STEMI (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST): диагностика, критерии, ЭКГ — лечение

Острый STEMI (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) является наиболее серьезным проявлением ишемической болезни сердца. Эта глава посвящена патофизиологии, определениям, критериям и ведению пациентов с острым ИМТП. Хотя изменения ЭКГ при остром ИППП уже обсуждались ранее (см. «Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда»), репетиция приведена ниже. Лечение острого ИМТП будет подробно обсуждаться с упором на доказательную терапию. Клинические определения и рекомендации, представленные в этой главе, соответствуют рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (AHA), Американского колледжа кардиологов (ACC) и Европейского общества кардиологов (ESC). Большое количество фактов подтверждает концепции и рекомендации, представленные в этой главе.

Боль в груди (или дискомфорт) является отличительной чертой ишемии миокарда, и она особенно выражена у пациентов с острой ИМСП. Симптомы более тяжелые у пациентов с ИМСПП, по сравнению с НСТЭМИ и нестабильной стенокардией (УА), в том, что степень ИБС выше при ИМБП (то есть большая часть миокарда является ишемической). По той же причине пациенты с ИМТП находятся в группе повышенного риска желудочковых аритмий в острой фазе. Желудочковая тахикардия (VT) и фибрилляция желудочков (VF) могут возникнуть в любое время после окклюзии коронарной артерии. Действительно, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков вызывают подавляющее большинство всех смертей в острой фазе ИМСП. Смерть из-за отказа насоса (кардиогенный шок) гораздо реже встречается в острой фазе.

Цепочка оказания медицинской помощи при острых ИППП

Оптимальное лечение STEMI требует сложного оборудования, включая EMS (скорую медицинскую помощь) и больницу. Поэтому в большинстве сообществ была создана региональная система помощи при ИППП, которая направлена ​​на быстрое выявление и лечение пациентов с ИМБП. Диспетчерский центр, скорая помощь, отделение неотложной помощи (ED), катетеризационная лаборатория и отделение кардиологии должны действовать сообща для обеспечения оптимальной помощи. Вся цепочка оказания помощи, от догоспитальной оценки до выписки из больницы, будет рассмотрена в этой главе.

Диагностика острого ИМТП

Диагноз прост с использованием электрокардиограммы (ЭКГ). Персонал догоспитального отдела доказал свою способность распознавать ИМТП с помощью ЭКГ с 12 отведениями. Кроме того, у пациентов, которые используют СЭМ, могут быть лучшие результаты, поскольку несколько методов лечения, основанных на фактических данных (включая реперфузию), могут проводиться в догоспитальных условиях. Очевидно, что измерение сердечных тропонинов не является необходимым для установления диагноза острого ИМСПП; диагноз основан на клинической картине (особенно боли в груди) и возвышении ST на ЭКГ. Тем не менее, сердечные тропонины всегда анализируются, если позволяет ситуация.

Общие принципы лечения

STEMI лечат антиишемическими агентами, антитромботическими средствами, антикоагулянтами и реперфузией (PCI или фибринолиз). Реперфузионная терапия необходима немедленно, потому что у пациентов с острым ИМТП имеется полная артериальная окклюзия, которая требует реперфузии для восстановления проходимости. Практически все пациенты с острым ИМТП должны быть направлены в лабораторию катетеризации для ангиографии с целью проведения ЧКВ (чрескожного коронарного вмешательства). Противотромботические препараты, антикоагулянты и реперфузия снижают смертность, противодействуя образованию тромба и восстанавливая коронарный кровоток.

Диагностика и определение острого ИМСП (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST)

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) — острый коронарный синдром (ОКС). Есть два типа острых коронарных синдромов:

• STE-ACS (острый коронарный синдром с подъемом ST) определяется наличием значительного подъема сегмента ST на ЭКГ. Если у пациента с такими изменениями ЭКГ развивается инфаркт миокарда (определяемый повышенным уровнем тропонина в крови), состояние> STEMI (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) . STEMI диагностируется только тогда, когда подтверждены повышенные уровни тропонина; до тех пор, условие>NSTE-ACS (острый коронарный синдром без подъема сегмента ST) определяется отсутствием подъемов сегмента ST на ЭКГ. Все пациенты, которые не соответствуют критериям для STEMI, автоматически будут> NSTEMI (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) . Те, кто не показывает повышенный уровень тропонина, являются> нестабильной стенокардией (UA) . Пациенты с NSTE-ACS обычно имеют депрессии сегмента ST и / или инверсию зубца Т.

Эта классификация острых коронарных синдромов показана на рисунке 1 (ниже).

Рисунок 1. Классификация острых коронарных синдромов на STE-ACS (STEMI, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) и NSTE-ACS. Последний включает NSTEMI (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) и нестабильную стенокардию.

Таким образом, диагноз острого инфаркта миокарда (ОИМ) требует доказательств некроза миокарда, что предполагает повышение уровня тропонина. Разница между STE-ACS (STEMI) и NSTE-ACS (NSTEMI, UA) заключается просто в наличии подъемов ST на ЭКГ. Разделение на STEMI (STE-ACS) и NSTE-ACS может показаться несколько произвольным, но на самом деле оно разделяет два разных состояния (в отношении тромбоза коронарной артерии), которые требуют различного управления для оптимизации выживания.

Патофизиология STE-ACS (острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST) и STEMI (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST)

STEMI — это клинический синдром, определяемый симптомами ишемии миокарда, в частности болью / дискомфортом в груди, в связи с подъемом сегмента ST на ЭКГ и повышенным уровнем тропонина. Как упоминалось выше, практически у всех пациентов с клиническими признаками ишемии миокарда (например, боль в груди) и повышением ST на ЭКГ будут повышенные уровни тропонина, поэтому STE-ACS клинически эквивалентен STEMI. Как отмечено на рисунке 1, STEMI является результатом тромбоза, расположенного проксимально в коронарной артерии. Тромбоз должен быть настолько большим, что он вызывает полную окклюзию (обструкцию кровотока) в артерии. Такие окклюзии приводят к тяжелой ишемии в миокарде, снабжаемом артерией и ее ветвями. Последующая ишемия трансмуральный, Это означает, что он влияет на весь мышечный слой, от эндокарда до эпикарда (фигура 2).

Видео 1 а также Видео 2 показывает обструкцию кровотока у пациента с STEMI (видео 1) и результат PCI (видео 2).

Видео 1 (выше): На этой ангиограмме показан катетер, расположенный в левой периферической коронарной артерии. Артерия закупорена и поэтому не заполнена контрастом.

V> Источник: Тодт Т. и др .: «Взаимосвязь между задержкой лечения и конечным размером инфаркта у пациентов с ИМТП, получавших абциксимаб и первичный ЧКВ». BMC Сердечно-сосудистые заболевания.

Рисунок 2. STEMI вызывается полной окклюзией, расположенной проксимально в коронарной артерии. Последующая ишемия затронет все слои миокарда в области, снабжаемой артерией и ее ветвями. Следовательно, ишемия (и в конечном итоге инфаркт) будет простираться от слоя мышц эндокарда до слоя мышц эпикарда.

Эпидемиология STEMI (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST)

Заболеваемость STEMI

В 1990 г. ИМСПП составлял почти 50% всех случаев острых коронарных синдромов (ОКС). С тех пор заболеваемость STEMI неуклонно снижается, и в последние годы STEMI составляет от 25% до 40% всех случаев острого инфаркта миокарда. Между тем, частота случаев NSTEMI увеличилась, что, вероятно, связано с увеличением чувствительности анализов тропонина.

Смертность в STEMI

Смертность в STEMI также резко снизилась в последние десятилетия. В настоящее время внутрибольничная смертность составляет 5%, а годовая смертность составляет 7–18%. Примерно 70% пациентов с ИМТП — мужчины. Женщины, с другой стороны, имеют более длительную задержку от появления симптомов до первого медицинского контакта, и женщины также реже получают вмешательства, основанные на доказательствах, такие как ЧКВ и фибринолиз. Женщины также склонны к появлению атипичных симптомов чаще, чем мужчины.

Почти каждый четвертый пациент с STEMI имеет диабет, что повышает риск возникновения осложнений (например, сердечной недостаточности) и смерти (как в остром, так и в отдаленном периоде). Пожилые люди и пациенты с почечной недостаточностью также реже получают рекомендуемые вмешательства, несмотря на доказательства пользы от таких мер.

Острые и отдаленные осложнения острого ИМТП

Острые и отдаленные осложнения острого инфаркта миокарда суммируются в Рисунок 3 (ниже). Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков могут возникать в любое время после закупорки коронарной артерии. Эти аритмии, вызванные ишемией, особенно распространены в течение первых нескольких часов после окклюзии артерии. Они вызывают подавляющее большинство смертей в острой фазе. Затем риск быстро уменьшается в течение 6 часов. Тем не менее, инфаркт миокарда (особенно если он обширный и при наличии сердечной недостаточности) может привести к хроническому ремоделированию миокарда; такое ремоделирование может вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Наиболее распространенным механическим осложнением острого ИМСП (и инфаркта миокарда в целом) является разрыв папиллярной мышцы. Разрыв стенки (перегородка или свободная стенка левого желудочка) встречается реже. Ишемическая брадиаритмия (брадикардия) также распространена, особенно при инфарктах нижнего отдела.

Рисунок 3. Острые, подострые и отдаленные осложнения острого (ИМСП) и инфаркта миокарда в целом. RCA = правая коронарная артерия. Адаптировано из GW Reed et al., The Lancet (2017).

ЭКГ (ЭКГ) при остром ИМП (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST)

ЭКГ является ключом к диагностике ИМБП. Критерии ЭКГ для STEMI не используются при наличии блокады левой ножки пучка Гиса (LBBB) или гипертрофии левого желудочка (LVH), потому что эти состояния вызывают вторичные изменения ST-T, которые могут маскировать или же моделировать ишемические ST-T изменения. Высота сегмента ST измеряется в J-точка и повышение должно быть значительным по крайней мере в 2 смежных отведениях ЭКГ. Смежные отведения относятся к отведениям, которые направляют соседей и отражают одну и ту же анатомическую область; такие как передние отведения (V1-V6), нижние отведения (II, aVF, III) и боковые отведения (I, aVL). Например, отведения V3 и V4 являются смежными; V1 и V2 также являются смежными; AVL и я также смежны; V3 и V5 являются не смежный, потому что провод V4 помещен между этими проводами.

Повышение точки J ≥1 мм считается значительным во всех отведениях, кроме отведений V2 и V3. Это объясняется тем фактом, что у большинства женщин и мужчин наблюдается небольшое повышение ST (повышение J-точки) в V2 и V3, поэтому в этих отведениях требуется более высокое повышение J-точки. Ссылаться на Панель 1 для всех критериев ЭКГ для STEMI.

Панель 1: Критерии ЭКГ для диагностики острого ИМТП

• Новые высоты сегмента ST по крайней мере в двух анатомически смежных отведениях:

• Мужчины в возрасте ≥40 лет: ≥2 мм в V2-V3 и ≥1 мм во всех других отведениях.
• Возраст мужчины
• Женщины (любого возраста): ≥1,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм во всех других отведениях.
• Мужчины женщины V4R и V3R: ≥0,5 мм, кроме мужчин
• Мужчины женщины V7-V9: ≥0,5 мм.

У пациентов с ИМТП отведения ЭКГ с подъемом сегмента ST фактически отражают ишемическую область. Это означает, что подъемы ST в отведениях V3 и V4 (передние отведения грудной клетки) отражают переднюю ишемию, а подъемы ST в отведениях aVF и II отражают нижнюю ишемию. Рисунок 4 иллюстрирует четыре стенки левого желудочка и отведения ЭКГ, которые отражают эти стенки.

Рисунок 4. Четыре стенки левого желудочка и отведения ЭКГ, отражающие эти стенки. Термин «смежные отведения» относится к любым двум отведениям, которые являются анатомическими соседями. Следовательно, повышение ST в отведениях V1 и V2 будет соответствовать критериям для STEMI. Повышение ST в V2 и V3 также соответствовало бы критериям для STEMI, потому что эти два отведения также являются анатомическими соседями, даже если эта иллюстрация показывает, что V2 отражает стенку перегородки, а V3 — переднюю стенку.

Характеристика ишемических возвышений ST

Высота сегмента ST с прямым (горизонтальным, восходящим или нисходящим) или выпуклым сегментом ST настоятельно указывает на острый ИМП (Рисунок 5А). Вогнутые возвышения сегмента ST, с другой стороны, гораздо реже вызваны ишемией (Рисунок 5В). Это отмечено как в североамериканском, так и в европейском руководстве. Однако вогнутый сегмент ST не исключает STEMI, он только уменьшает вероятность STEMI. Ссылаться на Рисунок 5.

Рисунок 5. Дифференциальная диагностика возвышений ST.

Другие причины повышения сегмента ST

Что касается дифференциальной диагностики, то по меньшей мере 16 других состояний могут также вызывать повышение ST. Эти условия подробно обсуждались в статье повышение ST при ишемии / инфаркте и дифференциальной диагностике. Некоторые из этих условий являются доброкачественными, в то время как другие потенциально опасны для жизни. Эти условия следующие:

1. Мужской / женский рисунок («Нормальная высота сегмента ST»)
2. Синдром ранней реполяризации
3. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
4. Левый пучок ответвлений (LBBB)
5. Острый перикардит (миокардит, перимиокардит)
6. Гиперкалиемия
7. Синдром Бругада
8. Легочная эмболия
9. Расслоение аорты
10. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (дисплазия) — ARVD / ARVC
11. Предварительное возбуждение (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)
12. Электрическая кардиоверсия
13. Такоцубо кардиомиопатия (синдром разбитого сердца, синдром апикального баллонирования)
14. Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия, спазм коронарных артерий)
15. гипотермия гиперкальциемия
16. Аневризма левого желудочка

Взаимные депрессии ST, инверсии зубца T (отрицательные зубцы T) и патологические зубцы Q в STEMI

В большинстве случаев возвышения ST сопровождаются взаимные депрессии сегмента ST. Такие депрессии ST являются зеркальными изображениями возвышений ST и, следовательно, происходят в отведениях, которые находятся под противоположным углом, по сравнению с отведениями, показывающими возвышения ST. Рисунок 6 представлены два пациента с острым ИМТП и в обоих случаях наблюдаются взаимные депрессии ST.

Рисунок 6. Два примера STEMI с подъемами ST, реципрокными депрессиями ST и патологическими зубцами Q.

У пациентов с ИМП, повышение сегмента ST постепенно нормализуется (в течение 15 часов) и сопровождается Т-волны инверсии, который может сохраняться в течение месяца или даже дольше. Патологические зубцы Q может появиться, если область инфаркта большая (у большинства пациентов развиваются такие зубцы Q). Эти волны Q необычно широки и глубоки (Рисунок 5). Они свидетельствуют, что инфаркт был обширным. Инфаркты, которые приводят к патологическим зубцам Q, называются Инфаркты зубца Q.

Прерванный инфаркт миокарда (ИМ)

В редких случаях тромб может рассасываться (самопроизвольно или с помощью реперфузионной терапии) до начала процесса инфаркта. В этом случае уровни тропонина не повышены, и состояние классифицируется как нестабильная стенокардия или же прерванный инфаркт миокарда. Это, однако, редко, потому что практически все случаи STE-ACS переходят в STEMI.

Особые соображения

ЭКГ может быть предательской у некоторых пациентов с острой трансмуральной ишемией (т.е. ИМБП). Например, у некоторых пациентов имеются основные отклонения ЭКГ (например, LBBB), которые очень затрудняют обнаружение ишемических изменений ЭКГ. У других пациентов может быть острая трансмуральная ишемия, расположенная в областях, не обнаруженных ни одним из 12 стандартных отведений. Таким образом, существуют обстоятельства, о которых должны знать все врачи.

Блок левой ножки пучка Гиса (LBBB) у пациентов с острой ИМСПП

Блок левой ветви пучка (LBBB) возникает, если левая ветвь пучка дисфункциональна и, следовательно, неспособна проводить электрический импульс в левый желудочек. Активация левого желудочка будет зависеть от импульсов, распространяющихся из правого желудочка. Это приводит к аномальной активации (деполяризации) и восстановлению (реполяризации) левого желудочка. Аномальная реполяризация приводит к выраженным изменениям ST-T, включая подъемы ST (отведения V1-V3), депрессии ST (отведения V4, V5, V6, aVL, I) и инвертированные T-волны (отведения с депрессиями ST). Эти изменения ST-T проиллюстрированы в Рисунок 6. Обратите внимание, что эти изменения ST-T всегда нормальны и ожидаемы у пациентов с LBBB.

Рис. 6. Блок разветвления левого пучка (LBBB) на двух разных скоростях подачи бумаги. Обратите внимание на возвышения ST и депрессии ST.

Существует три причины, по которым LBBB затрудняет оценку пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда:

1. LBBB может подражать острым ИМТП — Повышение ST, депрессии ST и инверсия зубца T также типичны для острого ИМСПП, поэтому врачи часто путают LBBB и острый ИМБП. Исследования на самом деле показывают, что LBBB является наиболее частой причиной ложной катетеризации лабораторной активации.
2. LBBB может маскировать (скрывать) продолжающуюся ишемию — LBBB вызывает серьезное нарушение реполяризации желудочков, которое обычно предотвращает проявление других изменений ST-T (таких как возникающие в результате ишемии) на ЭКГ. Следовательно, ишемические изменения ST-T (подъемы ST, депрессии ST, изменения зубца T) обычно скрыты в настройках LBBB. Следовательно, у пациента с острым ИМТП может наблюдаться нормальная картина LBBB.
3. LBBB может быть вызвано ишемией / инфарктом — Существуют многочисленные причины LBBB, такие как сердечная недостаточность, структурные заболевания сердца, фиброз проводящей системы и острый инфаркт миокарда (особенно передняя ИМСПП). Следовательно, острый инфаркт миокарда может фактически привести к LBBB, который затем маскирует ишемические изменения ST-T на ЭКГ.

Таким образом, LBBB может быть вызван ишемией / инфарктом, и он может маскировать или имитировать ишемию / инфаркт.

В связи с этими обстоятельствами исследователи решили провести эксперименты с пациентами с LBBB и подозрением на острый инфаркт миокарда. Они сделали это, направив этих пациентов на срочную ангиографию с целью проведения ЧКВ, и отметили, что у многих из этих пациентов имелись полные окклюзии коронарной артерии, и результаты лечения улучшились при ведении их в виде острого ИМСП (то есть срочной ангиографии). В течение многих лет европейские и североамериканские рекомендации рекомендовали, чтобы пациенты с симптомами, наводящими на мысль об ишемии миокарда и новых (или предположительно новых) LBBB на ЭКГ, рассматривались как острый ИППП. Эти рекомендации были оценены в течение почти десятилетия, и несколько исследований показали, что такое управление привело к множеству ненужных активаций лаборатории катетеризации. Самый последний (2013, О’Гара и др.В североамериканской рекомендации указывалось, что новый (или предположительно новый) LBBB не следует считать диагностикой острого инфаркта миокарда (ИМ) изолированно. Европейское общество кардиологов пересмотрело свои рекомендации в 2017 году и заявило, что пациенты с клиническим подозрением на продолжающуюся ишемию миокарда и LBBB должны лечиться аналогично STEMI, независимо от того, известен ли ранее LBBB, но наличие LBBB не предсказывает острый инфаркт миокарда как таковой Таким образом, рекомендации по-прежнему рекомендуют немедленно направлять этих пациентов в лабораторию катеризации.

Критерии Сгарбосса для диагностики острого ИМТП в условиях LBBB

Легко понять, почему исследователи изо всех сил пытались определить критерии ЭКГ для диагностики острого ИМТП в условиях LBBB. Наиболее полезные и проверенные критерии были разработаны Елена Сгарбосса и партнеры. Критерии Сгарбосса представлены в Рисунок 7. Для получения подробной информации, пожалуйста, обратитесь к LBBB и острому инфаркту миокарда, который обеспечивает углубленное обсуждение.

Рисунок 7. Критерии ЭКГ (критерии Сгарбоссы) для острого ИМТП в условиях LBBB. Каждый критерий дает от 2 до 5 баллов. Исследования показывают, что отсечение ≥3 баллов дает чувствительность 20–36% и специфичность 90–98% для острого ИМТП в условиях LBBB.

STEMI без подъемов ST на ЭКГ

Существуют ситуации, в которых острая трансмуральная ишемия не вызывает подъема сегмента ST на ЭКГ с 12 отведениями, и следующие ситуации:

• Трансмуральная ишемия расположена в заднелатеральной области левого желудочка. Это называется задний , или же заднебоковой , или же инферобазальный STEMI . Это вызывает депрессии ST в отведениях V1 – V3 (иногда V4); эти депрессии являются взаимными депрессиями сегмента ST, что означает, что они отражают возвышения заднего сегмента ST. Дополнительные отведения ЭКГ V7, V8 и V9 должны быть подключены для выявления возвышений ST.
• Инфаркт правого желудочка (STEMI): Никакого отведения в ЭКГ с 12 отведениями не достаточно для выявления инфаркта правого желудочка. Иногда высота ST видна в V1 и, возможно, V2. Тем не менее, для быстрого выявления подъема сегмента ST у пациентов с STEMI в правом желудочке требуются правосторонние отведения ЭКГ V3R и V4R.

Незначительные высоты ST

Трансмуральная ишемия миокарда может иногда создавать достаточное повышение ST, чтобы соответствовать критериям в один вести, но иметь немного меньше, чем требуемая высота ST в соседнем (смежном) отведении. Хотя формальные критерии STEMI не выполняются в таких ситуациях, у пациента все еще может быть STEMI. Следует всегда подозревать STEMI у пациентов с болью в груди, даже если повышение ST меньше, чем требуется для соответствия критериям. Атеротромботический процесс является динамическим в течение STEMI, что подразумевает, что размер тромба (и, следовательно, препятствие кровотока) может варьироваться от одной минуты до следующей. Целесообразно выполнить несколько записей ЭКГ (например, с 5-минутными интервалами), если высоты ST первоначально не соответствуют критериям.

Сверхострые Т-волны

Большие T-волны возникают при нескольких состояниях, таких как гиперкалиемия и ранняя реполяризация. Тем не менее, трансмуральная ишемия может вызвать сверхострые зубцы T, которые являются очень большими, широкими, симметричными T-волнами. Сверхострые зубцы T появляются в течение нескольких секунд после окклюзии коронарной артерии и обычно проходят в течение нескольких минут; затем они сменяются возвышениями ST. Таким образом, сверхострая зубная волна на самом деле является первым ЭКГ-проявлением ИМТП, но поскольку эти зубцы зуба недолговечны, их редко можно встретить в клинической практике. Детали изменений зубца Т при ишемии / инфаркте уже обсуждались ранее.

Нормализация изменений ЭКГ при ИМБП

У пациентов с STEMI изменения ST-T нормализуются в течение дней или недель. Изменения QRS в основном постоянны, особенно Q-волны. Лечение и реперфузионная терапия могут изменить скорость нормализации ЭКГ у пациентов с ИМСП.

Стратификация риска в острой обстановке

Ранняя оценка риска может улучшить исходы у пациентов с острым ИМТП. Несколько упрощенных моделей риска («калькуляторы риска») были разработаны для упрощения стратификации риска. Эти модели обычно включают в себя информацию, касающуюся истории болезни, результатов ЭКГ, особенностей проявления (особенно гемодинамического статуса) и сердечных тропонинов. Лучшими проверенными моделями риска являются TIMI и GRACE. Они варьируются в зависимости от типа оцениваемого риска (краткосрочный, долгосрочный, инфаркт миокарда, смерть). Показатель TIMI проще всего использовать, но показатель GRACE оказался наиболее точным. Ссылки на калькуляторы GRACE и TIMI:

Ведение пациентов с ИМТП

Окклюзия коронарной артерии немедленно приводит к ишемии в миокарде, снабжаемом артерией и ее ветвями. Миокард может выдержать приблизительно 30 минут ишемии до того, как клетки погибнут (т.е. инфаркт миокарда). Как обсуждалось ранее (Классификация острого инфаркта миокарда), STEMI является результатом полной окклюзии артерии, которая приводит к обширной ишемии и очень высокому риску угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков). Риск смерти является самым высоким в первый час после появления симптомов, что связано с высоким риском желудочковых аритмий во время этой фазы. Практически все случаи смерти в острой фазе связаны с желудочковыми аритмиями, которые приводят к асистолии и, в конечном итоге, к остановке сердца (Рисунок 8). Смерть из-за отказа насоса (кардиогенный шок) редко встречается в острой фазе.

Рис. 8. Прогрессирование от ИМТП до асистолии и смерти.

1. Догоспитальный потенциал

Из-за риска желудочковых аритмий и прогрессирующей потери миокарда, быстрая оценка и начало лечения имеют решающее значение у пациентов с острой ИМСП. Как более старые, так и недавние исследования показывают, что подавляющее большинство всех смертельных инфарктов миокарда происходит вне больницы, как правило, в течение первого часа. Следовательно, американские и европейские руководящие принципы рекомендуют пациентам с болью в груди использовать EMS (скорую медицинскую помощь) для транспортировки в больницу. Персонал EMS должен быть обучен продвинутой поддержке сердечной жизни и раннему лечению острого ИМСП.

Догоспитальная цепочка оказания медицинской помощи инициируется в центре неотложной помощи. Диспетчер, как правило, использует стандартизированные протоколы для оценки риска острого ИМТП, сортировки пациента (установки приоритета отправки), предоставления инструкций перед прибытием и координирования EMS на месте происшествия. Затем EMS может немедленно начать диагностическое обследование, установить внутривенные линии, оценить жизненно важные функции, устранить гемодинамику и электрическую нестабильность. Администрация аспирина, нитроглицерина, морфина и кислорода, как правило, безопасна в догоспитальных условиях. Важно отметить, что EMS может получить ЭКГ с 12 отведениями, которая может быть передана в электронном виде в больницу для дальнейшей оценки. В некоторых случаях EMS может даже назначить реперфузионную терапию (фибринолиз) по пути в больницу.

Исследования продемонстрировали важность догоспитальной задержки у пациентов с острым ИМСП. Каждый час догоспитальной задержки увеличивает смертность на 10%. Точно так же риск развития сердечной недостаточности (из-за острого ИМСП) также увеличивается на 10% в час задержки лечения. Таким образом, признание догоспитального потенциала может снизить задержку вмешательства и, следовательно, снизить заболеваемость и смертность у пациентов с острым ИМСП.

Как упомянуто выше, EMS может установить диагноз STEMI, используя ЭКГ с 12 отведениями. Несмотря на то, что исследования показывают, что сотрудники СЭМ способны диагностировать ИМБП, данные ЭКГ должны быть переданы в больницу для дальнейшей оценки. Без ненужных задержек пациент должен быть доставлен в больницу с возможностями и опытом для выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), поскольку это заметно улучшает результаты.

2. Отделение неотложной помощи

Первым шагом в ведении пациентов с ИМСП, очевидно, является быстрое распознавание, так как эффекты вмешательств (антитромботическая терапия, антиишемическая терапия и реперфузия) наиболее эффективны при раннем выполнении. Диагноз подтверждается ЭКГ (могут потребоваться дополнительные отведения, как обсуждалось выше). Наличие значительного повышения ST у пациентов с болью в груди (или другими симптомами, наводящими на мысль об ишемии миокарда) достаточно для диагностики STEMI. Все вмешательства (включая реперфузию) могут быть выполнены до того, как станут доступны биомаркеры (тропонины). После подтверждения диагноза пациент должен постоянно контролироваться (частота сердечных сокращений и ритм, артериальное давление, дыхание, сознание, симптомы, общий вид). Дефибриллятор должен быть готов и венозный доступ должен быть обеспечен. Всегда целесообразно быстро оценить вероятность расслоения аорты, прежде чем вводить препараты, повышающие риск кровотечения.

Для ясности, STEMI является клиническим синдромом (определяемым симптомами и ЭКГ), и биомаркеры не являются необходимыми для начала потенциально спасительных вмешательств. Поэтому антиишемические и антитромботические препараты следует вводить немедленно, при условии отсутствия противопоказаний. В некоторых случаях (обсуждаемых ниже) реперфузия также может проводиться без каких-либо задержек.

Клиническое обследование должно включать жизненно важные параметры (сознание, частоту сердечных сокращений и ритм, насыщение кислородом, артериальное давление, частоту дыхания), признаки сердечной недостаточности и отека легких, шумы (митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки). Также следует провести быструю оценку риска кровотечения (см. Ниже).

Пациенты с симптомами ишемии, предшествующими остановке сердца, должны быть немедленно доставлены в лабораторию катетеризации, если циркуляция возобновится.

Любой НПВП (нестероидный противовоспалительный препарат) следует удерживать во время острой фазы ИМСП, потому что такие препараты увеличивают заболеваемость и смертность (за исключением аспирина).

Теперь следует обзор всех доказательных методов лечения, которые могут быть рассмотрены у пациентов с ИМСП.

3. Кислород в острой стадии

Кислородные добавки при острой ИМТП

Кислород следует вводить, если насыщение кислородом

Нет данных, подтверждающих или опровергающих какое-либо благотворное влияние кислорода при остром ИППП. В настоящее время проводятся рандомизированные контролируемые испытания (сравнение кислорода с комнатным воздухом). Современные рекомендации рекомендуют кислород для пациентов с насыщением кислородом Морфина сульфат вводят всем пациентам с острой ИМСП (от 1 до 5 мг, при необходимости можно повторить через 5-30 мин). Осторожность требуется у пациентов с гипотонией.

Боль активирует симпатическую нервную систему, что приводит к (1) периферической вазоконстрикции, (2) положительному инотропному эффекту и (3) положительному хронотропному эффекту. Следовательно, симпатическая активность увеличит нагрузку на сердце и тем самым усугубит ишемию. Это может иметь пагубные последствия у пациентов с острым ИМСП, которые должны получать адекватные дозы анальгетиков. Морфина сульфат является препаратом выбора; это уменьшает боль и беспокойство. Морфин также вызывает расширение вен, что уменьшает преднагрузку сердца. Снижение предварительной нагрузки приводит к снижению нагрузки на левый желудочек, и это может облегчить как ишемию, так и тяжесть отека легких.

Требуемая доза морфина зависит от возраста, ИМТ и состояния кровообращения. Пациенты с гипотонией оправдывают снижение доз, поскольку морфин может вызывать дополнительную вазодилатацию. Начальная доза от 2 мг до 5 мг IV может быть рекомендовано. Это может повторяться каждые 5 минут до 30 мг. Налоксон (0,1 мг в / в, можно повторять каждые 10 минут) можно назначать при наличии признаков передозировки морфина. Морфин может вызывать брадикардию, которой можно противодействовать с атропином 0,5 мг в / в (при необходимости можно повторить). Если большого количества морфина недостаточно для облегчения боли, следует заподозрить расслоение аорты и попросить пациента повторить характеристики симптомов.

НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) и селективные ингибиторы циклооксигеназы II (ЦОГ-2) противопоказаны при остром ИППП (эти препараты повышают риск смерти в условиях ИМСПП).

Обратите внимание, что нитраты а также бета-блокаторы также оказывают обезболивающее действие (объяснено ниже). Важно, чтобы использование морфина не ограничивало использование бета-блокаторов, поскольку они потенцируют друг друга отрицательный гемодинамический эффект, и было показано, что только бета-блокаторы снижают смертность.

5. Нитраты (нитроглицерин) при острой ИМТ

Нитраты в острой стадии

Нитраты назначаются подавляющему большинству пациентов с ИМСП. Это не влияет на прогноз, но облегчает симптомы. Поэтому для облегчения ишемического дискомфорта может быть назначен сублингвальный нитроглицерин (от 0,3 до 0,4 мг; может повторяться два раза с 5-минутными интервалами). Внутривенный нитроглицерин считается, если не устранен ишемический дискомфорт. Нитроглицерин также рассматривается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, а также у пациентов с неконтролируемой гипертензией.

Нитраты (нитроглицерин) вызывают расширение сосудов путем расслабления гладких мышц в артериях и венах. Последующая вазодилатация уменьшает венозный возврат к сердцу, что уменьшает преднагрузку сердца. Это уменьшает нагрузку на миокард и, следовательно, потребность в кислороде. Таким образом, нитраты уменьшают ишемические симптомы (боль в груди) и отек легких. Подавляющему большинству пациентов следует предлагать нитраты.

Доза 0,4 мг (сублингвально или таблетка) дается и может повторяться 3 раза с 5-минутными интервалами. Инфузия нитроглицерина должна рассматриваться, если эффект неадекватен (тяжелая стенокардия) или если есть признаки сердечной недостаточности. Инфузия может начинаться с 5 мкг / мин и титроваться каждые 5 минут до 10–20 мкг / мин. Дозу титруют до тех пор, пока симптомы не уменьшатся или не будет достигнута максимальная доза 200–300 мкг / мин.

Нитраты не следует назначать (1) пациентам с гипотонией, (2) если есть подозрение на инфаркт правого желудочка, (3) тяжелый стеноз аорты, (4) гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или (5) легочная эмболия. Администрация должна действовать с осторожностью, если артериальное давление падает> 30 мм рт.ст. от исходного уровня. Как и в случае с морфином, использование нитратов не должно ограничивать использование бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (эти препараты влияют на артериальное давление и частоту сердечных сокращений).

6. Бета-адреноблокаторы при остром STEMI

Бета-блокаторы при остром течении

Оральные бета-адреноблокаторы следует начинать в течение первых 24 часов после поступления. Внутривенные бета-блокаторы рассматриваются только у пациентов с персистирующей гипертонией. Бета-блокаторы избегают, если у пациента есть факторы риска кардиогенного шока.

Что касается длительного лечения, бета-адреноблокаторы следует назначать всем пациентам в максимально переносимой дозе и продолжать до бесконечности.

Бета-блокаторы оказывают отрицательный инотропный и хроноктропный эффект, который снижает частоту сердечных сокращений (следовательно, продолжительность диастолы увеличивается), сердечный выброс и кровяное давление. Рабочая нагрузка на миокард уменьшается, а потребление кислорода и потребление кислорода снижаются. Продление диастолы даст дополнительное время для перфузии миокарда (миокард перфузируется только во время диастолы). Большое количество доказательств демонстрирует, что бета-блокаторы очень полезны у пациентов с ИМСП. Бета-блокаторы увеличивают выживаемость, снижают заболеваемость, улучшают функцию левого желудочка, а также могут уменьшать (или ограничивать) размер инфаркта. Бета-блокаторы, по-видимому, также защищают от желудочковых тахиаритмий (желудочковая тахикардия).

Лечение бета-блокаторами следует начинать рано (в течение 24 часов) при условии, что пациент гемодинамически стабилен. Бета-блокаторы могут быть использованы у пациентов с артериальной гипертензией на презентации.

Метопролол 5 мг в / в можно вводить три раза с интервалами в 5–10 минут в остром периоде. Во время введения бета-блокаторов внутривенно следует контролировать частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Если предпочтительны таблетки, 25 мг метопролола можно назначать каждый шестой час, пока не будет достигнута максимальная переносимая доза или 200 мг в день. Доза ограничена брадикардией и гипотонией.

Противопоказания и осторожность

Пациентам с острой сердечной недостаточностью не следует давать бета-блокаторы во время острой фазы. Тем не менее, бета-блокаторы следует начинать рано, когда сердечная недостаточность стабилизировалась. Пациенты с AV-блоком первой степени должны выполнять вторую ЭКГ после введения бета-блокаторов, поскольку AV-блок может прогрессировать до более высоких степеней AV-блокады. AV блок второй и третьей степени (без кардиостимулятора) являются противопоказаниями. Пациентам с ХОБЛ (хронической обструктивной болезнью легких) следует назначать препараты, селективные к бета-1 (например, бисопролол).

7. Антитромботическая терапия

Антиагреганты

Загрузочная доза (перорально) аспирина (от 160 до 320 мг) должна быть дана немедленно всем пациентам. Аспирин дается в догоспитальном периоде и до ЧКВ. Аспирин затем продолжается до бесконечности (поддерживающая доза 80 мг в день).

P2Y₁₂-ингибиторы рецепторов

В дополнение к аспирину, нагрузочная доза перорального P2Y₁₂-ингибитор рецептора также следует вводить немедленно (до ЧКВ). Варианты включают в себя:

• Клопидогрел 600 мг, нагрузочная доза.
• Прасугрел 60 мг, нагрузочная доза.
• Тикагрелол 180 мг, нагрузочная доза.

Клопидогрел уступает прасугрелу и тикагрелолу. Тикагрелол, по-видимому, вызывает меньше осложнений кровотечения по сравнению с прасугрелом. P2Y₁₂ингибитор рецептора продолжается в течение 12 месяцев у пациентов, получающих стент во время ЧКВ. Поддерживающими дозами являются клопидогрел 75 мг в день, прасугрел 10 мг в день и тикагрелол 90 мг два раза в день.

Обратите внимание, что интервенционист может добавить дополнительные антиагреганты (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид) во время ЧКВ. Эти препараты, однако, не вводятся вне лаборатории катетеризации.

Всем пациентам следует немедленно дать аспирин (нагрузочная доза от 160 до 320 мг), а затем продолжать бессрочно (поддерживающая доза 80 мг в день). Аспирин сочетается с клопидогрелем, прасугрелом или тикагрелолом.

Аспирин обладает замечательным эффектом: он снижает 30-дневную смертность на 23%. Нагрузочная доза от 160 до 320 мг показана всем пациентам с острым ИМТП. Пациентам, которые не могут глотать, можно давать 300 мг в виде суппозитория или от 80 до 150 мг в / в. Все пациенты должны получать поддерживающую дозу 80 мг в день, которая продолжается до бесконечности. Гиперчувствительность к аспирину встречается редко, и в этом случае клопидогрель может быть использован вместо. Обратите внимание, что аспирин является высокоэффективным лекарственным средством как в острой стадии, так и во вторичной профилактике (для предотвращения повторного инфаркта), и препарат никогда не следует отменять без тщательного рассмотрения.

Двойная антиагрегантная терапия (DAPT)

Как отмечалось выше, оптимальный антитромбоцитарный эффект требует добавления тикагрелола, прасугрела или клопидогрела. Комбинация аспирина с любым из них упоминается как DAPT (двойная антитромбоцитарная терапия). Требуется индивидуальная оценка риска кровотечения, и следует избегать DAPT, если риск высок. DAPT продолжается в течение 12 месяцев у всех пациентов, и показания сильнее у пациентов, перенесших ЧКВ с установкой стента (как голые металлические стенты, так и стенты с лекарственным покрытием).

Клопидогрел

Добавление клопидогрела к аспирину дополнительно снизит смертность на 13%. Рекомендуется нагрузочная доза 600 мг с последующей поддерживающей дозой 80 мг в день. Дополнительное увеличение риска кровотечений у клопидогрела меньше, чем у прасугрела и тикагрелола.

Прасугрел более эффективен, чем клопидогрел. Прасугрел снижает сердечно-сосудистую смертность, острый нефатальный инфаркт миокарда и инсульт больше, чем клопидогрел. Данные рандомизированных исследований показывают, что прасугрел, по-видимому, особенно эффективен у пациентов с передним ИППП. Нагрузочная доза составляет 60 мг с последующей поддерживающей дозой 10 мг в день. Прасугрел противопоказан пациентам с перенесенным инсультом, ТИА, почечной недостаточностью и печеночной недостаточностью. Наконец, прасугрел следует использовать с осторожностью у пациентов старше 75 лет, а также тех, кто весит менее 60 кг.

Ticagrelol

Тикагрелол (нагрузочная доза 1080 мг, поддерживающая доза 90 мг два раза в день) более эффективен, чем клопидогрель, и снижает сердечно-сосудистую смертность, острый нефатальный инфаркт миокарда и инсульт. Хотя исследование PLATO показало, что тикагрелол вызывал более серьезные кровотечения по сравнению с клопидогрелем, общий эффект был благоприятным, и был сделан вывод, что польза от этого перевешивает риски. У пациентов, направленных на первичное ЧКВ, тикагрелол является препаратом выбора среди трех P2Y₁₂-ингибиторы рецепторов.

Пациенты часто сообщают о одышке и, реже, о брадикардии в первую неделю лечения тикагрелолом. Эти побочные эффекты являются доброкачественными и обычно преходящими. Тикагрелол противопоказан пациентам с перенесенным ранее кровоизлиянием в мозг или печеночной недостаточностью (вместо них рекомендуется клопидогрель).

8. Внутривенные антиагреганты: антагонисты рецептора гликопротеина (GP) IIb / IIa

Возможно, целесообразно вводить внутривенный антагонист рецептора GP IIb / IIIa в лабораторных условиях предатетеризации (например, скорой помощи, ED) пациентам с ИМСП, для которых предназначен первичный ЧКВ.

Эти агенты (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид, элиногрел) блокируют рецептор GP IIb / IIIa, который расположен на мембране тромбоцитов и соединяет тромбоциты с фибриногеном и фактором Виллебранда. Этот класс лекарств на самом деле является самым мощным средством подавления тромбоцитов. Тем не менее, добавление этих агентов дает мало пользы, которая, по-видимому, предназначена для определенных подгрупп пациентов. Более того, ингибиторы GP IIb / IIIa не были адекватно оценены в эпоху DAPT. По данным Европейского общества кардиологов, антагонисты GP IIb / IIIa могут рассматриваться в следующих ситуациях:

• Антагонисты Gp IIb / IIIa могут рассматриваться во время ЧКВ, если процедура не удалась (медленная или без повторного оплавления) или если ангиография показывает массивный тромбоз или осложнения тромбоза.
• Антагонисты Gp IIb / IIIa могут сопровождать нефракционированный гепарин (НФГ, который затем необходимо уменьшить дозу), если нет противопоказаний.
• Антагонисты Gp IIb / IIIa могут назначаться во время транспортировки пациентам с высоким риском, которые направлены на первичную ЧКВ.

9. Антикоагулянты при остром течении

Нефракционированный гепарин (НФГ) или бивалирудин рассматривается у всех пациентов, особенно у тех, кто подвергается первичной ЧКВ.

Нефракционированный гепарин (НФГ), эноксапарин или бивалирудин являются антикоагулянтами, которые могут назначаться пациентам с острой ИМСП. Антикоагуляция продолжается через несколько дней после первичной ЧКВ. Однако после этого антикоагулянты не нужны, если только нет других показаний (например, мерцательная аритмия).

Низкомолекулярный гепарин (эноксапарин) и нефракционированный гепарин (НФГ) снижают смертность у пациентов с ИМСП. Эноксапарин вводится внутривенно и является предпочтительным по сравнению с НФГ. Если доступен только НФГ, нагрузочная доза составляет 70–100 Ед / кг, выраженная в виде болюса. Если пациенту также вводят антагонисты GP IIb / IIIa, НФГ снижается до 50–60 Е / кг.

Бивалирудин — прямое ингибирование тромбина

Бивалирудин сравнивали с комбинацией антагонистов УВЧ и GP IIb / IIIa в исследовании HORIZONS-AMI. Бивалирудин вызывал меньше кровотечений и приводил к снижению смертности. Следовательно, бивалирудин является предпочтительным по сравнению с комбинацией UFH + GP IIb / IIIa антагонистом у пациентов, перенесших первичную ЧКВ. Бивалирудин также предпочтителен у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ), а также в случаях с высоким риском кровотечений.

Фондапаринукс

Фондапаринукс оценивался в исследовании OASIS-6, и у пациентов, не получавших первичную ЧКВ, не было положительных эффектов. Напротив, фондапаринукс был связан с повышенным риском тромбоза стента.

10. Реперфузия при остром ИМСП: ЧКВ и фибринолиз

Реперфузия осуществляется с помощью ЧКВ или внутривенного фибринолиза. Успешная реперфузия восстанавливает кровоснабжение ишемического миокарда и останавливает процесс инфаркта. ЧКВ превосходит фибринолиз в подавляющем большинстве случаев, и поэтому все пациенты с острым ИМТП должны пройти быструю ангиографию с целью проведения ЧКВ. Однако, если ЧКВ будет отсрочен на 120 минут или более (от первого медицинского контакта), следует назначить фибринолиз (если он не противопоказан).

Общие принципы

реперфузии относится к восстановлению кровотока (перфузии) в закупоренной артерии. Существует два основных метода достижения реперфузии у пациентов с острым ИМСП, а именно ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство) и фибринолиз. PCI — безусловно самый эффективный метод. Семестр основной PCI относится к ЧКВ, выполненной в течение 24 часов после появления симптомов, тогда как вторичный PCI относится к ЧКВ, выполненному позднее, чем через 24 часа после появления симптомов. Реперфузия с ЧКВ или финбринолизом рассматривается в следующих ситуациях:

• Реперфузия должна проводиться, если продолжительность симптомов составляет 12 часов, если симптомы и / или ишемическая ЭКГ сохраняются. Боль всегда свидетельствует о продолжающейся ишемии, что указывает на наличие жизнеспособного миокарда, который может быть спасен.

Как упоминалось выше, многочисленные исследования, проведенные в последние десятилетия, показали, что ЧКВ превосходит фибринолиз. В современной практике фибринолиз назначается только в том случае, если он занимает> 120 минут (от первого контакта с врачом) до ближайшей больницы с поддержкой PCI. Руководства рекомендуют следующее:

• Если пациент прибывает в больницу с лабораторией катетеризации, процедура должна начаться в течение 60 минут после прибытия в больницу (это называется время от двери до воздушного шара).
• Если пациент прибывает в больницу без лаборатории катетеризации, его или ее следует перевести в больницу с такой лабораторией, если процедура может начаться в течение 120 минут после первого контакта с врачом.
• Если ЧКВ не может быть выполнена в течение 120 минут после первого медицинского контакта, то следует рассмотреть фибринолиз. Фибринолиз должен быть дан в течение 30 минут после первого медицинского контакта.
• Фибринолиз также следует учитывать у пациентов с длительностью симптомов 90 минут.

Фибринолиз считается неудачным, если величина возвышений ST не уменьшается на 50% в течение 60 минут. В таких случаях следует рассмотреть PCI («спасательный PCI»). В любом случае, пациенты, прибывающие в больницу без лаборатории катетеризации, должны быть переведены в больницу с оборудованием PCI, как только пациент станет гемодинамически стабильным.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

ЧКВ является наиболее эффективным средством для восстановления кровотока при острой ИМСП. Подавляющее большинство пациентов с ИМТП являются кандидатами на ЧКВ. Восстановление коронарного кровотока заметно лучше при ЧКВ по сравнению с фибринолизом (повторное течение больше, а риск повторного стеноза меньше). ЧКВ меньше зависит от длительности симптомов (фибринолиз зависит от длительности симптомов, поскольку материал тромба постепенно реорганизуется и становится менее восприимчивым к фибринолитическим агентам).

DAPT следует учитывать у всех пациентов, перенесших первичную ЧКВ. В настоящее время практически все процедуры включают установку коронарного стента, который может быть либо с лекарственным покрытием (DES), либо нет (голый металлический стент, BMS). Данные свидетельствуют о том, что DES снижает риск рестеноза.

фибринолиз

Фибринолиз (тенектеплаза, альтеплаза, ретеплаза) очень эффективен при лизировании тромба, если он назначается рано (в течение 2 часов после появления симптомов). Эффект этих агентов постепенно уменьшается из-за перестройки, происходящей в тромботическом материале. Если фибринолиз назначается в предопольном учреждении, он может быть таким же эффективным, как ЧКВ. Тем не менее, фибринолиз часто не позволяет установить явный кровоток, и риск повторной окклюзии является значительным. Кроме того, фибринолиз может вызвать серьезные кровотечения и даже смертельные случаи из-за кровоизлияния.

Абсолютные противопоказания к фибринолизу

• Предыдущее кровоизлияние в мозг
• Инсульт неизвестного типа
• Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев
• Опухоли или травмы в центральной нервной системе
• Артериовенозные мальформации в центральной нервной системе
• Расслоение аорты
• Недавняя операция / травма (в течение 3 недель).
• Желудочно-кишечные кровотечения в течение 4 недель
• Нарушения коагуляции
• Люмбальная пункция, биопсия печени или аналогичные процедуры в течение 24 часов.

Относительные противопоказания к фибринолизу

• Преходящая ишемическая атака (ТИА) в течение 6 месяцев.
• Текущая пероральная антикоагулянтная терапия
• Беременность или 1 неделя после родов
• Рефрактерная гипертензия (систолическое артериальное давление> 180 мм рт. Ст. И / или диастолическое артериальное давление> 110 мм рт. Ст.).
• Тяжелые заболевания печени
• Инфекционный эндокардит
• Активная язва
• Длительная или травматическая реанимация

Коронарное шунтирование (CABG)

CABG играет ограниченную роль в острой фазе STEMI. Тем не менее, CABG следует учитывать, если (1) PCI не работает, (2) если коронарная анатомия не поддается PCI, (3) если есть механические осложнения (например, разрыв свободной стенки), (4) кардиогенный шок.

По материалам сайта: ecgwaves.com