- Получено
- Редакция получена
- Принято
- Опубликовано в сети.
Информация об авторе
- М. Сесилия Бахит, MD a,
- Аджар Кочар, доктор медицинских наук
- Кристофер Б. Грейнджер, MD b, ∗ (christopher.grangerduke.edu)
- INECO Neurociencias, Росарио, Санта-Фе, Аргентина
- b Институт клинических исследований Duke, Медицинский факультет Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина
- ↵ ∗ Адрес для корреспонденции:
Доктор Кристофер Б. Грейнджер, Медицинский центр Университета Дьюка, а / я 17969, Дарем, Северная Каролина 27710.
Центральная Иллюстрация
Сердечная недостаточность (СН), осложняющая инфаркт миокарда (ИМ), встречается часто и может присутствовать при поступлении или развиваться во время госпитализации. Среди пациентов с ИМ существует тесная связь между степенью сердечной недостаточности и смертностью. Оптимальное ведение пациента с СН, осложняющим инфаркт миокарда, варьируется в зависимости от времени с момента появления инфаркта. Медикаментозная терапия сердечной недостаточности после ИМ включает раннее (в течение 24 часов) введение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и раннее (в течение 7 дней) применение антагонистов альдостерона. В качестве альтернативы, у пациентов с инфарктом миокарда и хронической сердечной недостаточностью раннее применение (ключевые слова
- острый инфаркт миокарда
- сердечная недостаточность
- лечение
Сердечная недостаточность (СН), осложняющая острый инфаркт миокарда (ОИМ), встречается часто. Среди пациентов с ОИМ HF является наиболее мощным предиктором смерти (1) и имеет важные последствия для лечения. Принимая во внимание, что кардиогенный шок широко расценивается как главное осложнение гемодинамического компромисса, менее тяжелые состояния HF на спектре более распространены и также имеют серьезные неблагоприятные последствия. Этот комментарий определит масштабы проблемы сердечной недостаточности и обсудит методы лечения, которые следует и не следует использовать для ограничения воздействия на результаты.
Inc> Заболеваемость СН у пациентов, госпитализированных по поводу ОИМ, варьируется между исследованиями (2), варьируя от 14% до 36%. Хотя в исследованиях использовались разные определения сердечной недостаточности, большинство из них, по крайней мере, собирали класс Киллипа, с классом II (хрипы и / или третьи тоны сердца) и классом III (отек легких), представляющими СН. Классификация Killip — это довольно грубый дескриптор HF, но он является мощным предиктором смерти (3), который подчеркивает серьезность HF, осложняющего ОИМ. HF может присутствовать при поступлении или развиваться во время госпитализации. Из 483 случаев ОИМ, зарегистрированных в период с 1992 по 1996 год, 4% имели признаки сердечной недостаточности при поступлении, а еще 39% заболели СН во время госпитализации (4). В GRACE (Глобальный реестр острых коронарных событий) среди 13 707 пациентов с острым коронарным синдромом, госпитализированных с 1999 по 2001 г., 13% имели СН при поступлении, а еще 5,6% развили СН во время пребывания в больнице (5). Спенсер и соавт. (6) обнаружили, что 20,4% из 123 938 пациентов с ОИМ, госпитализированных в период с 1994 по 2000 год, имели признаки СН, в то время как у других 8,6% развился СН во время госпитализации. Более недавнее исследование, включающее 187 803 пациентов с ОИМ, госпитализированных с 2007 по 2011 годы, показало, что 12% пациентов имели признаки сердечной недостаточности при поступлении и еще 4% развили сердечную недостаточность во время госпитализации (7). Данные проекта «Сердечно-сосудистые заболевания в Норвегии», который включал в общей сложности 86 771 пациента с первым ОИМ с 2001 по 2009 год и без предшествующей сердечной недостаточности, показали, что у 18,7% пациентов с сердечной недостаточностью или развившейся сердечной недостаточностью во время госпитализации и частота возникновения сердечной недостаточности увеличивалась с возрастом ( 8). Сопутствующие заболевания могут играть важную роль как в развитии, так и в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, осложняющих инфаркт миокарда (ИМ). Примеры важных сопутствующих заболеваний включают мерцательную аритмию с учащенным желудочковым ритмом и гипертоническую болезнь, которая часто возникает у пациентов с нормальной фракцией выброса (EF).
Прогностическая значимость осложнений ИМ, осложняющих СН, была оценена во многих исследованиях. В основанном на реестре исследовании, включающем 4825 пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (STEMI) в Канаде с 1999 по 2003 год, наличие СН при поступлении увеличило шансы внутрибольничной смертности в 1,87 раза (9). Аналогичным образом, СН при поступлении увеличил шансы внутрибольничной смертности в 2,2 раза среди 13 707 пациентов, зарегистрированных в реестре GRACE с 1999 по 2001 год (5). В модели оценки риска GRACE класс Killip был наиболее важным предиктором смертности по сравнению с отсутствием сердечной недостаточности; хрипы и / или S3 имели 2 раза, отек легких 3 раза и кардиогенный шок 4 раза риск смерти (1). Риск сердечной недостаточности был одинаковым у пациентов с и без подъема сегмента ST. В объединенном анализе 7 рандомизированных клинических исследований, включающих 46,519 пациентов без ИМТП с 1994 по 2008 год, по сравнению с пациентами без сердечной недостаточности, наличие сердечной недостаточности при поступлении или развитии во время госпитализации было связано с увеличением смертности на 30 дней на 1,74. и 2,34 раза соответственно (10). Регистр FAST-MI (французский регистр острого подъема ST или инфаркта миокарда без подъема ST) показал, что у 37,5% пациентов с ОИМ была СН; Эти пациенты, по сравнению с пациентами с ИМ без сердечной недостаточности, имели значительно повышенный риск смерти во время госпитализации (12,2% против 3,0%) и через 1 год (26,6% против 5,2%) (11). Биомаркеры, указывающие на HF, натрийуретический пептид B-типа (BNP) и нетерминальный про-BNP, также являются сильными независимыми предикторами риска (12).
Пациентам с сердечной недостаточностью, осложняющей ОИМ, требуется другое лечение, чем без сердечной недостаточности (таблица 1). Доказательства и рекомендации кратко изложены далее.
Лечение инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью
Бета-блокаторы
Преимущества долгосрочных бета-адреноблокаторов в годы после ИМ хорошо известны (13–16). В метаанализе 31 рандомизированных исследований, в которые вошли около 25 000 пациентов с ИМ в анамнезе, длительное использование бета-блокаторов снизило риск повторного инфаркта и смерти примерно на 20-25% после в среднем 2 лет лечение в среднем в течение 2 лет наблюдения (17).
Долгосрочная эффективность карведилола в патологии>
COMMIT-CCS 2 (Clop>
1. Пероральные бета-адреноблокаторы следует начинать в первые 24 часа у пациентов с ИМСП, у которых нет какого-либо из следующих признаков: признаки сердечной недостаточности, признаки низкого уровня выработки, повышенный риск кардиогенного шока (возраст> 70 лет, систолический BP 110 ударов в минуту или частота сердечных сокращений 2. Бета-блокаторы следует продолжать во время и после госпитализации для всех пациентов с ИМСП и без противопоказаний к их применению (Уровень достоверности: B);
3. Пациенты с начальными противопоказаниями к применению бета-адреноблокаторов в первые 24 часа после STEMI должны быть повторно оценены для определения их последующего соответствия (уровень доказательности: C).
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Хорошо известно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) следует назначать пациентам с нарушениями EF (≤40%) или тем, у кого была СН на ранней стадии инфаркта миокарда. Систематический обзор (22) из 4 исследований ранних стадий ИАПФ (от 0 до 36 ч) при ИМТП, включая более 98 000 пациентов, показал относительное снижение смертности в течение 30 дней на 7% по сравнению с плацебо. Абсолютная польза была особенно выше в группах высокого риска (таких как Killip класс II / III, частота сердечных сокращений> 100 ударов в минуту при входе) и переднем инфаркте миокарда. Важно отметить, что 40% преимуществ выживания приходилось на первый день лечения, что подчеркивает ценность раннего начала ИАПФ, если у пациентов адекватное артериальное давление.
ACEI были протестированы в 5 долгосрочных рандомизированных исследованиях, включая более 12 000 пациентов с дисфункцией левого желудочка или сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда. Проспективный систематический обзор (23) с объединенными данными от отдельных пациентов показал долгосрочную пользу от ИАПФ. В 3 исследованиях после инфаркта, SAVE (выживание и увеличение желудочка) (24), AIRE (острая инфарктная эффективность рамиприла) (25) и TRACE (TRAndolapril Cardiac Evaluation) (26), ACEI были начаты между 3 и 16 днями после -mi. В целом, по сравнению с ACEI с плацебо произошло снижение относительного риска (RRR) на 26% (OR: 0,74; 95% CI: от 0,66 до 0,83). Был также 27% RRR при повторном введении для HF (OR: 0,73; 95% CI: от 0,63 до 0,85), 20% RRR при повторном инфаркте (OR: 0,80; 95% CI: от 0,69 до 0,94) и 25% RRR в композит из этих событий. Испытания SOLVD (Исследования дисфункции левого желудочка) (27,28) оценивали эффект лечения эналаприлом на смертность от клинической сердечной недостаточности у пациентов с EF ≤35%. Результаты были сходными, без явной неоднородности в результатах между симптомными и бессимптомными пациентами, когда данные были исследованы в один и тот же момент времени.
Рекомендации ACC / AHA рекомендуют (20), основываясь на этих данных, в качестве класса I, уровень доказательности: A, рекомендацию: «Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) следует вводить в течение первых 24 часов всем пациентам с STEMI с передним расположением, HF или EF ≤0,40%, если не противопоказано ».
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов как альтернативы ИАПФ в контексте ИМТП были оценены в 2 клинических испытаниях. OPTIMAAL (оптимальное исследование при инфаркте миокарда с антагонистом ангиотензина II лозартаном) (29) включало 5477 пациентов с подтвержденным ОИМ и СН во время острой фазы или с новым инфарктом передней зубца Q или повторным инфарктом, чтобы получить либо лозартан по 50 мг 3 раза в день, либо каптоприл по 50 мг 3 раза в день. Рука лозартана не показала ни превосходства, ни неполноценности по сравнению с каптоприлом для первичной конечной точки (18% против 16% через 2,7 года наблюдения). И наоборот, в VALIANT (VALsartan в исследовании острой миокардиальной инфаркта миокарда) (30) 14,703 пациентов с ОИМ (0,5 и 10 дней) и СН или систолической дисфункцией левого желудочка ≤40% были случайным образом назначены только валсартану (160 мг два раза в день) полный каптоприл (50 мг 3 раза в день) или оба (80 мг два раза в день и 50 мг 3 раза в день). Первичная конечная точка смертности от всех причин была одинаковой в 3 группах (валсартан 19,9%, каптоприл 19,5% и 19,3%), но прекращение лечения чаще отмечалось у пациентов, которым вводили каптоприл. Поэтому валсартан в дозировках, используемых в исследовании, представляет собой альтернативу ИАПФ (ACC / AHA Class I, Уровень доказательности: рекомендация B) у пациентов с клиническими признаками сердечной недостаточности и / или EF ≤40%, особенно у пациенты, которые не переносят ИАПФ.
Антагонист альдостерона
Зависящие от времени методы лечения инфаркта миокарда после инфаркта миокарда
АПФ = ангиотензинпревращающий фермент; ИАПФ = ингибитор ангиотензинпревращающего фермента; МИ = инфаркт миокарда.
Доктор Грейнджер получил финансирование от Abbvie, AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb, Эли Лилли, Daiichi-Sankyo, Gilead, GlaxoSmithKline, Hoffmann-La Roche, Janssen Pharmaceuticals, The Medicines Company, Medt, Medt. Medtronic Inc., Novartis, Sirtex, Pfizer, Verseon и Armetheon. Все остальные авторы сообщили, что у них нет отношений, имеющих отношение к содержанию этого документа, чтобы раскрыть.
По материалам сайта: heartfailure.onlinejacc.org
