону на поздних изображениях с усилением гадолиния через 1, 3 и 5 минут после контрастной инъекции, которые оставались в области позднего усиления гадолиния через 15 минут. На картах МРТ T2 * — область пониженной интенсивности сигнала в области инфаркта со значением T2 * в 2 SD от удаленного миокарда (36–38). Спасение миокарда было рассчитано путем вычитания процентного размера инфаркта из процентного участка в зоне риска, что отражается в степени отека (20,36–39). Индекс спасения миокарда рассчитывали путем деления площади спасения миокарда на начальную зону риска.

Ремоделирование ЛЖ

Увеличение ≥20% конечного диастолического объема ЛЖ через 6 месяцев от исходного уровня было принято для отражения неблагоприятного ремоделирования ЛЖ (40).

Предварительно указанные результаты для здоровья

Первичным комплексным исходом была смерть от всех причин или первая сердечная недостаточность после начальной госпитализации. Вторым сложным исходом были серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые события (MACE), включая сердечную смерть, нефатальный инфаркт миокарда и неотложную реваскуляризацию коронарной артерии. Эти результаты были независимо оценены кардиологами, слепыми к исходным данным (Дополнительное приложение) (41).

Статистический анализ

Клинико-ангиографические характеристики 324 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, классифицированными в зависимости от статуса курения на начальном этапе

Кровоток из пульпарной артерии и травма при реперфузии

В конце экстренной процедуры PCI степень потока TIMI в виновной коронарной артерии была выше (≥2 против ≤1) у курильщиков, чем у некурящих (p = 0,024), в то время как степень покраснения TIMI и количество кадров были схожими между группами. Через 60 минут после реперфузии разрешение сегмента ST достигалось чаще у курильщиков, чем у некурящих (р = 0,01). IMR, как правило, был ниже у курильщиков (22 [межквартильный диапазон: от 15 до 41] против 27 [межквартильный диапазон: от 16 до 47], р = 0,062), хотя разница не была статистически значимой.

Системное воспаление и NT-proBNP

В 1-й день уровни циркулирующего С-реактивного белка, нейтрофилов и моноцитов были выше у курильщиков, в то время как концентрации NT-proBNP были ниже (Таблица 1).

МРТ сердца

В общей сложности 324 пациента прошли МРТ через 2,1 ± 1,8 дня после госпитализации, и 295 пациентов (91%) прошли повторную МРТ через 6 месяцев (Таблица 2, Рисунок 2). Примеры случаев показаны на рисунке 1.

Результаты магнитно-резонансной томографии сердца через 2 дня и 6 месяцев после реперфузии у 324 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST по категориям в зависимости от статуса курения

Фракцию и массу выброса ЛЖ в подгруппе из 10 случайно выбранных пациентов независимо измеряли 2 наблюдателя. Коэффициент внутриклассовой корреляции для достоверности фракции выброса ЛЖ был 0,997 (95% ДИ: от 0,963 до 0,999; p 2, а среднеквадратическая ошибка была 0,93. Коэффициент корреляции внутрикласса для достоверности массы ЛЖ был 0,997 (95% ДИ: 0,982) до 0,999; р 2, а среднеквадратичная ошибка составила 3,51. Графики Бланда-Альтмана не продемонстрировали смещения.

Исходный размер инфаркта, MVO и функция LV были одинаковыми между группами, тогда как масса LV была больше у курящих мужчин, чем у некурящих мужчин, что согласуется с разницей в возрасте между группами (Таблица 1). МРТ T2 * по поводу кровоизлияния в миокард был выполнен у 286 пациентов (88%), и у 245 (85%) были оценочные карты T2 *. Процент пациентов с миокардиальным кровоизлиянием был выше у курильщиков (46%), чем у некурящих (34%), хотя это различие не было значимым (Таблица 2).

Многофакторные ассоциации для текущего курения с патологией микрососудистого инфаркта, выявленные с помощью МРТ

Микрососудистая обструкция

В бинарной модели логистической регрессии с базовыми характеристиками курение было независимо связано с MVO (OR: 1,72; 95% CI: от 1,02 до 2,90; p = 0,041) (дополнительное приложение), но эта связь становилась незначительной при размере инфаркта (отраженном пиком) концентрация тропонина I) была включена в модель (р = 0,11).

Миокардиальное кровоизлияние

Курение было независимым ассоциированным кровоизлиянием в миокарде (ОШ: 2,55; 95% ДИ: от 1,39 до 4,70; р = 0,003), а также мужской пол, степень коронарного кровотока по шкале TIMI в конце ЧКВ и разрешение сегмента ST (таблица 3). , В отличие от MVO, эта связь не зависела от размера инфаркта, что отражалось пиком тропонина I (OR: 2,76; 95% CI: 1,42–5,37; p = 0,003).

Многомерные ассоциации между клиническими характеристиками, включая курение, у 244 пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и оценочным картированием T2 * для кровоизлияния в миокард

Курение и результаты ЛЖ в 6 месяцев

Конечный диастолический объем и функция ЛЖ

Курение в анамнезе было многофакторным ассоциированным конечным диастолическим объемом ЛЖ через 6 месяцев (β = 4,85; 95% ДИ: от -0,59 до 10,28; p = 0,08), но связь не была статистически значимой. Курение не было связано ни с неблагоприятным ремоделированием ЛЖ, ни с фракцией выброса ЛЖ через 6 месяцев (р = 0,26).

Микрососудистая дисфункция и долгосрочные последствия для здоровья

У всех (n = 324) пациентов были выполнены данные долгосрочного наблюдения. Медиана продолжительности наблюдения составила 4 года (длительность цензуры после выписки от 3,9 до 4,9 года). Сорок семь пациентов (15%) умерли или испытали первое событие сердечной недостаточности во время госпитализации или после выписки. Эти события включали 4 смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, 11 смертей от сердечно-сосудистых заболеваний, 2 смерти от неопределенной причины и 30 эпизодов сердечной недостаточности (Killip>

Отношения для статуса курения у 324 пациентов и смерть от всех причин или первая госпитализация по поводу сердечной недостаточности или серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий во время или после индекса госпитализации, полученной с использованием логистической регрессии

Сорок девять пациентов (15%) испытывали MACE во время госпитализации или после выписки. Эти события включали в себя 3 сердечно-сосудистых смерти, 4 эпизода STEMI, 13 эпизодов без STEMI и 29 эпизодов сердечной недостаточности (Killip>

обсуждение

Мы предприняли большое проспективное исследование статуса курения, патофизиологии инфаркта и долгосрочного прогноза у пациентов с острым ИМТП. Мы обнаружили, что текущее курение связано с более благоприятным профилем сердечно-сосудистого риска на начальном этапе (например, в более молодом возрасте, с меньшим количеством пациентов с гипертонией и более высокими степенями коронарного кровотока в конце первичного ЧКВ), что отражает лучшие процедурные результаты. Вопреки нашей гипотезе, острое реперфузионное повреждение (выявленное инвазивно с помощью IMR и неинвазивно с помощью разрешения сегмента ST на электрокардиографии) было менее выраженным у курильщиков, что предполагает первоначальные благоприятные результаты, связанные с курением. Последующие оценки выявили менее благоприятный профиль риска у курильщиков в последующие дни после острого события, включая более выраженное системное воспаление на 1-й день. В многомерном анализе курение было независимо связано с 3-кратной повышенной вероятностью кровоизлияния в миокарде на 2-й день, независимо инфарктных размеров. Наконец, текущее курение было независимо связано с 2-кратным повышенным риском смерти от всех причин или сердечной недостаточности в среднем в течение 4 лет наблюдения (аналогичные ассоциации наблюдались для MACE).

Несмотря на более молодой возраст, долгосрочный прогноз у курильщиков хуже, чем у некурящих, в том числе и для сердечных событий. Наши результаты должны развеять ложное представление о каких-либо благоприятных ассоциациях между курением и прогнозом после острого ИППП.

Новое патофизиологическое понимание очевидного парадокса курильщика при острой ИМТП

В соответствии с предыдущими исследованиями (4,7–12,16), мы обнаружили, что курение было грубо связано с более благоприятными характеристиками представления (например, более молодой возраст) и результатами процедуры. В отличие от предыдущих сообщений (7–12), курение было независимо связано с повышенным риском неблагоприятных долгосрочных последствий для здоровья.

Наши результаты указывают на различные фазы в раннем течении ИМ у курильщиков (рис. 3). Мы наблюдали обратный парадокс в том, что курение было связано с меньшим количеством реперфузионных повреждений, что было выявлено с помощью ангиографии, электрокардиографии и инвазивных измерений микроциркуляции с использованием IMR, но через 2 дня кровоизлияние в миокард стало более выраженным (Рисунок 1), даже после корректировки на смешение ковариат.

Курение и микрососудистая патология после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Схема патофизиологии курения сигарет, патологии инфаркта и прогноз постинфарктного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). Результаты показывают, что курение связано с ускорением сосудистого риска. Несмотря на обычно успешный исход после первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), микрососудистая патология в зоне инфаркта (МВО [микрососудистая обструкция] и кровоизлияние в миокард) более вероятна, что увеличивает долгосрочный риск. ИБС = ишемическая болезнь сердца; IMH = внутримиокардиальное кровоизлияние; MACE = серьезные неблагоприятные сердечные события.

Мы постулируем следующие объяснения этих выводов. Во-первых, курильщики были моложе, у них было меньше факторов риска развития микрососудистой дисфункции (4,7–12), и они реже страдали передним инфарктом миокарда. Эти факторы, скорее всего, объясняют, почему у курильщиков остро было меньше реперфузионных повреждений. Учитывая вредное воздействие курения на здоровье сосудов (4), реперфузионные микрососуды у курильщиков могут иметь сниженный восстановительный потенциал и, следовательно, более высокую восприимчивость к прогрессирующей деградации в ядре инфаркта в дни после реперфузии. Во-вторых, в серийном исследовании изображений мы обнаружили, что кровоизлиянию миокарда предшествовало MVO (18), так как MVO — это восходящее событие, которое может разрешиться. Наши результаты показывают, что прогрессирование кровоизлияния в зону инфаркта, а не выздоровление без кровотечения, было более вероятным у курильщиков, чем у некурящих. Даже после учета размера инфаркта связь между курением и кровоизлиянием в зоне инфаркта сохранялась, в отличие от МВО. Это наблюдение является прогностически значимым, поскольку кровоизлияние в миокард отражает необратимое повреждение тканей (17,18). Недавнее исследование, в котором описывалось независимое прогностическое значение МВО после ИМ, не включало информацию о кровоизлиянии в миокард (42). Используя современный многопараметрический сердечный магнитный резонанс с использованием картирования T2 *, мы обнаружили, что кровоизлияние в миокард является гораздо более сильным фактором, определяющим неблагоприятный прогноз, чем MVO (18). Отсутствие связи между курением и кровотечением миокарда в предыдущих исследованиях (12), возможно, было связано с использованием МРТ, взвешенной по темной крови T2, которая имеет ограниченную диагностическую точность (38), если рассматривать ее в отношении более чувствительного и специфического T2 * картография (18,35). В-третьих, текущее курение было связано с системным воспалением (Таблица 1), которое также независимо связано с патологией микрососудов (18) и прогнозом (43). Воспаление может служить механистическим звеном, опосредующим прогрессирующее повреждение сосудов и сниженный восстановительный потенциал в зоне инфаркта, что, в свою очередь, приводит к кровоизлиянию миокарда. Некоторые противоречивые наблюдения включали более низкие циркулирующие концентрации NT-proBNP у курильщиков, чем у некурящих. Это может быть объяснено тем фактом, что по сравнению с некурящими, нынешние курильщики были моложе и имели лучшую функцию почек, а передний ИМ встречался реже. Циркулирующие концентрации тропонина парадоксально ниже у нынешних курильщиков из общей популяции. Механизмы этого наблюдения еще предстоит выяснить (44).

Актуальность для общественного здравоохранения

Наше исследование имеет важные последствия для общественного здравоохранения. Мы наблюдали, что во время более длительного наблюдения текущее курение до острого ИМТП является многофакторным ассоциированным фактором смерти от всех причин или сердечной недостаточности, обеспечивая новое понимание парадокса курильщика. Связь между микрососудистой патологией и курением дает механистическое объяснение неблагоприятного риска. Поскольку предыдущий инфаркт миокарда является сильным предиктором рецидивирующего инфаркта миокарда, усилия медицинских работников по оказанию помощи пациентам в достижении прекращения курения приобретают все большее значение.

Изучение ограничений

Мы провели одноцентровое исследование естественной истории и зарегистрировали большую часть (∼90%) обследованных пациентов. Причины в большинстве тех пациентов, которые не были зарегистрированы (рис. 2), были связаны с противопоказаниями к МРТ (например, клаустрофобия) и логистике, а не с серьезностью ИМ, подразумевая, что когорта является репрезентативной для всех пациентов с ИМБП. Статус курения был зарегистрирован самостоятельно. Мы не собирали информацию о продолжительности, частоте или типе курения сигарет, а также не собирали информацию о статусе курения во время последующего наблюдения. Все курильщики были направлены на прекращение курения как часть сердечной реабилитации. Средняя фракция выброса ЛЖ (55%), вероятно, отражает сравнительно короткое время ишемии в целом (среднее время от двери до баллона в нашей больнице составляет 21 мин). Популяция исследования включала 21 пациента, первоначально лечившихся тромболизисом, и 14 из этих пациентов перенесли спасительную ЧКВ. Основные результаты нашего исследования были неизменными, когда эти пациенты были удалены. Курение сигарет после ИМ, возможно, повлияло на прогностическую связь между курением в анамнезе до начального ИМ и неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями в более отдаленной перспективе. Курение статус не был переоценен в 6 месяцев, что представляет собой ограничение дизайна исследования. Многовариантная модель (таблица 3) может рассматриваться как переопределенная традиционными стандартами. В многомерном анализе не было внесено никаких корректировок для искаженных переменных. Наш анализ не позволяет сделать вывод о причинности, и дальнейшие исследования оправданы.

Выводы

Нынешние курильщики с острым ИМТП почти на 10 лет моложе некурящих, что соответствует ускоренному сосудистому риску. Нынешнее курение независимо связано с необратимым кровоизлиянием в зоне инфаркта и системным воспалением после острого ИМСП и худших долгосрочных последствий для здоровья.

КОМПЕТЕНТНОСТЬ В МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЯХ: Наше исследование дает новое понимание парадокса курильщика. Мы показали, что курение сигарет независимо связано с необратимым кровоизлиянием в зоне инфаркта, системным воспалением после острого ИППП и ухудшением долгосрочных последствий для здоровья. Наши результаты должны развеять ложное представление о каких-либо благоприятных ассоциациях между курением и прогнозом после острого ИППП. Поскольку предыдущий инфаркт миокарда является сильным предиктором рецидивирующего инфаркта миокарда, усилия медицинских работников по оказанию помощи пациентам в достижении прекращения курения приобретают все большее значение.

ПЕРЕВОДНАЯ ПЕРСПЕКТИВА: Будущие исследования необходимы для подтверждения результатов с использованием биохимических показателей статуса курения и использования информации о продолжительности, частоте или типе курения сигарет, а также о статусе курения во время последующего наблюдения.

Подтверждения

Авторы благодарят пациентов и сотрудников, которые участвовали в этом исследовании. Они также благодарят Питера Уила и Патрика Ревелла (Siemens Healthcare, Великобритания).

По материалам сайта: imaging.onlinejacc.org

Написать ответ