ЛДГ при инфаркте миокарда

Определение ВОЗ для острого инфаркта миокарда

• Клиническая история дискомфорта ишемического типа
• Взлет и падение сывороточных маркеров сердца
• Изменения на серийно полученных ЭКГ

Характерным анамнезом боли при остром инфаркте миокарда является:

• Боль в груди, как правило, загрудинная описывается как стеснение, сдавливание
• Боль может распространяться на челюсть, руки, шею, спину и эпигастрию.
• Одышка может сопровождать боль в груди из-за плохого соответствия желудочков
• Тошнота, рвота и боль в животе
• тревожность
• потоотделение

Общее количество лейкоцитов слегка повышено с нейтрофилией. Это неспецифическое изменение совместимо с некрозом миокарда. Остальные лабораторные данные в норме.

Ферменты классических моделей не могут быть повышены очень рано в течение ОИМ. Следовательно, вы не должны зависеть от одного набора определений ферментов, а должны заказывать последовательность тестов в течение нескольких дней. Начальное определение фермента в ER может быть нормальным.

Общий CK начнет расти через 4-6 часов после появления инфаркта и достигнет пикового уровня в течение 24 часов.

Уровень CK-MB повышается в течение того же периода времени и исчезает примерно через 72 часа и постепенно исчезает в течение 7-4 дней после ИМ.

Уровни ферментов LDH-1 и LDH-2 «переворачиваются» или изменяются при ОИМ. Обычно уровень ЛДГ ниже уровня ЛДГ-2. Уровни AST (SGOT) повышаются в течение первых 24 часов и исчезают через 3-4 дня.

AST и CK-MM не являются специфичными для миокарда. Вы должны понимать, что уровни ферментов будут варьироваться в зависимости от количества времени между началом инфаркта и временем проведения теста.

	24 часа	72 часа
WBC	Неспецифический	Нормальный	Выросла	Нормальный
CK	Недостаток специфичности и чувствительности	Нормальный	Пиковое увеличение	Нормальный
CK-MB	Менее специфический (травма скелета, гипотиреоз)	Нормальный	Пиковое увеличение	Нормальный
Тропонин I и Т	Конкретный Травма сердца	Нормальный	Пиковое увеличение	Осталось повышенным (5-9 дней)
Миоглобин	Не сердечно-сосудистые	Увеличение (пик 8-12 часов)	Нормальный
АСТ (SGOT)	Неспецифический
ЛДГ	ЛДГ-1 и ЛДГ-2 "флип"	Нормальный	Выросла	Возврат к исходному уровню через 8-12 дней

ЭКГ изменения острого инфаркта миокарда

Ишемия и инфаркт —

Обычно ишемия приводит к Депрессия сегмента ST и более серьезное повреждение приводит к повышению сегмента ST. Тем не менее, высота и депрессия могут фактически сосуществовать в одной ЭКГ в зависимости от положения записывающего провода. Нет легкого или простого объяснения изменений ЭКГ с любой из этих патологий.

Считается, что при более серьезном повреждении миокарда внутриклеточный калий вытекает из поврежденных клеток и делает потенциал покоящейся мембраны более позитивным. В результате ток повреждения течет от поврежденных клеток к нормальным клеткам в течение диастолического периода (сегмент T-QRS). Это смещает базовую линию ЭКГ вниз, создавая впечатление, что сегмент ST повышен.

новый Q волны: От отсутствия тока деполяризации в мертвой ткани и отводящих токов с противоположной стороны сердца.

Прогрессия зубца R: изменения

Высокая вероятность инфаркта

• Высота сегмента ST> 1 мм в 2 смежных отведениях
• Волны Q

• Амплитуда не менее 25% от зубца R
• Продолжительность> 0,04 секунды

Нормальная или неспецифическая ЭКГ не исключает острого ИМ. Только около половины пациентов будут иметь диагностические изменения на их первоначальной ЭКГ.

Соотношение места инфаркта к коронарному кровообращению

Место инфаркта / окклюзии ветви коронарной артерии

Нижняя стена	II, III, AVF	RCA (если доминирует справа) или расширение периферической артерии (если слева доминирует)
Боковая стенка	Я, AVL, V4-6	Диагональная ветвь LAD или краевая ветвь периферической артерии
Антеро-перегородочный	V1-3	Очень проксимальный LAD
Передне-боковой:	V1-6	Проксимальный ЛАД
Задняя стенка	Отношение R / S> 1 в V1 и V2. Вертикальная зубчатая волна в V1-V2.	Дистальная периферическая или коронарная артерия

Эволюция ЭКГ меняется со временем при остром инфаркте миокарда

В первые часы	Нормальные зубцы R	Высота ST	Пиковая зубчатая волна
В течение 24 часов	Начало волны Q	Потеря R волны	ST начинает возвращаться к базовой линии	Инверсия зубца Т
24-48 часов	Углубляющаяся волна Q	Потеря R волны	Сегмент ST возвращается к исходному уровню	Продолжение инверсии зубца Т.
После 48-72 часов	Глубокие волны Q	Нет R волн	ST обычно возвращается к исходному уровню
После нескольких недель	Глубокие волны Q	Маленькая волна R может вернуться	ST вернуться в нормальное состояние

Из этой информации вы должны понять необходимость получения последовательных сердечных ферментов и ЭКГ и научиться интерпретировать их на основе латентного периода между началом боли и временем оценки.

Дефекты проводящей системы с коронарной циркуляцией

SA Node
AV Node
Левый пучок	Блоки проводимости изменяют изменения МИ, и вы должны знать об этом.
Правый пучок

Патофизиология атеросклеротической бляшки, ведущая к тромбозу.

Эволюция полосы в бляшку происходит в 2-4-м десятилетии жизни с количеством бляшек, связанных с факторами риска. Ключевым элементом является появление внеклеточного липида. Липид сначала появляется во внеклеточном матриксе, а затем в виде липидного ядра. Липидное ядро ​​в основном является бесклеточным с множеством окисленных липидов и краев, окруженных многочисленными липидными макрофагами. Эти макрофаги экспрессируют тканевой фактор, который делает область ядра наиболее тромбогенной частью зубного налета. Клетки гладких мышц (SMC) продуцируют коллаген для инкапсуляции и ограничения липидного ядра, однако активированные макрофаги продуцируют ферменты (например, металлопротеиназы), способные разрушать матрицу соединительной ткани. Там война!

Язва атеросклеротической бляшки приводит к активации тромбоцитов и каскаду свертывания, что приводит к окклюзионному тромбу.

Бляшки, которые чаще всего разрываются, не являются самыми большими, наиболее просвечивающими, но чаще всего

Эволюция изменений миокарда, возникающих после острого инфаркта миокарда.

• Инфаркт миокарда представляет коагуляционный некроз миокарда, обычно левого желудочка.
• Существует два морфологических типа инфаркта миокарда: трансмуральный и субэндокардиальный.

• трансмуральный инфаркт включает в себя всю толщину желудочковой стенки или перегородки.
• Субендокардиальный инфаркт занимает место во внутренней трети стенки желудочка.

• Если пациент выживает, инфаркт (коагуляционный некроз) претерпевает последовательность макроскопических и микроскопических изменений, которые приводят к заживлению. Инфаркт подвергается организации, т.е. мягкая, некротическая ткань постепенно заменяется грануляцией ткани который в свою очередь заменяется твердый рубец.
• осложнения может произойти в любой момент в процессе заживления или после него.

Эволюция тромба / тромба с течением времени.

Тромбоз может быть определен как патологический переход состояния крови из текучести в не текучесть. Вначале образуется стационарный тромб. Стационарный сгусток (тромб) может прогрессировать и в конечном итоге распадаться на мелкие кусочки, которые при попадании в циркуляцию называются эмболами. Фибринолитическая система представляет собой сеть ферментов, которые ответственны за растворение образовавшегося сгустка.

По мере старения сгустков они стабилизируются фактором XIIIa, и происходит сшивание фибрина и начало отложения коллагена. Они не подлежат ответственности на данном этапе.

Клинические последствия острого инфаркта миокарда

• Чаще всего стабильный
• Желудочковая дисфункция: гипотония
• Дисфункция желудочков: застойная сердечная недостаточность
• Раздражающий фокус: дисритмии
• Ишемия / некроз пучка ВИС: блок сердца, пучок пучка Гиса
• Повышенное высвобождение катехоламинов: гипертония
• Папиллярная мышечная ишемия / некроз: Митральная регургитация. Острая клапанная дисфункция.
• Разрыв межжелудочковой перегородки: дефект межжелудочковой перегородки
• Желудочковая аневризма

Стратегия лечения, когда вы подозреваете, что у пациента может быть инфаркт миокарда в отделении неотложной помощи

• Кислород через носовую канюлю
• Сублингвальный нитроглицерин
• Адекватная анальгезия
• Аспирин 160-325 мгм
• 12 отведений ЭКГ
• Нарисуйте базовые маркеры сердечного фермента
• Ограничить деятельность
• Применение гепарина, бета-блокатора, ингибитора АПФ
• Прием пациента в реанимацию
• Прервать инфаркт
• Определите стратегию ранней реперфузии с консультацией кардиолога и сделайте это.

Цели терапевтической стратегии при ми:

• Чтобы изменить предложение / потребность кислорода в миокарде
• Для предотвращения дальнейшего развития тромба / сгустка
• Восстановить перфузию
• Лечить осложнения

С нормальным артериальным рО2, кислородная терапия вероятно, мало влияет на соотношение спроса и предложения миокарда.

Морфий обладает эффектом венодилататора, который может вызвать снижение преднагрузки, напряжения желудочковой стенки и потребности в кислороде. Кроме того, центральное действие морфина на повышение тонуса блуждающего нерва и уменьшение опосредованного болью подъема симпатического тонуса также может снизить потребность миокарда в кислороде.

Нитроглицерин а также metropolol оба уменьшают потребность в кислороде при ОИМ, как при стабильной и нестабильной стенокардии. Хотя несколько клинических испытаний показали, что эти агенты могут уменьшить количество мышц, которые становятся некротическими, уменьшение размера инфаркта минимально по сравнению с тем, что может быть достигнуто с помощью тромболитической терапии.

поскольку бета-блокаторы Было показано, что снижение смертности в течение по крайней мере одного года после ИМ, рекомендуется начать бета-блокатор терапии до выписки из больницы.

Мы должны ограничить все действия на период времени, чтобы ограничить потребность в кислороде.

Роль аспирина и / или гепарина

В настоящее время имеются многочисленные доказательства того, что тромбоз возникает одновременно с эндогенным (спонтанным) и экзогенным тромболизисом. Хотя аспирин а также гепарин не будет лизировать коронарный тромб, эти препараты необходимы для предотвращения повторной окклюзии. Даже во время введения фибринолитических агентов эпизоды преходящей реперфузии с последующей повторной окклюзией часто предшествуют длительной коронарной реперфузии.

Варианты восстановления коронарной перфузии

Целью реперфузии является предотвращение некроза миокарда.

Ранняя реперфузия улучшает функцию ЛЖ и выживаемость у пациентов с

• Высота ST
• Новый или предположительно новый пакетный филиал

Наша задача — отменить инфаркт. Определитесь (с консультацией кардиолога) о методе реперфузии и «Просто сделай это»

• Тромболитическая терапия
• Удаляет тромб, еще не растворенный эндогенной фибринолитической системой
• Максимальная польза при применении в течение 1-3 часов после появления симптомов
• Восстанавливает проходимость, спасает миокард и снижает заболеваемость и смертность
• Риск внутричерепного кровоизлияния
• Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА).
• Для пациентов, не прошедших тромболитическую терапию
• Как альтернатива тромболизису
• Требуется опытный врач и лаборатория
• Шунтирование коронарной артерии (CABG)

С опытными руками, PTCA может иметь небольшое преимущество в смертности и осложнениях по сравнению с тромболитической терапией в краткосрочной перспективе.

На данный момент PTCA равен не лучше, чем тромболитики.

Активатор тканевого плазминогена (t-PA) преобразует плазминоген в плазмин, который действует на переваривание фибринового сгустка, закупоривающего одну из основных коронарных артерий. Уменьшение боли в груди или уменьшение величины подъема сегмента ST в ЭКГ позволяет предположить, что реперфузия была достигнута. К сожалению, эти маркеры являются довольно неточными, и коронарная ангиография является единственным окончательным методом для распознавания успешной реперфузии. Если был доступен метод оценки реперфузии (после 90 минут внутривенной тромболитической терапии), его можно было бы перенести в лабораторию катетеризации сердца для проведения спасательной ангиопластики.

Как латентность от появления симптомов до начала терапии t-PA повлияет на эффективность терапии?

Чтобы спасти обратимо поврежденную сердечную мышцу, тромболитическая терапия должно быть начато в течение первых шести часов после появления симптомов. По истечении шести часов сердечные миоциты необратимо повреждены, и реперфузия, вероятно, не уменьшает предельное количество некроза. Однако есть свидетельства того, что реперфузия через шесть часов может помочь в процессе заживления с меньшим истончением рубца и меньшей вероятностью образования аневризмы. Отсутствие какой-либо пользы через 12 часов может быть отчасти связано с неэффективностью тромболитиков при лизировании старых тромбов. По мере старения сгустков они стабилизируются фактором XIIIa, и происходит сшивание фибрина и начало отложения коллагена.

0-6 часов	6-12 часов	> 12 часов
Сгусток	Lysable	Отложение коллагена. Не подлежит лизингу
миоцитов	Все еще жизнеспособен

необратимое повреждение / не уменьшает степень некроза / может способствовать процессу заживления

Риск геморрагической трансформации на инфарктной территории с очень небольшим количеством мышц для спасения

Современные тромболитические агенты

Комплекс активатора анизоилированного плазминогена стрептокиназы (APSAC).

T-PA связывается с фибрином с большей аффинностью, чем урокиназа или стрептокиназа и активированный плазмин на поверхности фибрина. Теоретически это должно привести к более локализованному (специфическому для сгустка) эффекту и меньшему системному фибринолизу. Т-ПА также не обладает антигенностью. Хотя клинические испытания противоречивы, в целом считается, что стрептокиназа и t-PA дают сходные результаты с точки зрения проходимости сосудов и общей смертности. поскольку стрептокиназа стоит всего от 1/5 до 1/10 столько же, сколько и t-PA, чаще используется для лечения острого инфаркта миокарда.

Основные факторы риска, связанные с применением тромболитической терапии

Внутричерепное кровоизлияние а также кровотечение являются основным риском, связанным с тромболитиками. Лизис предварительно сформированного тромба в месте недавнего инсульта или операции допускает кровотечение. Тромболитические средства следует избегать в течение 10 дней после операции и 6 недель после инсульта. Чрезвычайно низкие уровни фибриногена могут также привести к кровотечению, а также к нарушению функции тромбоцитов из-за лизиса поверхностных гликопротеинов.

Осложнения инфаркта миокарда и принципы ведения каждого.

По материалам сайта: www.meddean.luc.edu