Бактериальная пневмония у взрослых несет повышенный риск неблагоприятных сердечных событий (таких как сердечная недостаточность, аритмия и сердечные приступы), которые вносят существенный вклад в смертность, но как скомпрометировано сердце, неясно. Исследование, опубликованное 18 сентября в PLOS Pathogens, теперь демонстрирует, что Пневмококк, бактерия, ответственная за большинство случаев бактериальной пневмонии, может проникать в сердце и вызывать гибель клеток сердечной мышцы.
Карлос Ориуэла из Центра наук о здоровье Университета Техаса в Сан-Антонио, США, и его коллеги первоначально изучили причины сердечной недостаточности во время инвазивного пневмококкового заболевания (когда S. pneumoniae бактерии инфицируют основные органы, такие как легкие, кровоток и мозг) у мышей, и впоследствии подтвердили некоторые из их основных результатов у макак-резус и в ткани сердца от умерших пациентов.
У мышей с тяжелой инвазивной пневмококковой инфекцией в крови обнаружен повышенный уровень тропонина, маркера повреждения сердца. У них также были ненормальные ЭКГ. Когда исследователи исследовали сердца мышей, они обнаружили микроскопические места повреждения (так называемые микролезии) в сердечной мышце. S. pneumoniae были обнаружены в этих микролизонах, указывая на то, что бактерии способны проникать и размножаться в сердце. Рассматривая более подробно, исследователи идентифицировали умирающие клетки сердечной мышцы в ткани, окружающей микролезии.
На молекулярном уровне исследователи обнаружили, что S. pneumoniae токсин пневмолизин присутствовал в микролезиях и отвечал за гибель клеток сердечной мышцы. Они также показали, что S. pneumoniae требует молекулы под названием CbpA, чтобы выйти из кровотока и проникнуть в сердце. Кроме того, экспериментальная вакцинная композиция, состоящая из CbpA и нетоксичной версии антител, генерируемых пневмолизином, защищала мышей от сердечной инвазии и повреждения сердца.
Получив ткани от трех макак-резус, которые умерли от пневмококковой пневмонии, исследователи обнаружили, что микрослайсы сердца были похожи по размеру и внешнему виду на те, которые наблюдались у мышей, но без присутствия S. pneumoniae бактерии. Аналогичная ситуация была в образцах сердца от пациентов, умерших от инвазивного пневмококкового заболевания. Два из образцов (они смотрели в общей сложности девять) показали микролезоны, но поражения не содержали бактерий.
Поскольку макаки и пациенты-люди лечились антибиотиками, исследователи задавались вопросом, были ли бактерии причиной поражений, но впоследствии были убиты лечением. Чтобы проверить это, они заразили мышей S. pneumoniae и лечил их антибиотиком в высоких дозах (ампициллином), когда поражения были впервые заметны. Сердца этих мышей были похожи на макаки и человеческие образцы, с явным присутствием микролизонов, но без бактерий. Как обсуждают исследователи, ампициллин действует, разрушая бактерии и высвобождая их содержимое, включая пневмолизин, и это может усугубить гибель клеток сердечной мышцы. Альтернативные антибиотики, которые не разливают содержимое своих бактериальных мишеней, существуют и могут быть полезными.
Показав впервые, что S. pneumoniae могут непосредственно повредить сердце — что может помочь объяснить связь между пневмонией и неблагоприятными сердечными событиями — исследователи пришли к выводу, что «исследования заслуживают того, чтобы определить истинную частоту сердечных микролезий у пациентов, госпитализированных с инвазивным пневмококковым заболеванием, если изменения в антибиотикотерапии улучшить отдаленные результаты, и если профилактика повреждения сердца является показанием для вакцинации ".
Источник истории:
Материалы предоставлены PLoS. Примечание: содержание может быть отредактировано по стилю и длине
По материалам сайта: www.sciencedaily.com
