Маттиа Арриго, Джон Т. Париссис, Эйити Акияма, Александр Мебазаа, Понимание острой сердечной недостаточности: патофизиология и диагностика, Европейский журнал сердечных добавок, Том 18, выпуск suppl_G, 28, страницы G11 – G18, https://doi.org/10.1093/eurheartj/suw044
Скачать файл цитирования:
© 2019 Oxford University Press
Острая сердечная недостаточность (AHF) является актуальной проблемой общественного здравоохранения, вызывающей большинство незапланированных госпитализаций у пациентов в возрасте 65 лет и старше. AHF был исторически описан как отказ насоса, вызывающий гипоперфузию вниз по течению и затор вверх по течению. В последние десятилетия к упрощенной гемодинамической модели для объяснения патофизиологии AHF была добавлена более сложная сеть взаимодействий. Кроме того, AHF — это не конкретное заболевание, а общая клиническая картина различных гетерогенных сердечных нарушений. Сохранение плохих результатов при AHF может быть связано с нехваткой улучшений в остром лечении этих пациентов. В самом деле, острое лечение AHF по-прежнему состоит в основном из внутривенных диуретиков и / или вазодилататоров, адаптированных к исходному гемодинамическому статусу с небольшим учетом основных патофизиологических особенностей. Следовательно, существует неудовлетворенная потребность в увеличенной индивидуализации лечения ОГФ в соответствии с преобладающими основными патофизиологическими механизмами, чтобы, как мы надеемся, улучшить результаты лечения пациента. В этой статье мы рассмотрим современные знания в области патофизиологии и начальной диагностики AHF.
Вступление
Острая сердечная недостаточность (AHF) является актуальной проблемой общественного здравоохранения, вызывающей большинство незапланированных госпитализаций у пациентов в возрасте 65 лет и старше. 1 Несмотря на значительные достижения в лечении хронической сердечной недостаточности (СН) за последние десятилетия, которые привели к заметному улучшению долгосрочной выживаемости, результаты ОВЧ остаются низкими: 90-дневная повторная госпитализация и 1-летняя смертность достигают 10–30 %. 2 Сохранение плохих результатов при AHF может быть связано с нехваткой улучшений в остром лечении этих пациентов. Несмотря на отсутствие доказательств положительного влияния на исход, острое лечение AHF по-прежнему в основном состоит из неинвазивной вентиляции легких в случае отека легких, внутривенных диуретиков и / или вазодилататоров. Эти вмешательства разрабатываются в соответствии с исходным гемодинамическим статусом, без учета основных патофизиологических особенностей. 3-5
Острая сердечная недостаточность исторически описывалась как отказ насоса, вызывающий гипоперфузию в нижнем течении и застой в верхнем течении. В последние десятилетия к упрощенной гемодинамической модели для объяснения патофизиологии AHF была добавлена более сложная сеть взаимодействий. 6 Кроме того, ОВЧ — это не конкретное заболевание, а общая клиническая картина различных гетерогенных сердечных нарушений. Следовательно, существует неудовлетворенная потребность в увеличенной индивидуализации лечения ОГФ в соответствии с преобладающими основными патофизиологическими механизмами, чтобы, как мы надеемся, улучшить результаты лечения пациента.
Патофизиология острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность определяется как появление новых или ухудшение симптомов и признаков сердечной недостаточности 5, что часто требует быстрой эскалации терапии и госпитализации. Клиническая картина ОВЧ обычно включает симптомы или признаки, связанные с перегрузкой и перегрузкой объема, а не с гипоперфузией. 7 Поскольку перегрузка играет центральную роль в подавляющем большинстве случаев ОВЧ, понимание основных патофизиологических механизмов, связанных с застоем, имеет важное значение для лечения пациентов с ОНЧ. 8 Более того, уровень застойных явлений и количество застойных органов имеют прогностическую значимость у пациентов с сердечной недостаточностью. 8
Механизмы застойных явлений: грипп> При наличии сердечной дисфункции активируются несколько нейрогуморальных путей, включая симпатическую нервную систему, систему ренин-ангиотензин-альдостерон и систему аргинин-вазопрессин, чтобы противодействовать негативному влиянию HF на доставку кислорода к периферическим тканям. Нейрогуморальная активация при СН приводит к нарушению регуляции выведения натрия через почки, что приводит к накоплению натрия и, во-вторых, к накоплению жидкости 9, 10 (см. Рисунок 1). Действительно, значительно повышенное давление наполнения сердца и венозная гиперемия часто наблюдаются за несколько дней или недель до явной клинической декомпенсации. 11-13
Застой при сердечной недостаточности.
Застой при сердечной недостаточности.
Отек тканей возникает, когда транссудация из капилляров в интерстиций превышает максимальный дренаж лимфатической системы. Перетекание плазменной жидкости в интерстиций является результатом взаимосвязи между гидростатическим и онкотическим давлениями в капиллярах и в интерстиции, а также соблюдением интерстиции. Увеличение градиента транскапиллярного гидростатического давления, снижение градиента транскапиллярного онкотического давления и повышенная интерстициальная эластичность способствуют образованию отека.
У здоровых людей увеличение общего содержания натрия в организме обычно не сопровождается образованием отеков, так как большое количество натрия может быть забуферено интерстициальными сетками гликозаминогликанов без компенсаторного удержания воды. Кроме того, интерстициальные сети гликозаминогликанов демонстрируют низкую податливость, которая предотвращает накопление жидкости в интерстиции. 15
При ВЧ, когда накопление натрия сохраняется, сети гликозаминогликанов могут стать нефункциональными, что приводит к снижению буферной емкости и повышению податливости. При AHF наличие отека легких или периферических артерий плохо коррелирует с давлением наполнения слева и справа, 16, 17, но у пациентов с дисфункциональными сетями гликозаминогликанов даже незначительно повышенное венозное давление может привести к отекам легких и периферических сосудов. 9 Кроме того, поскольку большое количество натрия накапливается в интерстициальных сетях гликозаминогликанов и не достигает почек, он избегает почечного клиренса и его особенно трудно удалить из организма. 9
Кроме того, постоянная нейрогуморальная активация вызывает дезадаптивные процессы, приводящие к пагубному ремоделированию желудочков и дисфункции органов. Основываясь на этом, фармакологические методы лечения, которые ингибируют симпатическую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, включая бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты альдостерона и совсем недавно ингибитор ангиотензинового рецептора неприлизина хронических LCZ696, стали хроническими ингибиторами LCZ696. ВЧ терапия. 18-33
У этих пациентов застой ускоряется перераспределением жидкости, а не накоплением. Показано, что симпатическая стимуляция вызывает временную вазоконстрикцию, приводящую к внезапному смещению объема от внутренней и периферической венозной системы к легочной циркуляции, без удержания экзогенной жидкости. 34, 35 Тем не менее, предварительным условием перераспределения жидкости является наличие некоторого количества периферических и висцеральных скоплений.
В физиологических состояниях емкостные вены содержат одну четвертую от общего объема крови и стабилизируют преднагрузку сердца, буферную перегрузку объемом. 36, 37 При гипертонической AHF первичным изменением является несоответствие в отношениях желудочко-сосудистой связи с увеличенной постнагрузкой и уменьшенной венозной емкостью (повышенная преднагрузка). 38
Накопление жидкости и перераспределение жидкости приводят к увеличению сердечной нагрузки и застойных явлений при AHF, но их актуальность, вероятно, будет варьироваться в зависимости от различных клинических сценариев. В то время как накопление жидкости может быть более распространенным при декомпенсации застойной сердечной недостаточности (ЗСН) с уменьшенной фракцией выброса, перераспределение жидкости может быть преобладающим патофизиологическим механизмом при АГФ с сохраненной фракцией выброса. 39 Соответственно, противозастойная терапия должна быть адаптирована. В то время как диуретики могут быть полезны при накоплении жидкости, вазодилататоры могут быть более подходящими при наличии перераспределения жидкости для модуляции желудочко-сосудистых связей.
Кроме того, последние экспериментальные данные, полученные на человеческих моделях, позволяют предположить, что венозная гиперемия является не просто эпифеноменом, вторичным по отношению к сердечной дисфункции, но скорее играет активную пагубную роль в патофизиологии AHF, индуцирующей прооксидантные, провоспалительные и гемодинамические стимулы, которые способствуют острой декомпенсации. 40 Как эти патофизиологические изменения вызваны, остается не совсем понятным, но биомеханические силы, создаваемые застоем, значительно способствуют эндотелиальной и нейрогуморальной активации. Действительно, эндотелиальное растяжение запускает внутриклеточный сигнальный каскад и заставляет эндотелиальные клетки претерпевать фенотипическое переключение в прооксидантное провоспалительное состояние с вазоконстрикцией. 41
Дисфункция органов, вызванная застоем
Венозный застой в значительной степени способствует дисфункции органов как при хронической, так и при острой сердечной недостаточности (см. Таблица 1).
Краткий обзор вызванной застоем дисфункции органов и клинических проявлений
| Перегруженный орган | Клиническое проявление | Рекомендации |
|---|---|---|
| Сердце | Третий звук сердца, растяжение яремной вены, положительный гепато-яремный рефлюкс | 83-85 |
| Функциональная митральная и трикуспидальная регургитация | ||
| Повышенные НЧ: BNP> 100 пг / мл, NT-proBNP> 300 пг / мл, MR-proANP> 120 пмоль / л. | ||
| легкое | Одышка, ортопноэ, бендопноэ, пароксизмальная ночная одышка | 8,66 |
| Аускультативные хрипы, хрипы, хрипы; тахипное и гипоксия | ||
| Патологическая рентгенография грудной клетки (интерстициальный / альвеолярный отек, плевральный выпот) | ||
| B-линии («кометы») на УЗИ легких | ||
| почка | Снижение выхода мочи | 44,45 |
| Повышенный уровень креатинина, гипонатриемия | ||
| печень | Правосторонний дискомфорт в верхней части живота, гепатомегалия, желтуха | 47,48 |
| Повышенные параметры холестаза | ||
| кишка | Тошнота, рвота, боль в животе | 46,51 |
| Асцит, повышение брюшного давления | ||
| кахексия |
| Перегруженный орган | Клиническое проявление | Рекомендации |
|---|---|---|
| Сердце | Третий звук сердца, растяжение яремной вены, положительный гепато-яремный рефлюкс | 83-85 |
| Функциональная митральная и трикуспидальная регургитация | ||
| Повышенные НЧ: BNP> 100 пг / мл, NT-proBNP> 300 пг / мл, MR-proANP> 120 пмоль / л. | ||
| легкое | Одышка, ортопноэ, бендопноэ, пароксизмальная ночная одышка | 8,66 |
| Аускультативные хрипы, хрипы, хрипы; тахипное и гипоксия | ||
| Патологическая рентгенография грудной клетки (интерстициальный / альвеолярный отек, плевральный выпот) | ||
| B-линии («кометы») на УЗИ легких | ||
| почка | Снижение выхода мочи | 44,45 |
| Повышенный уровень креатинина, гипонатриемия | ||
| печень | Правосторонний дискомфорт в верхней части живота, гепатомегалия, желтуха | 47,48 |
| Повышенные параметры холестаза | ||
| кишка | Тошнота, рвота, боль в животе | 46,51 |
| Асцит, повышение брюшного давления | ||
| кахексия |
Краткий обзор вызванной застоем дисфункции органов и клинических проявлений
| Перегруженный орган | Клиническое проявление | Рекомендации |
|---|---|---|
| Сердце | Третий звук сердца, растяжение яремной вены, положительный гепато-яремный рефлюкс | 83-85 |
| Функциональная митральная и трикуспидальная регургитация | ||
| Повышенные НЧ: BNP> 100 пг / мл, NT-proBNP> 300 пг / мл, MR-proANP> 120 пмоль / л. | ||
| легкое | Одышка, ортопноэ, бендопноэ, пароксизмальная ночная одышка | 8,66 |
| Аускультативные хрипы, хрипы, хрипы; тахипное и гипоксия | ||
| Патологическая рентгенография грудной клетки (интерстициальный / альвеолярный отек, плевральный выпот) | ||
| B-линии («кометы») на УЗИ легких | ||
| почка | Снижение выхода мочи | 44,45 |
| Повышенный уровень креатинина, гипонатриемия | ||
| печень | Правосторонний дискомфорт в верхней части живота, гепатомегалия, желтуха | 47,48 |
| Повышенные параметры холестаза | ||
| кишка | Тошнота, рвота, боль в животе | 46,51 |
| Асцит, повышение брюшного давления | ||
| кахексия |
| Перегруженный орган | Клиническое проявление | Рекомендации |
|---|---|---|
| Сердце | Третий звук сердца, растяжение яремной вены, положительный гепато-яремный рефлюкс | 83-85 |
| Функциональная митральная и трикуспидальная регургитация | ||
| Повышенные НЧ: BNP> 100 пг / мл, NT-proBNP> 300 пг / мл, MR-proANP> 120 пмоль / л. | ||
| легкое | Одышка, ортопноэ, бендопноэ, пароксизмальная ночная одышка | 8,66 |
| Аускультативные хрипы, хрипы, хрипы; тахипное и гипоксия | ||
| Патологическая рентгенография грудной клетки (интерстициальный / альвеолярный отек, плевральный выпот) | ||
| B-линии («кометы») на УЗИ легких | ||
| почка | Снижение выхода мочи | 44,45 |
| Повышенный уровень креатинина, гипонатриемия | ||
| печень | Правосторонний дискомфорт в верхней части живота, гепатомегалия, желтуха | 47,48 |
| Повышенные параметры холестаза | ||
| кишка | Тошнота, рвота, боль в животе | 46,51 |
| Асцит, повышение брюшного давления | ||
| кахексия |
Тесное взаимодействие между сердечной и почечной дисфункцией известно как кардиоренальный синдром. 42 Исторически, почечная дисфункция при СН была описана как следствие снижения сердечного индекса и недостаточного артериального давления, что привело к гипоперфузии почек. 43 Более свежие данные показали, что венозная гиперемия (оцениваемая как повышенное центральное венозное давление) была самой сильной гемодинамической детерминантой для развития почечной дисфункции, и только низкий сердечный индекс при AHF оказывает незначительное влияние на функцию почек. 44, 45 Однако сочетание повышенного центрального венозного давления и низкого сердечного индекса особенно неблагоприятно для почечной функции.
Висцеральная гиперемия может увеличить внутрибрюшное давление при СН, что в дальнейшем отрицательно влияет на функцию почек при СН. Недавние данные показали, что снижение центрального венозного и внутрибрюшного давления с помощью противозастойной терапии может снизить уровень креатинина в сыворотке, предположительно за счет уменьшения почечной и брюшной гиперемии. 46
Дисфункция сердца часто связана с патологией печени (сердечно-печеночный синдром) и негативно влияет на прогноз при AHF. 47, 48 Холестатическая дисфункция печени часто встречается при сердечной недостаточности и в основном связана с застоем в правой части тела, в то время как быстрое и выраженное повышение уровня трансаминаз при сердечной недостаточности указывает на гипоксический гепатит, связанный с гипоперфузией. 49, 50 Наконец, застой кишечника может способствовать развитию кахексии у пациентов с распространенной сердечной недостаточностью. 51
Оценка заторов
Обнаружение застойных явлений на ранней (бессимптомной) стадии все еще остается неудовлетворенной необходимостью. Усовершенствованные методы диагностики были бы весьма полезны, чтобы обеспечить раннее начало соответствующей терапии в соответствии с подходом «время до терапии», недавно введенным в руководства по СН. 5 В руководящих принципах подчеркивается потенциально более значительная польза от раннего лечения в условиях ОВЧ, как это уже давно наблюдается при острых коронарных синдромах. Действительно, застойный каскад часто начинается за несколько дней или недель до появления симптомов и включает в себя субклиническое увеличение сердечного наполнения и венозного давления («гемодинамический застой»), что может в дальнейшем привести к перераспределению жидкости в легких и внутренних органах («орган»). перегрузка »и, наконец, явные признаки и симптомы перегрузки объемом (« клиническая перегрузка »). 12, 52 Клиническая гиперемия может быть «верхушкой айсберга» каскада застойных явлений 8. Хотя перегрузка органов обычно связана с гемодинамической перегрузкой, это может быть не всегда так: действительно, некоторые механизмы могут предотвращать образование отека, несмотря на повышенное венозное давление, и, наоборот, отек может развиваться даже при отсутствии повышенного гидростатического давления. 53
Для раннего выявления застойных явлений было предложено несколько стратегий, включая биомаркеры сердца, мониторинг внутригрудного импеданса и имплантируемый гемодинамический мониторинг. 54–59 Однако использование классических биомаркеров, в частности натрийуретических пептидов (НЧ), которые высвобождаются сердечной недостаточностью, отражает тяжесть дисфункции миокарда и лишь косвенно гемодинамический застой. 60, 61 Новые сосудистые биомаркеры (например, растворимый CD146, CA125) могут лучше коррелировать с застоем, чем NP. 62-65
Диагностика острой сердечной недостаточности
Раннее лечение AHF.
Раннее лечение AHF.
Клиническая оценка
Первоначальная клиническая оценка пациентов с одышкой должна помочь (i) оценить тяжесть AHF, (ii) подтвердить диагноз AHF и (iii) определить факторы, вызывающие AHF.
Поскольку заложенность является типичной особенностью AHF, анамнез пациента и физическое обследование должны в первую очередь сосредоточиться на наличии заложенности, которая будет поддерживать диагноз AHF. Застой с левой стороны может вызвать одышку, ортопноэ, бендопноэ, пароксизмальную ночную одышку, кашель, тахипноэ, патологическое аускультация легких (хрипы, хрипы, хрипы) и гипоксию. 8 Отсутствие хрипов и нормальная рентгенография грудной клетки не исключают наличия левостороннего затора. Действительно, у 40–50% пациентов с повышенным клиновидным давлением в легочной артерии может быть нормальная рентгенография грудной клетки. 66 Правосторонняя гиперемия может вызывать увеличение массы тела, двусторонний периферический отек, снижение мочеиспускания, боль в животе, тошноту и рвоту, растяжение яремной вены или положительный гепато-яремный рефлюкс, асцит, гепатомегалию, желтуху. 8
Симптомы и признаки гипоперфузии указывают на тяжесть и могут включать в себя гипотензию, тахикардию, слабый пульс, спутанность сознания, беспокойство, усталость, холодные потливые конечности, снижение мочеиспускания и стенокардию из-за ишемии миокарда. Наличие неподходящего ударного объема и клинических и биологических признаков гипоперфузии при AHF определяет кардиогенный шок, наиболее тяжелую форму сердечной дисфункции. 67 Кардиогенный шок чаще всего связан с острым инфарктом миокарда и составляет менее 10% случаев AHF, но связан со стационарной смертностью 40–50%. 39, 68
Однако, учитывая ограниченную чувствительность и специфичность симптомов и признаков AHF, клиническая оценка должна включать информацию из дополнительных тестов. 69, 70
В соответствии с наличием клинических симптомов или признаков скопления органов («мокрый» или «сухой») и / или периферической гипоперфузии («холодный» или «теплый») пациенты могут быть разделены на четыре группы. 67, 71 Около двух из трех пациентов с ОГФ классифицируются как «влажно-теплые» (перегруженные, но хорошо перфузируемые), около одного из четырех «влажно-холодные» (перегруженные и гипоперфузионные) и лишь меньшинство — «сухо-холодные» (не перегружен и перегружен). Четвертая группа «сухо-тепло» представляет собой компенсированный (очищенный, хорошо перфузированный) статус. Эта классификация может помочь направлять начальную терапию (в основном, вазодилататоры и / или диуретики) и несет прогностическую информацию. 70 Пациентов с сердечно-легочной недостаточностью следует направлять в отделения интенсивной терапии.
Примечательно, что использование инотропов должно быть ограничено пациентами с кардиогенным шоком или AHF, приводящими к гипотонии и гипоперфузии, для поддержания функции конечных органов 5, поскольку их часто неуместное использование связано с повышенной заболеваемостью и смертностью. 72
Острая сердечная недостаточность обычно состоит из острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности (СДВГ) или, реже, может возникать у пациентов без симптоматической сердечной недостаточности в анамнезе (de novo AHF). 68 Различие этих двух сценариев важно, потому что основные механизмы, ведущие к AHF, значительно различаются. Действительно, в то время как существующие патофизиологические нарушения предрасполагают пациентов с ХСН к СДВГ, de novo AHF обычно вызывается тяжелыми гемодинамическими изменениями, вторичными по отношению к первоначальному инсульту. Общие причины de novo AHF включает острый инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острую клапанную регургитацию и тампонаду перикарда. 68 С другой стороны, ADHF может быть вызвано несколькими клиническими состояниями, в то время как у некоторых пациентов осадитель не может быть идентифицирован. 2, 73, — 75
Быстрая идентификация осадителей AHF имеет решающее значение для оптимизации ведения пациентов. Наиболее распространенными причинами являются ишемия миокарда, аритмии (в частности, пароксизмальная фибрилляция предсердий), сепсис и / или легочная болезнь, неконтролируемая гипертензия, несоблюдение медицинских предписаний, нарушение функции почек и ятрогенные причины. Идентификация осадителей ОГФ направлена на выявление обратимых или излечимых причин и на содействие прогнозированию. Действительно, начальное лечение должно включать, помимо вазодилататоров и / или диуретиков, также специфические методы лечения, направленные на первопричины AHF. В частности, ранняя коронарная ангиография с реваскуляризацией рекомендуется при AHF, вызванном острым коронарным синдромом, антиаритмическое лечение и / или электрическая кардиоверсия рекомендуется при AHF, ускоренном аритмией, быстрое начало антимикробной терапии рекомендуется при AHF, вызванном сепсисом. 76–79 Кроме того, выявление факторов, вызывающих AHF, может позволить стратификацию риска у пациентов с AHF. Действительно, AHF, вызванная острым коронарным синдромом или инфекцией, связана с более худшими исходами, тогда как результаты, как правило, лучше при AHF, вызванном мерцательной аритмией или неконтролируемой гипертензией. 73, 74
Дополнительные тесты
Тем не менее, повышенные уровни NP не подтверждают автоматически диагноз AHF, поскольку они также могут быть связаны с широким спектром сердечных и несердечных причин. Среди них мерцательная аритмия, возраст и почечная недостаточность являются наиболее важными факторами, препятствующими интерпретации измерений НП. С другой стороны, уровни NP могут быть непропорционально низкими у пациентов с ожирением и у пациентов с внезапным отеком легких. Натрийуретические пептиды следует измерять у всех пациентов с подозрением на ОВЧ при поступлении в отделение неотложной помощи или отделения интенсивной кардиологической помощи. 3-5
Сердечный тропонин может быть полезен для исключения ишемии миокарда как ускоряющего фактора AHF. Тем не менее, сердечный тропонин, в частности, при измерении с помощью высокочувствительных анализов, часто повышен у пациентов с AHF, часто без явной ишемии миокарда или острого коронарного события. Действительно, AHF характеризуется ускоренным некрозом и ремоделированием миокарда. Измерение тропонина может быть рассмотрено для прогнозирования, поскольку повышенные уровни связаны с худшими результатами. 81 Многочисленные клинические переменные и биомаркеры являются независимыми предикторами внутрибольничных осложнений и отдаленных результатов при синдромах ОВЧ, но их влияние на лечение не было должным образом установлено. Было показано, что легко выполнимая оценка AHEAD, основанная на анализе сопутствующих заболеваний, предоставляет соответствующую информацию о краткосрочном и долгосрочном прогнозе пациентов, госпитализированных по поводу AHF. 82
Электрокардиография (ЭКГ) может быть полезна для выявления потенциальных осадителей AHF (например, аритмии, ишемии) и для исключения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, требующего немедленной реваскуляризации. Тем не менее, ЭКГ редко бывает нормальной у пациентов с AHF. Текущие рекомендации не рекомендуют немедленную эхокардиографию у всех пациентов с AHF. 3–5 Однако все пациенты с кардиогенным шоком или подозрением на острые угрожающие жизни структурные или функциональные нарушения со стороны сердца (механические осложнения, острая клапанная регургитация, расслоение аорты) должны получить немедленную эхокардиографию. Ранняя эхокардиография должна рассматриваться у всех пациентов с de novo AHF и те с неизвестной сердечной функцией, однако, оптимальное время неизвестно (предпочтительно в течение 24–48 часов после поступления). 3-5
Ультразвуковое исследование грудной клетки и рентгенография грудной клетки могут быть полезны для оценки наличия интерстициального отека легких. Хотя рентгенография грудной клетки также может быть полезна для исключения альтернативных причин одышки (например, пневмоторакс, пневмония), оба метода дают дополнительную информацию о наличии отека легких или плеврального выпота. УЗИ брюшной полости может быть полезно для измерения диаметра и складчатости нижней полой вены и исключения асцита. 3-5
Переоценка и распределение
Большинство пациентов с AHF требуют госпитализации. Уровень медицинской помощи (выписка, наблюдение, отделение, телеметрия и отделение интенсивной кардиологической помощи) должен основываться на анамнезе (включая тяжесть симптомов, ускоряющие факторы), физикальном осмотре (гемодинамический и респираторный статус, степень скопления) и биомаркерах (НЧ, сердечная недостаточность). тропонин, почечная функция, сывороточный лактат). Сорок до 50% пациентов с ОГФ нуждаются в поступлении в отделения интенсивной терапии. 39, 68 Пациенты с ОГФ низкого риска (со слегка повышенным уровнем НП, нормальным артериальным давлением, стабильной почечной недостаточностью, нормальным тропонином) и с хорошим ответом на начальную терапию могут рассматриваться для ранней выписки. Планы последующего наблюдения должны быть в наличии до выписки и четко сообщены команде первичной медицинской помощи. 3-5
Патофизиологическое управление
В соответствии с современными знаниями о патофизиологии AHF начальное лечение пациентов с AHF должно включать противоотечную терапию (например, вазодилататоры и / или диуретики) и специфическую терапию, направленную на устранение основных причин AHF (например, реваскуляризация, антиаритмическое лечение, антимикробные препараты). Кроме того, раннее назначение перорально модифицирующей болезни HF-терапии (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина и антагонисты минералокортикоидных рецепторов) перед выпиской из стационара рекомендуется всем пациентам с AHF.
Конфликт интересов: М.А. является стипендиатом Колледжа медицины в Париже. JP получил гонорары за лекции от Novartis, Orion Pharma и Roche Diagnostics. AM получил гонорар докладчика от Abbott, Novartis, Orion, Roche и Servier, а также членство в консультативном совете и / или руководящем комитете от Cardiorentis, Adrenomed, MyCartis, ZS Pharma и Critical Diagnostics. Другие авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
По материалам сайта: acade.oup.com
