Инфаркт миокарда

Пересмотрено: 13 ноября 2004 г.

Клиническое подозрение

Наличие внезапной боли в груди, которая длится более 30 минут, особенно у пациента с множественными факторами риска. Боль глубокая и висцеральная; прилагательные, обычно используемые, чтобы описать это, являются тяжелыми, сжимающими, и сокрушительными, хотя иногда это описывается как колющее или горящее. Это часто сопровождается слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, беспокойством и ощущением надвигающейся гибели.

Хотя боль является наиболее распространенной жалобой, она не всегда присутствует. Доля безболезненных ОИМ выше у пациентов с сахарным диабетом и увеличивается с возрастом. В пожилом возрасте ОИМ может проявляться как внезапное одышка, которая может прогрессировать до отека легких.

Сочетание субстернальной боли в грудной клетке, сохраняющейся в течение> 30 мин, и диафореза настоятельно указывает на ОИМ.

Инфаркт миокарда (ИМ) прогрессирует через следующие временные стадии: (1) острый (от первых нескольких часов до 7 дней), (2) заживление (от 7 до 28 дней) и (3) исцеление (29 дней и более). При оценке результатов диагностических тестов на ИМВ необходимо учитывать временную фазу процесса инфаркта.

Диагностируется по меньшей мере 2 из следующих:

1. История длительной боли в груди или ангинального эквивалента.
2. Изменения ЭКГ соответствуют ишемии или некрозу.
3. Повышенные сердечные ферменты.

Ценные лабораторные тесты для подтверждения диагноза можно разделить на 4 группы: (1) электрокардиограмма (ЭКГ), (2) сывороточные маркеры сердца, (3) визуализация сердца и (4) неспецифические показатели некроза и воспаления тканей.

На начальной стадии острой фазы инфаркта миокарда полная окклюзия инфарктной артерии вызывает подъем сегмента ST. У большинства пациентов, у которых первоначально отмечалось повышение сегмента ST, развились зубцы Q на ЭКГ, и в конечном итоге им был поставлен диагноз перенесенного инфаркта миокарда. Небольшая часть может выдержать только инфаркт миокарда без зубца Q. Когда препятствующий тромб не является полностью окклюзионным, препятствие является временным или, если присутствует богатая побочная сеть, повышение сегмента ST не наблюдается. Считается, что такие пациенты испытывают либо нестабильную анагну, либо инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI). Среди пациентов с отсутствием подъема сегмента ST, если обнаружен сывороточный сердечный маркер и не развивается зубец Q, в конечном итоге ставится диагноз ИМ без зубца Q. У небольшого числа пациентов, которые первоначально представлены без подъема сегмента ST, может развиться инфаркт миокарда. Ранее считалось, что трансмуральный ИМ присутствует, если ЭКГ демонстрирует зубцы Q или потерю зубцов R, а нетрансмуральный ИМ может присутствовать, если ЭКГ показывает только переходные изменения сегмента ST и зубца Т. Однако электрокардиографо-патологические корреляции далеки от совершенства; и поэтому в настоящее время обычно используется более рациональная номенклатура для обозначения электрокардиографического инфаркта, при этом термины Q-wave и non-Q-wave MI заменяют термины трансмуральный и нетрансмуральный MI соответственно.

Сердечные ферменты

Некоторые белки, называемые сывороточными сердечными маркерами, высвобождаются в кровь в больших количествах из некротической сердечной мышцы после ОИМ. Скорость выделения специфических белков различается в зависимости от их внутриклеточного расположения и молекулярной массы, а также от местного кровотока и лимфатического потока.

Временной характер высвобождения белка имеет диагностическое значение, но современные срочные реперфузионные стратегии требуют принятия решения (в значительной степени основанного на сочетании клинических данных и результатов ЭКГ), прежде чем результаты анализов крови будут возвращены из центральной лаборатории. В настоящее время доступны быстрые анализы цельной крови на наличие сывороточных сердечных маркеров, которые могут облегчить принятие управленческих решений, особенно у пациентов с недиагностической ЭКГ.

• CKMB: изофермент MB креатинфосфокиназы более специфичен для AMI, чем для CK. Тем не менее, он все еще может быть повышен при повреждении скелетных мышц. Вместо того, чтобы пытаться поставить диагноз ОИМ на основе одного измерения CK и CKMB, клиницисты должны оценить серию измерений, полученных в течение первых 24 часов. Освобождение скелетных мышц от CKMB обычно приводит к появлению «плато», тогда как AMI вызывает повышение CKMB, которое достигает максимума приблизительно через 20 ч после начала коронарной окклюзии. При попадании в кровообращение на форму миокарда CKMB (CKMB2) воздействует фермент карбоксипептидаза, который отщепляет остаток лизина от карбоксильного конца с образованием изоформы (CKMB1) с другой электрофоретической подвижностью. Соотношение CKMB2: CKMB1> 1,5 очень чувствительно для диагностики ОИМ, особенно через 4-6 часов после начала коронарной окклюзии.

Фракция MB-CK появляется через 4 часа после начала инфаркта и достигает пика примерно через 24 часа с продолжительностью 72 часа.

CK MB: 4 часа — 24 часа — 72 часа

• Специфичный для сердца тропонин T (cTnT) и специфичный для сердца тропонин I (cTnI) имеют аминокислотные последовательности, отличные от таковых в формах скелетных мышц этих белков. Эти различия позволили разработать количественные анализы для cTnT и cTnI с высокоспецифичными моноклональными антителами. Поскольку cTnT и cTnI обычно не выявляются в крови здоровых людей, но могут увеличиваться после ИММ до уровней, более чем в 20 раз превышающих пороговое значение (обычно устанавливаемое лишь немного выше уровня шума анализа), измерение cTnT или cTnI имеет значительная диагностическая полезность, и они в настоящее время являются предпочтительными биохимическими маркерами для ми.

Сердечные тропонины особенно ценны, когда есть клиническое подозрение либо о повреждении скелетных мышц, либо о небольшом ИМ, который может быть ниже предела обнаружения для измерений CK и CKMB. Уровни cTnI могут оставаться повышенными в течение 7-10 дней после ОИМ, а уровни cTnT могут оставаться повышенными в течение 10-14 дней. Таким образом, измерение cTnT или cTnI заменило измерение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов у пациентов с подозрением на ИМ, которые обращаются к врачу более чем через 24–48 ч после появления симптомов.

• ЛДГ, с другой стороны, появляется через 12 часов после инфаркта и достигает пика через 2 дня и продолжается 14 дней. ЛДГ в значительной степени был заменен более специфическим сердечным тропонином для пациентов с подозрением на ОИМ после первых 48 часов.
• CK: креатин фосфкиназа была заменена CKMB из-за отсутствия специфичности CK при ОИМ.
• СГОТ, СГПТ

Двумерная эхокардиография (глава 227) является наиболее часто используемым методом визуализации у пациентов с ОИМ. Нарушения движения стенки присутствуют почти повсеместно.

Для оценки пациентов с подозрением на ОИМ доступно несколько методов радионуклидной визуализации. Однако эти методы визуализации используются реже, чем эхокардиография, потому что они более громоздки и им не хватает чувствительности и специфичности во многих клинических обстоятельствах. Перфузионная томография миокарда с помощью 201Tl или 99mTc-сестамиби, которые распределены пропорционально кровотоку миокарда и сконцентрированы в жизнеспособном миокарде (глава 244), выявляет дефект («холодное пятно») у большинства пациентов в течение первых нескольких часов после развития трансмурального инфаркта , Однако, хотя перфузионное сканирование является чрезвычайно чувствительным, оно не может отличить острые инфаркты от хронических рубцов и, таким образом, не является специфическим для диагностики острого инфаркта миокарда.

Управление МИ

признать пациенты, которые являются кандидатами для реперфузионной терапии.
Пациенты с новым повышением ST или предполагаемым новым LBBB указывают на трансмуральный инфаркт и показаны для тромболитической терапии в течение 30 минут после поступления или 1 раз в течение 60 минут после прибытия в больницу.

Начальное лечение для всех пациентов с болью в груди и подозрением на инфаркт миокарда (независимо от того, указаны ли они для реперфузионной терапии, все они должны получать следующее):

Сублингвальный нитроглицерин 0,4 мг каждые 5 минут следует назначать всем пациентам при отсутствии гипотонии или выраженной тахикардии или инфаркта нижнего отдела, осложненного инфарктом правого желудочка.

Анальгетики : очень важно, так как снижает циркулирующие катехоламины и потребление кислорода миокардом. Морфина сульфат является выбором и предоставляется только в том случае, если симптомы сохраняются после 0,4 мг сублингвального нитроглицерина каждые 5 минут.

антитромбоцитарных : 165-325 мг ПО снижает смертность от инфаркта миокарда.

антикоагуляция : как при ишемии.

Бета-антагонисты : уменьшить ишемию миокарда и может ограничить размер инфаркта.
Противопоказаниями к бета-блокаторам являются:
— ранит более 1/3 легочных полей.
— ЧСС 250 мсек
— расширенный блок сердца.
— бронхоспастическая болезнь легких.
— тяжелая ПВД.
Терапия начинается с внутривенного введения метопролола 5 мг. Может повторяться каждые 5 минут до 15 мг (загрузка). Пациенты, переносящие нагрузочную дозу, переходят на пероральное введение 50 мг каждые 6-12 часов, затем 100 мг два раза в день (атенолол 100 мг в сутки).

IV жидкости для тех, кто в шоке

Ингибиторы АПФ у всех нормотензивных пациентов, особенно если имеются клинические признаки сердечной недостаточности.

кислород : артериальная О₂ Получается при поступлении, только если пациент находится в респираторном расстройстве и не является кандидатом на тромболитическую терапию. 2-4 л / мята через носовые канюли. Если у пациентов нет гипоксемии, их можно прекратить через 6 часов. увеличение O₂ до супранормальных уровней не указано, так как это увеличивает АД и резистентность.

Тромболитическая терапия
Пациенты должны быть разделены на тех, которые являются кандидатами на тромболитическую терапию, и тех, которые являются кандидатами на ангиографию и ЧТКА. Тромболитическая терапия является первым выбором для восстановления коронарной перфузии у пациентов с острым инфарктом миокарда, при условии отсутствия противопоказаний к ее применению.
* те, кто нуждается в тромболитической терапии:
— все пациенты, присутствующие в течение 12 часов после продолжительной ишемической атаки (> 30 минут, что связано с новым подъемом сегмента ST по меньшей мере на 0,1 мВ (> 1 мм) по крайней мере в двух смежных отведениях).
— терапия показана также пациентам с выраженной депрессией сегмента ST (> 2 мм) в передних отведениях, что указывает на инфаркт задней стенки и
— те с длительной болью в груди и предполагаемой новой LBBB.

Фибринолитические агенты будут вызывать лизис сгустка у 60-90% пациентов и нормализуют коронарный кровоток в 30-40% артерий, связанных с инфарктом, на 90 минут, в зависимости от используемого агента.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии

• Активное внутреннее кровотечение
• Новообразование ЦНС, порок развития AV или аневризма.
• Процедура ЦНС или CVA в течение двух месяцев.
• Тяжелая неконтролируемая гипертензия (более 200/130 или осложненная ретиноваскулярным заболеванием или энцефалопатией)
• Известен кровоточащий диатез
• ИМ из-за расслоения аорты
• Аллергия на стрептокиназу или анистреплазу, если будет использоваться стрептокиназа или анистреплаза

Относительные противопоказания к тромболитической терапии

• Возраст старше 75
• Цереброваскулярная болезнь
• Беременность или ранняя послеродовая
• Недавняя крупная операция (менее 10 дней), пункция несжимаемого сосуда или биопсия органа
• Недавняя травма, включая СЛР продолжительностью более 2 минут
• Недавнее кровотечение из желудка или активная язвенная болезнь (менее 10 дней)
• Острый перикардит или подострый бактериальный эндокардит
• Септический тромбофлебит
• Высокая вероятность тромба левого сердца (например, митральный стеноз с фибрилляцией предсердий)
• Известные нарушения коагуляции, в том числе антикоагулянтная терапия
• Значительная дисфункция печени
• Состояния, связанные с риском кровотечения, такие как диабетическая ретинопатия.
• менструация
• Терминальный рак или другое заболевание конечной стадии
• Недавняя стрептококковая инфекция, если будет использоваться стрептокиназа или анистреплаза

Добавляет к тромболизису:

Антитромботическая терапия в форме антитромбоцитов и антитромботических средств в дополнение к бета-адренергическим блокаторам.

Те, кто нуждается в неотложной ангиографии и возможной ЧТКА: (в течение 60 минут приема)

— (1) те с болью в груди и постоянным повышением ST, которые присутствуют больше чем через 12 часов после начала острого инфаркта миокарда,
— (2) те с постоянной депрессией ST, и
— (3) те с симптомами рефрактерной стенокардии и недиагностическими изменениями ЭКГ.
— (4) Пациенты с противопоказаниями к тромболизису обычно являются кандидатами на первичное ЧТКА.

Те, кто нуждается в экстренной помощи CABG:

Чрезвычайная CABG показана у пациентов с рефрактерной ишемией или кардиогенным шоком, чья коронарная анатомия не подходит для PTCA, у пациентов, у которых PTCA потерпела неудачу, и у пациентов с механическими осложнениями MI. Обычно показано, что введение внутриаортального баллонного насоса стабилизирует этих пациентов перед хирургической процедурой.

Стратификация риска последующее управление МИ:

Это делается путем клинической оценки и эхокардиографии в 24 часа.

1. Пациенты с высоким риском (пациенты с любым из следующего):

Сердечная недостаточность, блокада сердца

Предыдущий инфаркт миокарда

Рецидивирующий инфаркт миокарда или стенокардия в течение 24 часов.

Они должны оставаться в больнице в течение нескольких дней после стабилизации и пройти коронарную ангиографию для определения необходимости PTCA / CABG.

2. Пациенты с низким риском (те, у кого нет вышеуказанных критериев).

Эти пациенты могут быть переведены на контролируемый пол телеметрии через 24-36 часов. Если амбулаторно без рецидивирующей ишемии, они могут быть выписаны в течение 4 дней и подвергнуты последующему стресс-тестированию с ограничением симптомов в амбулаторных условиях в течение 10-14 дней. Те с индуцируемой ишемией впоследствии назначены для PTCA / CABG. Если стресс-тестирование проходит хорошо, то другое обычно проводится за 6-8 недель до начала работы.

После того, как все вышеперечисленное выполнено, пациентам назначают диету и программу физических упражнений для уменьшения сопутствующих факторов риска, например Липидопонижающие препараты при гиперхолестролемии, эстрогены у пациентов в постменопаузе.

Сосуществующие медицинские условия лечатся соответствующим образом.

Антиагреганты (аспирин 75-325 мг) назначают ежедневно бессрочно (уменьшает сосудистые события на 30%).

Варфарин в течение 6 месяцев при большом переднем инфаркте, аневризме или тромбе. Он дается на всю жизнь при сосуществующей фибрилляции предсердий и тяжелой недостаточности левого желудочка.

Бета-блокаторы назначаются на неопределенный срок, кроме случаев, когда противопоказано или группа очень низкого риска и молодые (снижает смертность от всех причин путем

Блокаторы кальциевых каналов назначаются, если бета-блокаторы противопоказаны.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) назначаются всем пациентам в течение первых 6 недель. Он предоставляется на неопределенный срок, если недостаточность левого желудочка или фракция выброса составляет менее 40% (снижает смертность в течение 2 лет на 30%).

Нитраты при симптоматической ишемии или сердечной недостаточности.

33% пациентов умрут от первого инфаркта миокарда.

Вы доктор, фармацевт, Пенсильвания или медсестра?

Присоединяйтесь к медицинскому сообществу Doctors Lounge

Редакционная деятельность: Публикуйте, рецензируйте, редактируйте онлайн статьи.

Спросите доктора Команды: Отвечайте на вопросы пациентов и обсуждайте сложные презентации с другими участниками.

По материалам сайта: www.doctorslounge.com