Инфекционный перикардит

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит — инфекционное или неинфекционное воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзными изменениями и/или накоплением жидкости в полости перикарда.

Эпидемиология

В клинике перикардит диагностируют достаточно редко — в 0,1% случаев, его частота по данным аутопсии составляет 3—6%. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология

Перикардит чаще всего возникает как проявление или осложнение общего инфекционного заболевания, пневмонии, ИБС, некоронарогенных болезней сердца, системных заболеваний соединительной ткани, аллергической реакции, опухолевого или аутоиммунного процесса.

Этиологическими факторами острого перикардита могут являться:

• инфекции;

• вирусы (30-50%): Коксаки, ECHO, Эпштейна — Барр, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, цитомегаловирус, парвовирус В19;

• бактерии (5-10%): пневмококк, стафилококк, менингококк, трепонема, боррелия, хламидия, микобактерии туберкулеза;

• грибы: кандида, гистоплазма;

• паразиты: амеба, эхинококк;

• острый ИМ (эпистенокардитический перикардит) (5-20%);

• миокардит (30%);

• метаболические нарушения: уремия, почечная недостаточность, микседема (30%), холестериновый перикардит;

• новообразования;

• травмы: при прямом или непрямом повреждении перикарда;

• системные аутоиммунные заболевания: острая ревматическая лихорадка (20—50%); коллагенозы: ревматоидный артрит (30%), склеродермия (>50%), системная красная волчанка (30%);

• аутоиммунные процессы (повреждения): постинфарктный синдром Дресслера (1-5%), постперикардиотомный синдром (через 10-14 сут после операции) ( 10 мм), значительный (>20 мм) и очень значительный (компрессия сердца).

При эхоКГ также могут быть выявлены:

• эхонегативное пространство между стенками ЛЖ и оттесненным кзади париетальным листком перикарда; при большом количестве выпота ширина этого пространства достигает 20 мм и более (рис. 5.1а, б);

• гиперкинезия всего контура сердца и межжелудочковой перегородки;

• нарушения движения предсердно-желудочко вых клапанов;

• феномен «плавающего», или «качающегося», сердца при двухмерной эхоКГ.

Рис. 5.1.

Экссу дативный перикардит

. В-режим:

а) парастернальная позиция, длинная ось;

б) апикальная четырехкамерная позиция

Методы КТ и МРТ могут применяться для оценки размера и распространенности выпота, который несколько больший по сравнению с таковым при эхоКГ (рис. 5.2).

Рис. 5.2.

Экссудативный перикардит

. Методмультиспиральной КТ, апикальный срез

Перикардиоцентез проводят при подозрении на наличие гноя в полости, туберкулезном или опухолевом поражении перикарда. Исходом экссудативного перикардита может быть либо рассасывание, либо организация выпота с образованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки.При хроническом экссудативном перикардите наиболее эффективным является субтотальная перикардэктомия, выздоровление наступает у большинства оперированных больных.

Тампонада сердца

Возникает вследствие накопления выпота в перикардиальном пространстве и повышения давления в полости перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. Тампонада развивается в течение нескольких минут при разрыве, травме сердца, чаще развивается постепенно. При быстром накоплении выпота в полости перикарда тампонада может возникнуть при объеме выпота до 200—250 мл, при медленном накоплении — более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к развитию тампонады, находится в прямой зависимости от толщины миокарда и в обратной зависимости от толщины париетального листка перикарда.

Клинические признаки тампонады варьируют от одышки и периферических отеков до циркуляторного коллапса. Ранними проявлениями тампонады являются тахикардия, резко выраженная одышка, отеки, повышение венозного давления с набуханием яремных вен, расширение границ абсолютной и относительной тупости сердца. Возможно снижение АД вплоть до коллапса. При подостром развитии тампонады выявляются признаки правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией, асцитом и плевральным выпотом. Аускультативно определяется глухость тонов сердца. Важнейшим признаком тампонады сердца является парадоксальный пульс — значительное (>10 мм рт. ст.) снижение САД при вдохе.

ЭхоКГ позволяет установить точный диагноз путем выявления перикардиального выпота и его локализации. Если объем перикардиального выпота при эхоКГ-исследовании составляет 15— 35 мл, листки перикарда отмечаются отдельно от эпикарда.

Наиболее существенным признаком тампонады сердца при эхоКГ-исследовании является уменьшение диастолического ЛЖ на вдохе (рис. 5.3а, б), а также выраженные дыхательные изменения скорости потока через митральный и трикуспидальный клапаны или дыхательные изменения выброса ЛЖ, выявленные при импульсно-волновой допплерографии.

Рис. 5.3.

Тампонада сердца

: а) М-режим (ПВ — выпот в перикард). Стрелка вверх обозначает начало вдоха, стрелка вниз—начало выдоха; б) В-режим, парастернальная позиция, короткая ось

С помощью допплеровского исследования можно количественно определить кровоток через митральный и трехстворчатый клапаны, ЛА и вены. Дыхательные колебания амплитуды трансмитрального пика Е >25% и транстрикуспидального пика Е >40% дают основание заподозрить наличие тампонады сердца.

Катетеризация полостей сердца исторически была диагностическим стандартом при тампонаде сердца и остается важным диагностическим методом, особенно в случаях недостаточной информативности неинвазивных методов. Катетеризацию правых отделов сердца часто проводят одновременно с перикардиоцентезом для мониторирования удаления выпота.

Констриктивный перикардит

Это наиболее тяжелое заболевание перикарда, развивается чаще всего в результате туберкулезного, ревматического или гнойного воспаления перикарда. При этом после перенесенного острого фибринозного или серозно-фибринозного перикардита возникает облитерация полости перикарда с образованием грануляционной ткани, которая образует плотный рубец, иногда с отложением солей кальция, нарушающий наполнение желудочка. К констриктивному (сдавливающему) перикардиту относят случаи:

• циркулярного сжатия миокарда утолщенным склерозированным и неподатливым перикардом;

• хронического значительного выпота в полость перикарда, сдавливающего миокард;

• сдавления рубцами или обызвествленными участками определенных отделов сердца, его коронарных и магистральных сосудов с нарушением гемодинамики.

Констриктивный перикардит трудно диагностировать. Клинический диагноз зависит от выявления повышенного венозного давления у пациента, у которого может не быть других клинических проявлений болезни сердца. При значительной констрикции выявляют признаки застойной СН, включая отеки, асцит, анасарку, застой в печени, спленомегалию, снижение толерантности к физическим нагрузкам, кахексию. Часто отмечают признаки выраженного хронического системного венозного застоя, обусловленного небольшим минутным объемом сердца: набухание и пульсация яремных вен, артериальная гипотензия с низким пульсовым давлением. Симптомы прогрессируют и не поддаются консервативной медикаментозной терапии.

На ЭКГ могут определяться снижение амплитуды комплекса QRS, уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т, фибрилляция предсердий, AV-блокада, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

При рентгенологическом исследовании можно выявить уменьшение сердечной пульсации («тихое» сердце), кальцификацию перикарда («панцирное» сердце), плевральный выпот.

При эхоКГ-исследовании выявляется утолщение перикарда и его кальцификация, прекардиальные сращения, а также непрямые признаки констрикции: увеличение левого и правого предсердий при неизмененной конфигурации желудочков и систолической функции, раннее парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — в сторону ЛЖ на вдохе и в сторону ПЖ на выдохе вследствие изменений размера желудочка во время дыхания, уплощение задней стенки ЛЖ вследствие ограниченного диастолического наполнения (рис. 5.4).

Рис. 5.4.

Констриктивный перикардит

. М-режим

При допплеровской эхоКГ отмечается ограничение наполнения ЛЖ и ПЖ, при оценке трансклапанных ЛУ потоков различия в уровне наполнения на вдохе и выдохе превышают 25%.

КТ грудной клетки и/или МРТ более достоверно помогают установить диагноз при выявлении перикардиального уплотнения: определяют утолщение и кальцификацию перикарда, сужение ЛУ борозд, застой в полых венах, увеличение предсердий.

Для подтверждения диагноза проводят перикардиоцентез и катетеризацию сердца. При катетеризации сердца выявляют характерные изменения: повышение ЦВД, нерасширенные и нормально сокращающиеся ПЖ и ЛЖ и почти полное выравнивание в них конечно-диастолического давления.

При ангиографии определяют уменьшение размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров правого и левого предсердий.

Лечение и профилактика

В соответствии с протоколом оказания медицинской помощи больным с острым перикардитом, хроническим констриктивным перикардитом (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.) в перечень медицинских услуг обязательного ассортимента входит этиопатогенетическое лечение основного заболевания: применение антибиотиков, НПВП, ГКС, проведение перикардиоцентеза при значительном количестве выпота и оперативного лечения при констриктивном перикардите.

Больных с острым перикардитом следует госпитализировать для определения этиологии, динамической оценки эффективности лечения и исключения тампонады сердца.

Снижение частоты развития перикардита при пневмонии и других инфекционных заболеваниях достигнуто благодаря широкому применению антибиотиков, имеющих решающее значение в профилактике отдельных видов перикардита. Специфический перикардит при различных инфекционных заболеваниях лечат антибиотиками после определения чувствительности выделенных возбудителей. Если этиология перикардита не выяснена, от антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возрастающее количество неинфекционных форм, обусловленных сенсибилизацией организма.

При неспецифическом бактериальном перикардите применяют бензилпенициллин или его полусинтетические производные, иногда сочетанно с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептомицин). При непереносимости пенициллина назначают цефалоспорины.

При инфекционном перикардите к неспецифическому лечению прибегают даже при эффективности антибиотикотерапии, поскольку этиотропная противомикробная терапия не оказывает непосредственного влияния на экссудативный и пролиферативный компоненты воспалительного процесса.

Основой терапии острого перикардита является применение НПВП в течение нескольких дней или недель до исчезновения перикардиального выпота. У больных пожилого возраста не следует применять индометацин, поскольку препарат снижает кровоток в коронарных артериях. Согласно Европейским рекомендациям по лечению перикардита (2004) предпочтительным препаратом является ибупрофен, который благоприятно влияет на коронарный кровоток и обладает широким диапазоном терапевтических доз. Начальная доза составляет 300—800 мг каждые 6—8 ч, такое лечение можно назначать в течение нескольких недель до резорбции перикардиального выпота. При необходимости назначают гастропротекторные средства для профилактики НПВП-ассоциированной гастропатии.

Для лечения острого перикардита и профилактики его осложнений можно назначать колхицин по 0,5 мг 2 раза в сутки (как в качестве монотерапии, так и в дополнение к лечению НПВП).

При аллергических и аутоиммунных формах перикардита неспецифическая противовоспалительная терапия играет ведущую роль.

Системное применение ГКС показано лишь при заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных процессах или уремии. Высокоэффективно внутриперикардиальное введение ГКС для избежания развития системных побочных эффектов.

Преднизолон в низких дозах (10—15 мг) применяют также при перикардите аутоиммунной этиологии у больных с ИМ или после оперативных вмешательств на сердце. Высокая эффективность терапии ГКС хотя и позволяет предположить аутоиммунную природу перикардита, однако не исключает его инфекционного генеза.

Тампонаду сердца умеренной степени тяжести в некоторых случаях можно лечить консервативно, назначая мочегонные средства с одновременной терапией основного заболевания. Диуретики уменьшают выраженность симптомов застоя. При фибрилляции предсердий назначают антиаритмические препараты.

Повышенное ЦВД в большинстве случаев требует удаления жидкости из перикарда. Перикардиальный выпот может быть удален с помощью пункции (перикардиоцентез) или других хирургических методик (подмечевидная перикардиостомия, торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия). Наиболее острые формы тампонады сердца типа гемоперикарда, обусловленного расслоением аорты, проникающей травмы сердца или разрыва стенки сердца при остром ИМ требуют немедленного хирургического вмешательства.

Перикардиоцентез эффективен при большинстве подострых форм тампонады, например обусловленных идиопатическим или вирусным острым перикардитом, ревматизмом, диализом и новообразованием. Торакоскопию и торакотомию обычно применяют у пациентов с рецидивирующей тампонадой сердца, которые подверглись вначале перикардиоцентезу или подмечевидной перикардиостомии, обычно при опухолях.

Показаниями для перикардиоцентеза являются тампонада сердца, экссудат более 20 мм в диастолу по данным эхоКГ, подозрение на туберкулезный или гнойный выпот. Клиническое улучшение обычно наступает после аспирации 100—200 мл жидкости.

Перикардиоцентез противопоказан при диссекции аорты, а также в ситуациях, когда диагноз может быть установлен другим методом или выпот небольшой и разрешается после противовоспалительного лечения. Относительные противопоказания включают некорригированную коагулопатию, одновременное проведение терапии антикоагулянтами, тромбоцитопению ( >

Инфекционный перикардит

Инфекционный перикардит – заболевание или клинический синдром при других заболеваниях, в основе которых лежит воспалительный процесс околосердечной сумки. Раз воспалительный процесс, на все 100 связан с сезонной метеозависимостью или сезонозависимостью . требует в прогнозировании, диагностике, лечении и профилактике адекватных мероприятий, когда капризы погоды меньше отражаются на здоровье.

Перикард и природа инфекционного перикардита

Околосердечная сумка или перикард состоит  из соединительнотканных внутреннего и наружного листков с щелевидной полостью между ними, содержащей в физиологических условиях около 20-30 мл серозной жидкости. Она выполняет опорную функцию для сердца и создает благоприятные условия для его биомеханики.

В основе инфекционного перикардита лежит инфекционное воспаление, среди возбудителей которого вирусы, бактерии, грибы, паразиты.

Почти в половине случаев инфекционный перикардит имеет вирусную природу и, как правило, четко связан с сезонными вспышками соответствующих инфекций. С эпидемическим распространением ВИЧ-инфекции одним из частых вариантов вирусного перикардита стал цитомегаловирусный перикардит.

Среди бактериальных перикардитов наиболее частым возбудителем является

S. aureus. Он же – основная причина гнойного перикардита. Реже бактериальный перикардит обусловлен Prevotella spp. Peptostreptococcus spp. Propionibacterium acnes, S. pyogenes, S. Pneumonia. Бактериальным эндокардитам предшествуют снижение иммунитета и интоксикации при опухолевых, системных воспалительных, тяжелых метаболических заболеваниях, в том числе в результате иммуносупрессивной и цитостатической терапии, хирургические вмешательства на сердце, травмы грудной клети, др.

Перикардиты другой этиологии встречаются реже.

Клиническая картина инфекционного перикардита

Вирусный перикардит обычно протекает остро. Его развитию могут предшествовать вирусные риниты, фарингиты, менингиты, герпетические высыпания, миалгии, др.

При сухом перикардите ведущая жалоба – давящая боль в области сердца с возможной иррадиацией в области спины, плечевого пояса, шеи, др. Боль может усиливаться при глубоком дыхании, кашле,  поэтому требует дифференциальной диагностики с плевритом. Боль с развитием перикардита нарастает постепенно, связана с актом дыхания, движениями, положением тела, отличается монотонностью, не снимается нитроглицерином и ослабевает при приеме нестероидных противовоспалительных средств и ненаркотических анальгетиков. Аускультативно выслушивается одно-, двух-, трехкомпонентный высокочастотный шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца. Шум плохо проводится.

Изменения на ЭКГ возникают при вовлечении в воспалительный процесс приэпикардиального миокарда: повышение сегмента ST во II–III стандартных и V2–V6 отведениях с реципрокным снижением в aVR и V1 отведениях. Возможно снижение сегмента PR в отведениях II, III, aVF и V5–6V. При благоприятном течении процесса описанные изменения подвергаются обратному развитию спустя неделю с последующей инверсией зубца T в большинстве отведений, которые такими могут оставаться достаточно длительное время.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны: лейкоцитоз, повышение уровня С-реактивного протеина, др. белков активной фазы, ускорение СОЭ, повышенный уровень С- реактивного белка, a2- и g-глобулинов, др.

При экссудативном перикардите до накопления большого объема выпота в полости перикарда клиническая картина может быть подобной описанной. В последующем начинают преобладать признаки, связанные с увеличением объема полости перикарда. Скорость и особенности развития этих признаков определяются многими факторами, в том числе скоростью наполнения жидкости в полости перикарда. Если экссудативный перикардит является дальнейшим развитием сухого, болевой синдром имеет тенденцию к снижению. Важный признак экссудативного перикардита – прогрессирующая одышка, нарастающая с накоплением жидкости в полости перикарда. Степень одышки изменяется с изменением положения пациента и, например, может уменьшаться в положении сидя с наклоном вперед. При давлении перикарда, наполненного жидкостью, на трахею и бронхи возникает «лающий» кашель.

При значительном объеме жидкости в перикарде границы абсолютной сердечной тупости и всего сердца увеличиваются. У некоторых пациентов возможно притупление перкуторного звука и бронхиальное дыхание в области нижнего угла левой лопатки (симптом Эварта). Тоны сердца четкие вне зависимости от объема внутриперикардиальной жидкости. Шум трения перикарда при изменении положения тела может изменяться, но в большинстве случаев полностью не исчезает.

ЭКГ при малом объеме жидкости в полости перикарда подобна таковой при сухом перикардите. При ее накоплении дополнительно наблюдается снижение вольтажа комплекса QRS, возможно развитие феномена  электрической альтернации (чередование комплексов QRS разной амплитуды).

При значительном выпоте в полость перикарда рентгенологически сердечная тень приобретает конфигурацию «бутыля с водой», а пульсация контура сердечной тени ослабевает при сохраненной пульсации аорты.

Важным методом диагностики экссудативного перикардита является эхокардиография, позволяющая выявить диастолическое расхождение листков перикарда. По  его степени оценивается объем накопленной жидкости в полости перикарда: малый (расхождение листков перикарда до 10 мм); умеренный (от?10 мм); большой (от 20 мм); очень большой (от 20 мм).

При значительном накоплении жидкости в полости перикарда возможна тампонада сердца. При этом имеют место также одышка без признаков застоя в легких, тахикардия,  парадоксальный пульс, ортопное, набухание шейных вен, увеличение печени.

ЭхоКГ-признаки тампонады сердца: диастолический коллапс передней стенки правого желудочка, коллапс правого и левого предсердий и редко – левого желудочка, увеличение диастолической толщины стенки левого желудочка («псевдогипертрофия»), дилатация нижней полой вены вне спадения на вдохе, свободное движение сердца в полости перикарда. Могут также наблюдаться псевдопролапс митрального клапана, псевдосистолическое движение митрального клапана кпереди, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, мезосистолическое закрытие аортального клапана. При доплеровском исследовании регистрируется нарастание кровотока через трикуспидальный и уменьшение через митральный клапаны во время вдоха с обратным соотношением при выдохе; снижение систолического и диастолического кровотока в системных венах при выдохе с увеличением обратного кровотока при сокращении предсердий; большие дыхательные колебания кровотока в митральном и трикуспидальном клапанах.

Крайне редко развивается сдавливающий (констриктивный) перикардит, нарушающий насосную функцию сердца. Обращают внимание  утомляемость, набухание вен шеи, артериальная гипотензия, одышка, вздутие живота, гепатомегалия, асцит еще до развития отеков. При аускультации может выслушиваться «перикард-тон» из-за периодического внезапного прекращения наполнения желудочков. ЭКГ – возможны снижение вольтажа QRS, генерализованная инверсия или уплощение зубца Т, фибрилляция предсердий, разного уровня и тяжести блокады сердца, иногда даже псевдоинфарктные изменения.

На ЭхоКГ. утолщение и кальцификация стенок перикарда, непрямые признаки констрикции с увеличением размеров  предсердий при нормальной конфигурации и сохраненной систолической функции желудочков, раннее парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, расширение нижней полой вены и печеночных вен с ограниченными дыхательными колебаниями.

Гнойный перикардит отличается острым фульминантным течением с гектической лихорадкой и характеризуется высокой (до половины случаев) летальностью даже при адекватном лечении. Классические признаки острого перикардита отмечаются менее чем в половине случаев, но тампонада сердца развивается весьма часто – до. случаев.

Бактериальный перикардит является прямым показанием для чрескожного перикардиоцентеза с патоморфологическим и культуральным исследованием полученных образцов. Этими методами, в частности выявляется и туберкулезный перикардит при обнаружении M. tuberculosis в перикардиальной жидкости или ткани и/или казеозных гранулем. Перикардит при внесердечном туберкулезе весьма вероятно имеет туберкулезную этиологию.

Грибковый эндокардит наиболее вероятен у пациентов с иммунологическим дефицитом или в условиях эндемической грибковой инфекции. Диагноз верифицируется при обнаружении возбудителей в перикардиальной жидкости или ткани при биопсии, культуральном исследовании и при выявлении антигрибковых антител в сыворотке крови.

Клиническая классификация инфекционных перикардитов

а) по этиологии

• туберкулезный
• другой бактериальный. неспецифический (стрептококковый, стафилококковый. пиоперикардит, пневмококковый, менингококковый, вызванный анаэробной инфекцией, кишечной палочкой и другой грамотрицательной флорой) и специфический (при брюшном тифе, возвратном тифе, дизентерии, холере, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, гонорее)
• вирусный (аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки, ВИЧ, вирус гепатита)
• риккетсиозный (при сыпном тифе, лихорадке Q)
• хламидийный (при орнитозе, урогенитальной патологии)
• микоплазменный (на фоне ОРЗ, пневмонии)
• грибковый (на фоне кандидоза, актиномикоза, гистоплазмоза, кокцидиоидомикоза и др.)
• вызванный простейшими (малярийный, амебный)

б) по течению, характеру экссудата или продуктивного процесса

• острый: сухой (фибринозный);  выпотной (экссудативный) с тампонадой или без тампонады сердца; пиоперикардит (с гнойным или гнилостным выпотом) с тампонадой или без тампонады сердца
• хронический: выпотной (экссудативный); адгезивный (слипчивый), в  том числе с интраперикардиальными сращениями и сдавливающий (констриктивный).

Лечение и профилактика

В лечении и профилактике, прежде всего, адекватные вмешательства в образ жизни —  физическую активность, питание, снаряжение или одежду. Все должно отвечать сезону и состоянию здоровья. Физическая активность по уровню здоровья. Питание облегченное, но разнообразное. Одежда сухая, защищающая от переохлаждения.

Острый сухой перикардит лечится нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) с учетом показаний и противопоказаний в стандартных дозах. Приоритет отдается селективным и специфическим ингибиторам циклооксигеназы-2. Эти препараты могут назначаться в срок до 3 недель в соответствии с изменениями клинической картины перикардита.

При неэффективности НПВС после уточнения этиологии перикардита назначают глюкокортикостероиды (ГКС) в эквиваленте преднизолона в дозе до 1,5 мг/кг/сут на неделю дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые последующие сутки до отмены общей продолжительностью не более 3 мес. Эффективным является внутриперикардиальное введение ГКС.

При вирусном перикардите в редких случаях могут потребоваться противовирусные и иммуномодулирующие препараты.

Гнойный перикардит требует дренирования полости перикарда с местными промываниями и противомикробной терапией (цефалоспорины, фторхинолоны, гликопептиды, аминогликозиды, в т.ч. в комбинациях). При выделении возбудителя и определении его чувствительности противомикробная схема терапии уточняется. Она проводится до полного купирования признаков воспаления, в том числе это касается нормализации лейкоцитарных реакций и белков острой фазы крови.

При плотных спайках, локализованном выпоте, прогрессирующей констрикции сердца, персистирующей инфекции требуется перикардэктомия. При туберкулезном перикардите используются стандартные для инфекции препараты в принятых схемах: изониазид, рифампицин, пиразинмаид, этамбутол, стрептомицин. Результаты терапии улучшаются при дополнении к антбиотикам ГКС.

При грибковом перикардите требуются противогрибковые препараты (флуконазол, кетаконазол, итраконазол, амфотерицин В, липосомальная форма амфотерицина В, липидный комплекс), в том числе с дополнением НПВС или ГКС.

При гистоплазмозном перикардите ограничиваются НПВС, при нокардиозе используют сульфониламиды, при актиномикозе. комбинацию из трех антибиотиков.

При остром вирусном перикардите прогноз благоприятный, при констриктивном. пятилетняя выживаемость составляет порядка 50-60%.

При антибиотикотерапии не забывайте об опасности антибиотик-ассоциированной диареи.

Перикардит

Этиология перикардита

инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирую­щая радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их воз­никновения не установлены (идиопатические).

Патогенез перикардита

— часто аллергический или аутоим­мунный, при инфекционном перикардите инфекция мо­жет быть пусковым механизмом; не исключается и пря­мое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение перикардита

определяются основ­ным заболеванием и характером выпота, его количест­вом (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопле­ния. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиальных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набу­ханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количестве выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем серд­ца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и час­тым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возни­кает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикард-тон. При быстром накоплении экссудата может развить­ся тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослабле­нием пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При констриктивном перикардите с прог­рессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе во­ротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические оте­ки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распростра­нение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плеври­ту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордантный подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвер­гается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгеноло­гическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблю­дается кальцификация перикарда (панцирное серд­це). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для диагностики ис­пользуются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с на­чальным периодом острого инфаркта миокарда и ост­рым миокардитом.

Лечение перикардита

При аллергической или инфекционно-аллергической природе перикардита применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 20—30 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кисло­та по 3—4 г, реопирин по 3—4 таблетки, ибупрофен (бруфен) по 0,8—1,2 г, индометацин по 75— 150 мг. При инфекционных и пиогенных перикардитах (стафилокок­ковых, пневмококковых и др.) применяют антибиоти­ки в соответствии с установленным или предполагае­мым возбудителем (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.). При паразитарных перикардитах назначают противопаразитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца производят лечебную пунк­цию перикарда. При застойных явлениях применяют мочегонные средства — фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг и более, гипотиазид по 50—100 мг внутрь и и др. Резкое повышение центрального венозного давле­ния является показанием к кровопусканию (до 400 мл). Хирургическое лечение (перикардэктомия) применяется при констриктивном перикардите в случае значитель­ного нарушения кровообращения и при гнойном пери­кардите.