Инфаркт миокарда типа 2

Стандартный

Экспертный анализ

    Размер шрифта A A A

    Способность измерять сердечный тропонин, или сердечный тропонин T (cTnT) или сердечный тропонин I (cTnI), отмечал изменение парадигмы в использовании биомаркеров сердца для диагностики инфаркта миокарда (MI). Впервые был доступен специфический для сердца тест, который позволил бы выявить повреждение миокарда даже при наличии сопутствующего повреждения скелетных мышц. Сравнение с существующими сердечными биомаркерами креатинкиназы и креатинкиназы-миокардиальная полоса (CK-MB) показало диагностическую эквивалентность для выявления классического ИМ. Что еще более важно, у значительной части пациентов с диагнозом нестабильная стенокардия был обнаружен повышенный сердечный тропонин, и у этих пациентов был обнаружен худший прогноз по сравнению с теми, у кого не было повышенного сердечного тропонина. 1 Эти данные послужили стимулом для перехода к использованию сердечного тропонина в качестве биомаркера сердца и предложенного переопределения инфаркта миокарда.

    Есть некоторые предостережения, которые необходимо запомнить. В этот момент диагностическим «золотым стандартом» биохимического теста для диагностики ИМ было измерение CK-MB. Во-вторых, обычным порогом был CK-MB, вдвое превышающий верхний контрольный предел, что снижало диагностическую чувствительность. Ранее было продемонстрировано, что незначительное повышение CK-MB относительно верхнего контрольного предела, но ниже диагностического предела, было связано с неблагоприятным прогнозом. Поэтому неудивительно, что сердечный тропонин, специфический для сердца тест, был и более чувствительным, и, поскольку диагностический дискриминант был оптимизирован против CK-MB, более специфичным.

    Использование тропонина в качестве биохимического «золотого стандарта» имело непосредственный результат увеличения числа пациентов, у которых был установлен окончательный диагноз, исключающий ИМ, у которого отмечалось повышение уровня тропонина. Хроническое повышение как cTnT, так и cTnI было отмечено при почечной недостаточности в начале введения тропонина. 1 Рекомендация по использованию 99-го процентиля в качестве диагностического дискриминанта и прогрессирующее улучшение чувствительности анализа еще более расширили диапазон клинических состояний с сопутствующим повышением сердечного тропонина. Это показано в списке, включенном в самую последнюю итерацию универсального определения ИМ. 2 Кроме того, были выявлены новые клинические объекты, имитирующие ИМ, такие как спонтанная диссекция коронарной артерии и кардиомиопатия Такоцубо (стресс). 3 Как это было сардонически замечено Бобом Джесси, «когда тропонин был паршивым анализом, это был большой тест, но теперь, когда он становится отличным тестом, он становится паршивым тестом». 4 Таким образом, в попытке решить проблему повышения уровня тропонина за пределами традиционного инфаркта миокарда типа 2 была введена в универсальное определение инфаркта миокарда. 5

    ИМ 2 типа определяется как «инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, вызванный либо увеличением потребности в кислороде, либо уменьшением его предложения, например спазмом коронарной артерии, коронарной эмболией, анемией, аритмией, гипертонией или гипотонией».

    Определение MI типа 2 является неудовлетворительным, потому что оно на самом деле не определяется тем, чем оно является, а тем, чем оно не является. 6 Тем не менее, остается клиническая проблема: отличить острый инфаркт миокарда (связанный с разрывом или эрозией бляшки, традиционный или инфаркт миокарда типа 1), для которого существует доказательное лечение, от острого вторичного ишемического повреждения сердца, включая инфаркт миокарда 2 типа, где такие методы лечения не основаны на фактических данных и могут даже быть вредными.

    Роль измерения тропонина заключается в дифференциальной диагностике подозреваемого инфаркта миокарда без сегмента ST (NSTEMI). Пациентам с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST требуется немедленное вмешательство, основанное на текущих рекомендациях, и поэтому не следует ждать результатов тропонина.

    Первый этап заключается в оценке вероятности того, что у пациента имеется острое заболевание коронарной артерии (ИБС) из истории болезни и что симптомы вызваны ишемией сердца. Оценка вероятности того, что пациент имеет основную ИБС, может быть неформальной классификацией на высокий, средний или низкий риск или более формальную оценку риска. Ишемия сердца оценивается по электрокардиограмме (ЭКГ) и интерпретации симптомов. Необходимо провести первоначальное измерение тропонина, а также оценку почечной функции и другие соответствующие лабораторные анализы и исследования, руководствуясь клинической картиной пациента.

    На этом этапе требуется целостная оценка. Это должно оценить совокупность результатов в круговой, а не линейной форме. Важно, чтобы результаты лабораторных исследований, взятых в целом, соответствовали клиническим особенностям и ЭКГ. Если тропонин не повышен, то повторное тестирование необходимо, прежде чем острое повреждение миокарда может быть с уверенностью исключено. С другой стороны, один повышенный тропонин сам по себе не является диагностикой ИМ. Однако повышенный уровень тропонина наряду с другими соответствующими клиническими и лабораторными данными повышает вероятность того, что диагноз NSTEMI. Чем выше значение тропонина, тем выше вероятность того, что окончательным диагнозом станет ИМ. Следует подчеркнуть, что данные должны быть согласованными. Повышенный тропонин плюс нормальная ЭКГ или неспецифические изменения должны немедленно вызвать подозрение на альтернативный диагноз. Точно так же не должно быть никаких других оккультных, но общепризнанных причин незначительного подъема тропонина, таких как почечная недостаточность или значительный возраст. Другие потенциальные острые причины повышения уровня тропонина, связанные с ИБС, такие как тахикардия или другие состояния, вызывающие повышенную потребность в кислороде или пониженную подачу кислорода, указывают на ИМ 2 типа. Тем не менее, даже если клиническая вероятность возникновения ИБС высока, окончательный диагноз ИМ требует демонстрации изменения значения тропонина. Современные чувствительные анализы способны обнаружить значительное изменение тропонина при повторном тестировании, если начальное значение повышается с помощью повторного теста, выполняемого спустя 2-3 часа, и с помощью анализов с высокой чувствительностью в течение 1 часа.

    Повторное тестирование позволяет сразу же провести различие между острым повреждением миокарда и хроническим повреждением миокарда, вызывающим повышение уровня тропонина. Это решает дилемму пациента с заболеванием почек (или старшего возраста). Повышенный уровень тропонина в первом образце следует ожидать у пациента с почечной недостаточностью. Изменение тропонина указывает на острое повреждение и может быть связано с острым инфарктом миокарда. Напротив, повышенный уровень тропонина, который не изменяется значительно, обусловлен хроническим повреждением миокарда и может потребовать дальнейшего исследования, но, возможно, не в стационарном режиме и не обязательно у кардиолога.

    Следующим этапом оценки является различие между острым повышением тропонина, которое согласуется с острым ИМ, и тем, которое связано с другой причиной. Диагноз острого инфаркта миокарда никогда не следует ставить на основании повышения уровня тропонина. Опять же, для полной оценки состояния пациента требуется, чтобы рост тропонина соответствовал клиническим данным и ЭКГ. Повышенный тропонин с минимальными показателями ЭКГ может наблюдаться при миокардите или легочной эмболии. Наиболее важным фактором является осознание того, что другие клинические состояния могут вызывать повышение уровня тропонина. Повышение тропонина специфично для повреждения миокарда, но не каждое повышение тропонина является ИМ. Наличие других клинических состояний, таких как пневмония или тромбоэмболия легочной артерии, должно сместить клинический акцент на понимание того, что повышение уровня тропонина является дополнительным прогностическим, а не диагностическим признаком. Если есть диагностическая неопределенность, для получения дополнительной информации необходима визуализация сердца, инвазивная или неинвазивная, а также другие виды визуализации поперечного сечения.

    Таким образом, ключевые признаки для диагностики ИМ 2-го типа (точнее, вторичной ишемической травмы сердца) можно обобщить следующим образом:

    • Повышенное, но изменяющееся значение тропонина
    • Клинические особенности, несовместимые с острым инфарктом миокарда 1 типа
    • Клинические состояния, которые, как известно, увеличивают потребность в кислороде или уменьшают снабжение кислородом, такие как тахикардия
    • Потенциально смешанные клинические состояния или сопутствующие заболевания, которые потенциально связаны или, как известно, связаны с повреждением миокарда
    • Отсутствие симптомов и / или признаков, указывающих на другие неишемические причины повышения уровня тропонина, такие как миокардит.

    Лечение инфаркта миокарда 2 типа заключается в лечении основного состояния и, следовательно, в устранении сердечного приступа. Для адекватной оценки прогноза и определения соответствующего дальнейшего лечения у пациентов с инфарктом миокарда 2-го типа необходима информация о том, имеет ли (или может иметь) пациент значительную лежащую в основе ИБС. Кроме того, важно помнить, что повышенный уровень тропонина у пациента с неострым инфарктом миокарда не является избыточной информацией, но также указывает на неблагоприятный прогноз (рис. 1). 8

    Рисунок 1

    Эта статья содержит учебные материалы, предназначенные для лицензированных медицинских работников и предназначенные для использования исключительно в образовательных и информационных целях. Хотя контент может касаться конкретных вопросов медицины и здравоохранения, он не заменяет или не заменяет персонализированный медицинский совет и не предназначен для использования в качестве единственной основы для принятия индивидуальных медицинских решений или решений, связанных со здоровьем. Выраженные взгляды и мнения принадлежат авторам и редакторам и не обязательно отражают точку зрения АКК. Материал не предназначен для представления единственных или обязательно лучших методов или процедур для рассматриваемых медицинских ситуаций, но скорее предназначен для представления подхода, взгляда, заявления или мнения.

    Рекомендации

    1. Коллинсон П.О., Гаррисон Л., Кристенсон Р.Х. Биомаркеры сердца — краткая биография. Клин Биохем 2015; 48: 197-200.
    2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Eur Heart J 2012; 33: 2551-67.
    3. Леттьери С., Заваллони Д., Россини Р. и др. Управление и долгосрочный прогноз самопроизвольного рассечения коронарной артерии. Am J Cardiol 2015; 116: 66-73.
    4. Джесси Р.Л. Относительная ценность анализа по сравнению с тестом: история тропонина для диагностики инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2125-8.
    5. Thygesen K, Alpert JS, White HD, et al. Универсальное определение инфаркта миокарда. циркуляция 2007; 116: 2634-53.
    6. Коллинсон П., Линдал Б. Инфаркт миокарда 2 типа: химера кардиологии? Сердце 2015; 101: 1697-703.

    Ключевые слова: Анемия, Ангина, Нестабильная, Аритмии, сердечные, Биологические маркеры, Comorbidity, Ишемическая болезнь сердца, Креатинкиназа, Креатинкиназа, форма MB, Диагностика, Дифференциальная, Электрокардиография, Фибриноген, Гипертония, Гипотония, Мышцы, скелет, Инфаркт миокарда, Ишемия миокарда, Миокардит, Phthiraptera, Пневмония, Легочная эмболия, Почечная недостаточность, Спазм, Тахикардия, Тропонин I, Тропонин Т, Острый коронарный синдром

    По материалам сайта: www.acc.org

    Написать ответ