Брадикардия, тахикардия, экстрасистолия
Брадикардия, тахикардия, экстрасистолия
Брадикардия – вид аритмии, с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Встречается как вариант нормы у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию. Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД. При выраженной брадикардии (чсс менее 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.
Независимо от причины, в основе брадикардии лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы с частотой выше 60 в минуту либо неадекватное их распространение по проводящим путям.
Умеренная степень брадикардии может не вызывать расстройства гемодинамики. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, нарушая их полноценное функционирование.
У физически тренированных людей встречается физиологическая брадикардия, рассматриваемая как вариант нормы: у четверти молодых здоровых мужчин ЧСС составляет 50-60 в минуту; во время сна под влиянием физиологических колебаний вегетативной регуляции происходит урежение сердечного ритма на 30%. Однако, чаще брадикардия развивается на фоне уже имеющихся патологических процессов.
Классификация брадикардии
По локализации выявленных нарушений различают брадикардию синусовую, связанную с нарушениями автоматизма в синусовом узле, и брадикардию при блокадах сердца (синоатриальной или атриовентрикулярной), при которых нарушается проведение импульсов между синусовым узлом и предсердиями или предсердиями и желудочками.
Частота сердечных сокращений может уменьшаться при физиологических условиях (у спортсменов, во сне, в покое) – это функциональная или физиологическая брадикардия; патологическая брадикардия сопровождает течение различных заболеваний.
Патологическая брадикардия может протекать в острой форме (при инфаркте миокарда, миокардитах, интоксикациях и т. д.) и исчезать после излечения вызвавшего ее заболевания, или хронической форме (при возрастных склеротических заболеваниях сердца).
По причинам развития синусовой брадикардии выделяют следующие формы: экстракардиальную (нейрогенную), органическую (при поражениях сердца), лекарственную, токсическую и синусовую брадикардию спортсменов. Иногда по этиологии брадикардию подразделяют на токсическую, центральную, дегенеративную и идиопатическую.
Причины брадикардии
Экстракардиальная форма брадикардии может развиваться при нейроциркуляторной дистонии, неврозах с вегетативной дисфункцией, давлении на каротидный синус (при ношении тугого воротника или галстука), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышенном внутричерепном давлении (при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Брадикардия, развивающаяся при микседеме, пропорциональна выраженности гипотиреоза.
Причинами органической формы брадикардии могут являться инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, миокардит, кардиосклероз. Эти заболевания приводят к дегенеративным и фиброзным изменениям в синусовом узле или нарушениям проводимости в миокарде, сопровождаясь развитием брадикардии.
При органическом поражении водителя ритма развивается синдром слабости синусового узла, и частота генерации импульсов в нем резко снижается. Это состояние сопровождается синусовой брадикардией — ритмичными, но очень редкими сокращениями сердца; сменой бради- и тахикардии или чередованием спонтанных водителей ритма. Крайняя степень поражения синусового узла проявляется отказом функции автоматизма, в результате чего им перестают вырабатываться электрические импульсы сердца.
При поражении проводящих путей миокарда развивается блокада проведения импульсов, в результате чего часть сигналов, генерируемых синусовым узлом, блокируется и не может достичь желудочков — развивается брадикардия.
Развитию лекарственной формы брадикардии может способствовать прием сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, симпатолитических препаратов (например, резерпина), блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила, нифедипина), морфина.
Токсическая форма брадикардии развивается при выраженных интоксикациях, вызванных сепсисом, гепатитом, уремией, брюшным тифом, отравлением фосфорорганическими соединениями, и замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышце. К этой группе иногда также относят брадикардию, вызванную гиперкальциемией или выраженной гиперкалиемией.
Так называемая, брадикардия спортсменов, характеризуется ЧСС до 35-40 в минуту даже в дневное время. Ее причиной служат особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у людей, профессионально занимающихся спортом.
Также к брадикардии могут приводить естественные процессы старения в организме; иногда причины брадикардии так и остаются невыясненными — в этих случаях говорят о ее идиопатической форме.
Симптомы брадикардии
Умеренно выраженная брадикардия обычно не сопровождается нарушениями кровообращения и не ведет к развитию клинической симптоматики. Возникновение головокружения, слабости, полуобморочных и обморочных состояний наблюдается при брадикардии с ЧСС менее 40 ударов в минуту, а также на фоне органических поражений сердца. Также при брадикардии появляются усталость, затрудненное дыхание, боли в груди, колебания АД, нарушение концентрации внимания и памяти, кратковременные расстройства зрения, эпизоды спутанного мышления.
В целом проявления брадикардии соответствуют тяжести нарушений гемодинамики, развивающихся на ее фоне.
На ослабление сократительной функции миокарда и замедление кровообращения первым реагирует головной мозг, испытывая гипоксию. Поэтому брадикардия нередко приводит к приступам потери сознания, судорог (приступы или продромы Морганьи-Адемса-Стокса), которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это самое опасное состояние при брадикардии, требующее оказания неотложных медицинских мероприятий, т. к. при затянувшемся приступе может наступить остановка дыхательной деятельности.
Диагностика брадикардии
Характерные для брадикардии признаки выявляются при сборе жалоб пациента и объективном обследовании. При осмотре определяется редкий пульс, который при синусовой брадикардии имеет правильный ритм, выслушиваются сердечные тоны обычной звучности, нередко обнаруживается дыхательная аритмия.Пациентам с выявленной брадикардией рекомендована консультация кардиолога.
Электрокардиографическое исследование при брадикардии позволяет зафиксировать редкую ЧСС, наличие синоатриальной или атриовентриуклярной блокады. Если в момент регистрации ЭКГ эпизоды брадикардии не выявляются, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ.
При органической форме брадикардии проводят УЗИ сердца. Методом ультразвуковой ЭхоКГ определяется снижение фракции выброса менее 45%, увеличение размеров сердца, склеротические и дегенератвные изменения миокарда.
С помощью проведения нагрузочной велоэргометрии оценивается прирост ЧСС в связи с заданной физической нагрузкой.
При невозможности выявления преходящих блокад методами ЭКГ и холтеровского мониторирования, проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С помощью проведения ЧПЭФИ можно определить органический или функциональный характер брадикардии.
Лечение брадикардии
Функциональная и умеренная брадикардия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, не требуют терапии. При органической, экстракардиальной, токсической формах брадикардии проводится лечение основного заболевания. При лекарственной брадикардии требуется коррекция дозировки или отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм.
При проявлениях гемодинамических нарушений (слабости, головокружениях) проводится назначение препаратов красавки, корня женьшеня, экстракта элеутерококка, изадрина, эфедрина, кофеина и других в индивидуально подобранных дозах.
Показаниями к активному лечению брадикардии служат развитие стенокардии, артериальной гипотонии, обмороков, сердечной недостаточности, желудочковой аритмии.
Возникновение приступа Морганьи—Адамса—Стокса требует консультации кардиохирурга и решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора – искусственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы с физиологической частотой. Адекватный и постоянный заданный сердечный ритм способствует восстановлению нормальной гемодинамики.
Прогноз при брадикардии
Неблагоприятно влияет на прогноз течения брадикардии наличие органических поражений сердца. Значительно отягощает возможные последствия брадикардии возникновение приступов Морганьи—Адамса—Стокса без решения вопроса о проведении электростимуляции. Сочетание брадикардии с гетеротопными тахиаритмиями повышает вероятность тромбоэмболических осложнений. На фоне стойкого снижения ритма возможно развитие инвалидизации пациента.
При физиологической форме брадикардии или ее умеренном характере прогноз удовлетворительный.
Профилактика брадикардии
Своевременное устранение экстракардиальных причин, органических поражений сердца, токсических воздействий на миокард, правильный подбор дозировок лекарственных средств позволят предотвратить развитие брадикардии.
Тахикардия – вид аритмии, характеризующийся частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Вариантом нормы тахикардия считается при увеличении физической или эмоциональной нагрузки. Патологическая тахикардия – следствие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками. Может привести к развитию острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, ИБС, остановки сердца.
В основе развития тахикардии лежит повышенный автоматизм синусового узла, в норме задающего темп и ритмичность сердечных сокращений, или эктопических центров автоматизма.
Ощущение человеком своего сердцебиения (учащения и усиления сердечных сокращений) не всегда свидетельствует о заболевании. Тахикардия появляется у здоровых людей при физической нагрузке, стрессовых ситуациях и нервной возбудимости, при недостатке кислорода и повышенной температуре воздуха, под влиянием некоторых лекарств, алкоголя, кофе, при резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное и т. д. Тахикардия у детей младше 7 лет считается физиологической нормой.
Появление тахикардии у практически здоровых людей связано с физиологическими компенсаторными механизмами: активацией симпатической нервной системы, выбросом в кровь адреналина, ведущими к увеличению сердечных сокращений в ответ на воздействие внешнего фактора. Как только действие внешнего фактора прекращается, ЧСС постепенно возвращается к норме.
Однако нередко тахикардия сопровождает течение целого ряда патологических состояний.
Классификация тахикардии
С учетом причин, вызвавших учащение сердечных сокращений, выделяют тахикардию физиологическую, возникающую при нормальной работе сердца как адекватную реакцию организма на определенные факторы, и патологическую, развивающуюся в покое вследствие врожденной либо приобретенной сердечной или иной патологии.
Патологическая тахикардия является опасным симптомом, т. к. ведет к снижению объема выброса крови и другими расстройствам внутрисердечной гемодинамики. При слишком частом сердцебиении желудочки не успевают наполняться кровью, уменьшается сердечный выброс, понижается артериальное давление, ослабевает приток крови и кислорода к органам, в том числе и к самому сердцу. Длительное снижение эффективности работы сердца приводит к возникновению аритмогенной кардиопатии, нарушению сократимости сердца и увеличению его объема. Плохое кровоснабжение сердца повышает риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда.
По источнику, генерирующему электрические импульсы в сердце, выделяют тахикардию:
синусовую — развивается при увеличении активности синусового (синоатриального) узла, являющегося основным источником электрических импульсов, задающим в норме сердечный ритм;
эктопическую (пароксизмальную) тахикардию, при которой генератор ритма находится вне синусового узла — в предсердиях (наджелудочковая) или желудочках (желудочковая). Обычно протекает в виде приступов (пароксизмов), которые начинаются и прекращаются внезапно, продолжаются от несколько минут до нескольких суток, при этом частота сердцебиений остается постоянно высокой.
Для синусовой тахикардии характерно увеличение ЧСС до 120–220 ударов в минуту, постепенное начало и правильный синусовый сердечный ритм.
Причины синусовой тахикардии
Синусовая тахикардия встречается в разных возрастных группах, чаще у здоровых людей, а также среди пациентов, сердечными и другими заболеваниями.
Возникновению синусовой тахикардии способствуют интракардиальные (сердечные), или экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы.
Синусовая тахикардия у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще всего является ранним симптомом сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. К интракардиальным причинам синусовой тахикардии относятся: острая и застойная хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тяжелая стенокардия, миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза, кардиомиопатии, кардиосклероз, пороки сердца, бактериальный эндокардит, экссудативный и адгезивный перикардит.
Среди физиологических экстракардиальных причин синусовой тахикардии могут быть физические нагрузки, эмоциональный стресс, врожденные особенности.
Неврогенные тахикардии составляют большинство экстракардиальных аритмий и связаны с первичной дисфункцией коры головного мозга и подкорковых узлов, а также нарушениями вегетативной нервной системы: неврозами, аффективными психозами (эмоциональная тахикардия), нейроциркуляторной дистонией. Нейрогенным тахикардиям подвержены чаще всего люди молодого возраста с лабильной нервной системой.
Среди прочих факторов экстракардиальной тахикардии встречаются эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, увеличение выработки адреналина при феохромоцитоме), анемии, острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, острая кровопотеря, обморок), гипоксемия, острые болевые приступы (например, при почечной колике).
Появление тахикардии может вызывать лихорадка, развивающаяся при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях (пневмония, ангина, туберкулез, сепсис, очаговая инфекция). Повышение температуры тела на 1°С приводит к увеличению ЧСС, по сравнению с обычной, у ребенка на 10-15 ударов в минуту, а взрослого – на 8-9 ударов в минуту.
Фармакологическая (медикаментозная) и токсическая синусовая тахикардия возникают при влиянии на функцию синусового узла лекарственных и химических веществ: симпатомиметиков (адреналина и норадреналина), ваголитиков (атропина), эуфиллина, кортикостероидов, тиреотропных гормонов, диуретиков, гипотензивых препаратов, кофеина (кофе, чай), алкоголя, никотина, ядов (нитратов) и др. Некоторые вещества не оказывают прямого действия на функцию синусового узла и вызывают, так называемую, рефлекторную тахикардию посредством повышения тонуса симпатической нервной системы.
Синусовая тахикардия может быть адекватной и неадекватной. Неадекватная синусовая тахикардия может сохраняться в покое, не зависеть от нагрузки, приема медикаментов, сопровождаться ощущениями сильного сердцебиения и нехваткой воздуха. Это достаточно редкое и малоизученное заболевание неясного генеза. Предположительно, оно связано с первичным поражением синусового узла.
Симптомы синусовой тахикардии
Наличие клинических симптомов синусовой тахикардии зависит от степени ее выраженности, длительности, характера основного заболевания.
При синусовой тахикардии субъективные симптомы могут отсутствовать или быть незначительными: сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца.
Неадекватная синусовая тахикардия может проявляться стойким сердцебиением, чувством нехватки воздуха, одышкой, слабостью, частыми головокружениями. Могут наблюдаться утомляемость, бессонница, снижение аппетита, работоспособности, ухудшение настроения.
Степень субъективных симптомов диктуется основным заболеванием и порогом чувствительности нервной системы. При заболеваниях сердца (например, коронарном атеросклерозе) увеличение числа сердечных сокращений может вызывать приступы стенокардии, усугубление симптомов сердечной недостаточности.
При синусовой тахикардии отмечаются постепенное начало и конец. В случае выраженной тахикардии симптомы могут отражать нарушения кровоснабжения различных органов и тканей в связи с уменьшением сердечного выброса. Появляются головокружение, иногда обмороки; при поражении сосудов головного мозга — очаговые неврологические нарушения, судороги. При длительной тахикардии происходит снижение артериального давления, диуреза, наблюдается похолодание конечностей.
Диагностика синусовой тахикардии
Диагностические мероприятия проводятся для выявления причины (поражения сердца или внесердечных факторов) и дифференциации синусовой и эктопической тахикардии.
ЭКГ принадлежит ведущая роль в дифференциальной диагностике вида тахикардии, определении частоты и ритмичности сердечных сокращений.
Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру высоко информативен и абсолютно безопасен для пациента, выявляет и анализирует все виды нарушенй сердечного ритма, изменение деятельности сердца в условиях обычной активности пациента.
ЭхоКГ (эхокардиографию), МРТ сердца (магнитно-резонансную томографию) проводят для выявления внутрисердечной патологии, вызывающей патологическую тахикардию
ЭФИ (электрофизиологическое исследование) сердца, изучая распространение электрического импульса по сердечной мышце, позволяет определить механизм тахикардии и нарушений проводимости сердца.
Дополнительные методы исследования (общий анализ крови, определение содержания тиреотропных гормонов в крови, ЭЭГ головного мозга и др.) позволяют исключить заболевания крови, эндокринные нарушения, патологическую активность ЦНС и т. п.
Лечение синусовой тахикардии
Принципы лечения синусовой тахикардии определяются, в первую очередь, причинами ее возникновения. Лечение должно проводится кардиологом совместно с другими специалистами.
Необходимо устранить факторы, способствующие повышению частоты сердечных сокращений: исключить кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), никотин, алкоголь, острую пищу, шоколад; оградить себя от психоэмоциональных и физических перегрузок. При физиологической синусовой тахикардии лечения не требуется.
Лечение патологической тахикардии должно быть направлено на устранение основного заболевания. При экстракардиальных синусовых тахикардиях неврогенного характера пациенту необходима консультация невролога. В лечении используют психотерапию и седативные средства (люминал, транквилизаторы и нейролептики: транквилан, реланиум, седуксен).
В случае рефлекторной тахикардии (при гиповолемии) и компенсаторной тахикардии (при анемии, гипертиреозе) необходимо устранение вызвавших их причин. Иначе терапия, направленная на снижение ЧСС, может привести к резкому понижению артериального давления и усугубить нарушения гемодинамики.
При синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, в дополнение к назначенным эндокринологом тиреостатическим препаратам применяют β-адреноблокаторы. Предпочтение отдается β-блокаторам группы оксипренолола, практолола и приндолола. При наличии противопоказаний к β-адероноблокаторам используют альтернативные лекарственные препараты — антагонисты кальция негидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем).
При синусовой тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, в сочетании с β-адреноблокаторами назначаются сердечные гликозиды (дигоксин).
Целевая ЧСС должна подбираться индивидуально, в зависимости от состояния пациента и его основного заболевания. Целевая ЧСС покоя при стенокардии обычно равна 55-60 ударов в минуту; при нейроциркуляторной дистонии – 60 — 90 ударов в минуту, в зависимости от субъективной переносимости.
При параксизмальной тахикардии повышения тонуса блуждающего нерва можно достичь специальным массажем — надавливанием на глазные яблоки. При отсутствии эффекта вводят внутривенно антиаритмическое средство (верапамил, кордарон и др.). Пациентам с желудочковой тахикардией требуется неотложная помощь, экстренная госпитализация и проведение противорецидивной антиаритмической терапии.
При неадекватной синусовой тахикардии, при неэффективности b-адреноблокаторов и в случае значительного ухудшения состояния больного, применяют трансвенозную РЧА сердца (восстановление нормального сердечного ритма путем прижигания пораженного участка сердца). При отсутствии эффекта или угрозе жизни пациента проводят хирургическую операцию имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) — искусственного водителя ритма.
Прогноз при синусовой тахикардии
Синусовая тахикардия у пациентов с заболеваниями сердца чаще всего является проявлением сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогноз может быть достаточно серьезным, так как синусовая тахикардия является отражением реакции сердечно-сосудистой системы на уменьшение фракции выброса и расстройство внутрисердечной гемодинамики. В случае физиологической синусовой тахикардии, даже при выраженных субъективных проявлениях, прогноз, как привило, удовлетворительный.
Профилактика синусовой тахикардии
Профилактика синусовой тахикардии заключается в ранней диагностике и своевременной терапии сердечной патологии, устранении внесердечных факторов, способствующих развитию нарушений частоты сердечных сокращений и функции синусового узла.
Во избежание серьезных последствий тахикардии необходимо соблюдение рекомендаций по здоровому образу жизни.
Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.
Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей. По данным электрокардиографического исследования экстрасистолия регистрируется у 70—80 % пациентов старше 50 лет.
Возникновение экстрасистолии объясняется появлением эктопических очагов повышенной активности, локализующихся вне синусового узла (в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках). Возникающие в них внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения сердца в фазу диастолы. Эктопические комплексы могут образовываться в любом отделе проводящей системы.
Объем экстрасистолического выброса крови ниже нормального, поэтому частые (более 6-8 в минуту) экстрасистолы могут приводить к заметному снижению минутного объема кровообращения. Чем раньше развивается экстрасистола, тем меньший объем крови сопровождает экстрасистолический выброс. Это, в первую очередь, отражается на коронарном кровотоке и может существенно осложнить течение имеющейся сердечной патологии.
Различные виды экстрасистолий имеют неодинаковую клиническую значимость и прогностические характеристики. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии, развивающиеся на фоне органического поражения сердца.
Классификация экстрасистолии
По месту формирования эктопических очагов возбуждения выделяют желудочковые (62,6%), предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения — 2%), предсердные экстрасистолии (25%) и различные варианты их сочетания (10,2%). В исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма – синусно-предсердного узла (0,2% случаев).
Иногда наблюдается функционирование очага эктопического ритма независимо от основного (синусового), при этом отмечается одновременно два ритма – экстрасистолический и синусовый. Данный феномен носит название парасистолии.
Экстрасистолы, следующие по две подряд, называются парными, более двух – групповыми (или залповыми).
Различают бигеминию — ритм с чередование нормальной систолы и экстрасистолы, тригеминию – чередование двух нормальных систол с экстрасистолой, квадригимению — следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения. Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеминия и квадригимения называются аллоритмией.
По времени возникновения внеочередного импульса в диастоле выделяют раннюю экстрасистолию, регистрирующуюся на ЭКГ одновременно с зубцом Т или не позднее 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла; среднюю – спустя 0,45—0,50 с после зубца Т; позднюю экстрасистолию, развивающуюся перед следующим зубцом Р обычного сокращения.
По частоте возникновения экстрасистол различают редкие (реже 5 в минуту), средние (6-15 в минуту), и частые (чаще 15 в минуту) экстрасистолии.
По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистолии монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).
По этиологическому фактору различают экстрасистолии функционального, органического и токсического генеза.
Причины экстрасистолии
К функциональным экстрасистолиям относятся нарушения ритма нейрогенного (психогенного) происхождения, связанные с пищевыми, химическими факторами, приемом алкоголя, с курением, употреблением наркотиков и др. Функциональная экстрасистолия регистрируется у пациентов с вегетативной дистонией, неврозами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника и т. д. Примером функциональной экстрасистолии может служить аритмия у здоровых, хорошо тренированных спортсменов. У женщин экстрасистолия может развиваться в период менструации. Экстрасистолии функционального характера могут провоцироваться стрессом, употребление крепкого чая и кофе.
Функциональная экстрасистолия, развивающаяся у практически здоровых людей без видимых причин, считается идиопатической.
Экстрасистолия органического характера возникает при поражениях миокарда: ИБС, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, перикардитах, миокардитах, кардиомиопатиях, хронической недостаточности кровообращения, легочном сердце, пороках сердца, повреждениях миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе, кардиологических операциях. У некоторых спортсменов причиной экстрасистолии может служить дистрофия миокарда, вызванная физическим перенапряжением (так называемое, «сердце спортсмена»).
Токсические экстрасистолии развиваются при лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, проаритмическом побочном эффекте некоторых лекарственных средств (эуфиллина, кофеина, новодрина, эфедрина, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидов, прозерина, симпатолитиков, диуретиков, препаратов наперстянки и т. д.).
Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца.
Физические нагрузки могут провоцировать экстрасистолию, связанную с метаболическими и сердечными нарушениями, и подавлять экстрасистолы, вызванные вегетативной дисрегуляцией.
Симптомы экстрасистолии
Субъективные ощущения при экстрасистолии выражены не всегда. Переносимость экстрасистол тяжелее у людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией; больные с органическим поражением сердца, напротив, могут переносить эстрасистолию гораздо легче.
Чаще пациенты ощущают экстрасистолию как удар, толчок сердца в грудную клетку изнутри, обусловленные энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы.
Также отмечаются «кувыркание или переворачивание» сердца, перебои и замирание в его работе. Функциональная экстрасистолия сопровождается приливами жара, дискомфортом, слабостью, чувством тревоги, потливостью, нехваткой воздуха.
Частые экстрасистолии, носящие ранний и групповой характер, вызывают снижение сердечного выброса, а, следовательно, уменьшение коронарного, мозгового и почечного кровообращения на 8-25%. У пациентов с признаками атеросклероза сосудов головного мозга отмечается головокружение, могут развиваться преходящие формы нарушения мозгового кровообращения (обмороки, афазия, парезы); у пациентов с ИБС – приступы стенокардии.
Осложнения экстрасистолии
Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.
Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.
Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.
Диагностика экстрасистолии
Основным объективным методом диагностики экстрасистолии служит ЭКГ исследование, однако заподозрить наличие данного вида аритмии возможно при физикальном обследовании и анализе жалоб больного.
При беседе с пациентом уточняются обстоятельства возникновения аритмии (эмоциональное или физическое напряжение, в спокойном состоянии, во время сна и т. д.), частота эпизодов экстрасистолии, эффект от приема медикаментов. Особое внимание уделяется анамнезу перенесенных заболеваний, которые могут приводить к органическому поражению сердца или их возможным недиагностированным проявлениям.
В ходе проведения обследования необходимо выяснить этиологию экстрасистолии, так как экстрасистолы при органическом поражении сердца требуют иной лечебной тактики, нежели функциональные или токсические.
При пальпации пульса на лучевой артерии экстрасистола определяется как преждевременно возникающая пульсовая волна с последующей паузой или как эпизод выпадения пульса, что говорит о недостаточном диастолическом наполнении желудочков.
При аускультации сердца во время экстрасистолы над верхушкой сердца выслушиваются преждеверменные I и II тона, при этом I тон усилен вследствие малого наполнения желудочков, а II — в результате малого выброса крови в легочную артерию и аорту – ослаблен.
Диагноз экстрасистолии подтверждается после проведения ЭКГ в стандартных отведениях и суточного мониторирования ЭКГ. Нередко с помощью этих методов экстрасистолия диагностируется при отсутствии жалоб пациентов.
Электрокардиографическими проявлениями экстрасистолии служат:
преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST; свидетельствующих об укорочении предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р экстрасистолы; при желудочковой и атриовентрикулярной экстрасистолиях – между комплексом QRS основного ритма и комплексом QRS экстрасистолы;
значительная деформация, расширение и высокая амплитуда экстрасистолического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;
отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;
следование полной компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы.
ЭКГ-мониторирование по Холтеру является длительной (на протяжении 24-48 часов) регистрацией ЭКГ с помощью портативного устройства, закрепленного на теле пациента. Регистрация ЭКГ-показателей сопровождается ведением дневника активности пациента, где он отмечает все свои ощущения и действия. Холтеровское ЭКГ-мониторирование проводится всем больным с кардиопатологией, независимо от наличия жалоб, указывающих на экстрасистолию и ее выявления при стандартной ЭКГ.
Выявить экстрасистолию, не зафиксированную на ЭКГ в покое и при холтеровском мониторировании, позволяют тредмил-тест и велоэргометрия – пробы, определяющие нарушения ритма, которые проявляются только при нагрузке.
Диагностика сопутствующей кардиопатологии органического характера проводится при помощи УЗИ сердца, стресс Эхо-КГ, МРТ сердца.
Лечение экстрасистолии
При определении лечебной тактики учитывается форма и локализация экстрасистолии.
Единичные экстрасистолы, не вызванные кардиальной патологией, лечения не требуют. Если развитие экстрасистолии обусловлено заболеваниями пищеварительной, эндокринной систем, сердечной мышцы, лечение начинают с основного заболевания.
При экстрасистолии нейрогенного происхождения рекомендована консультация невролога. Назначаются успокоительные сборы (пустырник, мелисса, настойка пиона) или седативные препараты (рудотель, реланиум). Экстрасистолия, вызванная лекарственными средствами, требует их отмены.
Показаниями к назначению медикаментозного лечения служат суточное количество экстрасистол > 200, наличие у пациентов субъективных жалоб и кардиальной патологии.
Выбор препарата определяется видом экстрасистолии и частотой сердечных сокращений. Назначение и подбор дозировки антиаритмического средства осуществляется индивидуально под контролем холтеровского ЭКГ-мониторирования. Экстрасистолия хорошо поддается лечению новокаинамидом, лидокаином, хинидином, кордароном, мексиленом, соталолом, дилтиаземом и другими препаратами.
При урежении или исчезновении экстрасистол, зафиксированном в течение 2-х месяцев, возможно постепенное снижение дозы лекарства и его полная отмена. В других случаях лечение экстрасистолии протекает длительно (несколько месяцев), а при злокачественной желудочковой форме антиаритмики принимаются пожизненно.
Лечение экстрасистолии методом радиочастотной аблации (РЧА сердца) показано при желудочковой форме с частотой экстрасистол до 20-30 тысяч в сутки, а также в случаях неэффективности антиаритмической терапии, ее плохой переносимости или неблагоприятного прогноза.
Прогноз при экстрасистолии
Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.
Злокачественное течение наджелудочковых экстрасистолий может привести к развитию мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий – к стойкой желудочковой тахикардии, мерцанию желудочков и внезапной смерти.
Течение функциональных экстрасистолий, как правило, доброкачественное.
Профилактика экстрасистолии
В широком смысле профилактика экстрасистолии предусматривает предупреждение патологических состояний и заболеваний, лежащих в основе ее развития: ИБС, кардиомиопатий, миокардитов, миокардиодистрофии и др. а также предупреждение их обострений. Рекомендуется исключить медикаментозную, пищевую, химическую интоксикации, провоцирующие экстрасистолию.
Пациентам с бессимптомной желудочковой экстрасистолией и без признаков кардиальной патологии, рекомендуется диета, обогащенная солями магния и калия, отказ от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе, умеренная физическая активность.
«Кто владеет информацией – тот владеет миром»
1 ответ
кардиолог 2015-01-29 11:13
Здравствуйте, Анна! Причина ваших приступов скорее всего действительно идиопатическая — наличие дополнительных путей проведения (ДПП), попадая на которые электрический импульс «не может найти выхода» и возникает тахикардия. Единственный радикальный выход при этом — радиочастотная аблация («прижигание» ДПП), для уточнения диагноза перед этим необходимо провести ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца). Или же да, всю жизнь носить с собой анаприлин и принимать постоянно антиаритмические препараты. Единственный момент- коронал принимается 1 раз в сутки, если же его эффекта недостаточно, можно перейти на сотогексал (соталекс). Он принимается дважды в день, тем самым легче корректировать дозу, антиаритмический эффект у него сильнее, перед применением обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом.
Поиск по сайту
Что делать если у меня похожий, но другой вопрос?
Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны если вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .
Нарушения ритма сердца и проводимости у беременных. Клиническое наблюдение
М.М. МАНГУШЕВА, Т.В. РУДНЕВА, С.П. ЯКУПОВА, Н.Г.ШАМСУТДИНОВА, Л.С. ШАМЕЕВА
Казанский государственный медицинский университет
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, Казань
Шамсутдинова Наиля Гумеровна —
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии КГМУ
420049, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. 7 (904) 7638372, e-mail: [email protected]
Нарушения ритма при беременности представляют особую медицинскую проблему, поскольку могут вызвать нарушения жизнедеятельности плода. В статье описываются актуальные вопросы диагностики нарушения ритма сердца при беременности, возможности медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Приведена демонстрация клинического наблюдения.
Ключевые слова : нарушения ритма сердца, беременность.
KazanStateMedicalUniversity,
Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan
Disturbances of a heart rhythm and conductibility of pregnant. Clinical study
Rhythm disturbances during pregnancy are the special medical problem as they may cause fetus life activity disturbances. The article describes the current problems of heart rhythm disturbances of pregnant, possibilities of drug and non-drug correction. Is demonstrated a clinical study.
Key words: heart rhythm disturbances, pregnancy.
Нарушение ритма сердца (НРС) — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты, регулярности ритма и проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Довольно часто (от 5,1% до 38,7%) у практически здоровых беременных могут возникать разнообразные нарушения ритма. Они представляют собой серьезную медицинскую проблему, что обусловлено рядом причин. Во-первых, сами аритмии способны создавать угрозу здоровью и жизни беременной женщины и плода. Во-вторых, частота аритмий во время беременности увеличивается, что обусловлено значительными физиологическими изменениями в организме матери. Беременность самостоятельно может выступать в качестве проаритмогенного фактора [1].
Механизмы развития нарушений ритма у беременных связаны с функциональными, гормональными и гемодинамическими изменениями, которые происходят во время беременности. У беременных в несколько раз повышается уровень эстрогена и хорионического гонадотропина. Кроме того, высокое содержание катехоламинов в плазме крови и рост чувствительности адренорецепторов приводит к чрезмерной активации симпатической нервной системы. Все эти изменения у беременных создают благоприятные условия для развития аритмий.
Диагностика нарушений ритма сердца и динамическое наблюдение при беременности существенно не отличаются от таковых у небеременных. Беременные с жалобами на сердцебиение, «перебои» в работе сердца, а также здоровые беременные с бессимптомными аритмиями, обнаруженными на электрокардиограмме, должны проходить тщательное обследование, включающее холтеровский суточный мониторинг ЭКГ и при необходимости электрофизиологическое исследование (чреспищеводное с целью диагностики, уточнения механизма тахикардии, возможно и оказания купирующей терапии).
Холтеровский мониторинг желательно проводить в динамике (на 28-30-й неделе, перед родами и через 2 месяца после родов). При выявлении нарушений ритма у здоровых беременных требуется более детальное обследование для исключения, прежде всего, органической патологии сердца. Нарушения ритма сердца чаще всего сопутствуют порокам сердца, кроме того патологии бронхолегочной системы, дисфункции щитовидной железы, электролитным нарушениям и другим патологическим состояниям.
Безусловно, имеет значение анализ течения предшествующих беременностей. Для диагностики нарушений ритма сердца, а также причин, их вызывающих, в первую половину беременности пациентки должны направляться на обследование в кардиологическое отделение терапевтического стационара, а во вторую половину беременности — в отделение патологии беременных родильных домов. Беременные с имеющимися в анамнезе аритмиями, а также пациентки, у которых нарушения ритма выявлялись в предыдущие беременности, должны находиться под диспансерным наблюдением у терапевтов женских консультаций.
НРС обнаруживаются почти у 20% беременных, причем наиболее часто, по данным различных авторов, выявляются наджелудочковые экстрасистолии (НЖЭС) (в 28—67% случаев) и желудочковые экстрасистолии (ЖЭС) (в 16—59% случаев). НРС клинически протекают чаще бессимптомно и определяются только при плановой регистрации ЭКГ или холтер-мониторинге ЭКГ [2]. В подавляющем большинстве случаев экстрасистолическое нарушение ритма сердца не является противопоказанием к естественным родам и не требует медикаментозного лечения.
Назначение антиаритмических препаратов, в первую очередь кардиоселективных β-блокаторов, показано при плохой субъективной переносимости экстрасистолии и у беременных с экстрасистолией высоких градаций, прогностически неблагоприятных.
Реципрокная суправентрикулярная тахикардия — наиболее частый вид тахикардий, встречающийся у женщин детородного возраста. Данный вид нарушений ритма сердца часто встречается у молодых женщин, носит циклический характер и часто связан с предменструальными изменениями в организме. У данных женщин СВТ, вероятно, обусловлена имеющимся периодом низкого содержания эстрогенов в крови.
Относительно заболеваемости СВТ во время беременности данные противоречивы. По данным литературы, риск первичного возникновения СВТ во время беременности возрастает на 34%, а риск развития рецидивов СВТ — на 29%. С другой стороны, у женщин с дополнительными путями проведения эпизоды тахикардии встречаются значительно чаще, по сравнению с АВ-реципрокной тахикардией [3].
Тактика ведения беременных пациенток с пароксизмом АВ-тахикардии такая же, как и у небеременных пациенток. Первоначально должны быть использованы вагусные пробы. При успешном купировании пароксизма с помощью вагусных проб никакой дополнительной антиаримической терапии не требуется. В том случае, если тахикардия продолжается, по рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, методом выбора является внутривенное введение АТФ. Ретроспективный анализ показал безопасность и эффективность данного препарата во втором и третьем триместре беременности. Эффективность и безопасность АТФ в первом триместре не изучена.
С целью своевременного выявления брадикардии рекомендуется кардиомониторинг плода. Нецелесообразно введение АТФ беременным с синдромом WPW (возможно развитие фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых возбуждений). В случае неэффективности АТФ может быть использовано внутривенное введение пропранолола и метопролола. Назначения верапамила следует избегать из-за длительного гипотензивного эффекта.
В том случае, если пароксизм не удается купировать медикаментозно, или у пациентки наблюдается гемодинамическая нестабильность, методом выбора является синхронизирующая электроимпульсная терапия. Для купирования антидромной WPW-тахикардии (с широкими QRS-комплексами) предпочтительнее использовать антиаритмические препараты, способные ухудшать проведение через дополнительные проводящие пути (пропафенон, новокаинамид).
Для лечения эпизодов СВТ во время беременности показано проведение радиочастотной абляции. Радиочастотная абляция также является методом выбора у пациенток с СВТ, устойчивых к медикаментозной терапии. Операцию рекомендуется проводить во втором триместре беременности.
Фибрилляция и трепетание предсердий редко наблюдаются во время беременности при отсутствии органического поражения сердца или каких-либо эндокринных нарушений. Если у женщины развивается фибрилляция или трепетание предсердий во время беременности и у нее не было данных эпизодов в анамнезе, следует исключить у нее возможный врожденный порок сердца, ревматическую болезнь сердца или гипертиреоз.
В настоящее время растет число беременных с врожденными пороками сердца. Следует обратить внимание, что у женщин с врожденными пороками сердца в несколько раз чаще возникают эпизоды ФП. В большинстве случаев пароксизмов ФП в анамнезе у женщин имелись оперативные вмешательства с вовлечением предсердий.
Фибрилляция предсердий часто встречается у пациенток с дефектом межпредсердной перегородки и рубцовыми изменениями предсердий вследствие хирургических вмешательств. Управление эпизодом ФП должно быть направлено на урежение ЧСС β-блокаторами или дигоксином. Во многих случаях восстановление синусового ритма происходит спонтанно. Если спонтанное восстановление ритма не произошло быстро, электрическая кардиоверсия должна быть проведена в течение 48 часов. По истечении данного срока следует решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии.
ЭИТ также показана пациенткам с нестабильной гемодинамикой. Мониторинг плода следует проводить во время и непосредственно после ЭИТ. Антиаритмическая терапия препаратами IА- (дизопирамид), IС- (пропафенон), III- (соталол) классов показана пациенткам с рецидивирующей фибрилляцией и трепетанием предсердий для профилактики рецидивов ФП, а также пациенткам с гемодинамическими нарушениями.
Кроме того, пациенткам с хронической формой ФП с целью профилактики кардиоэмболических осложнений должна назначаться антикоагулянтная терапия. Однако доказан тератогенный эффект варфарина в течение первого триместра беременности. В отличие от варфарина, гепарин не проникает через плаценту и является препаратом выбора у таких пациенток.
При трепетании предсердий медикаментозная терапия менее эффективна, а для восстановления синусового ритма чаще требуется проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПКЭС) или ЭИТ. При тяжелых, рефрактерных к медикаментозному лечению пароксизмах ФП и ТП возможно применение РЧА, которая наиболее эффективна при типичном трепетании предсердий.
Желудочковая тахикардия (ЖТ) редко встречается при беременности. Наиболее часто — это впервые возникшие пароксизмы.
ЖТ из выносящего тракта правого желудочка встречается у пациентов без структурных поражений сердца и носит доброкачественный характер. Большинство эпизодов тахикардии возникают на фоне воздействия стрессовых факторов и хорошо отвечают на терапию β-блокаторами. Возникновение эпизодов ЖТ или групповых желудочковых экстрасистол не зависит от сроков беременности. Чаще желудочковая тахикардия носит мономорфный характер, и 73% случаев исходят из выносящего тракта.
Число пароксизмов желудочковой тахикардии значительно снижается в послеродовом периоде у большинства женщин. Предполагают, что гемодинамические и нейрогормональные изменения во время беременности играют большую роль в возникновении ЖТ.
Более серьезный прогноз у пациенток, у которых желудочковая тахикардия возникает на фоне органического поражения сердца, синдрома удлиненного QT-интервала, синдрома Бругада.
Купирование гемодинамически нестабильной ЖТ должно включать весь комплекс мероприятий по проведению электрической кардиоверсии. У пациенток с эпизодами ЖТ, не сопровождающейся гемодинамической нестабильностью, можно использовать лидокаин, новокаинамид.
Препаратами выбора для катехоламин чувствительных тахикардий являются β-блокаторы. У пациенток с синдромом удлиненного QT имеется высокий риск возникновения жизнеугрожающего нарушения ритма сердца — пируэт-тахикардии. Как и оговаривалось ранее, таким пациенткам показано назначение β-блокаторов в течение беременности и в послеродовом периоде. В некоторых случаях, особенно в целях профилактики внезапной сердечной смерти, может потребоваться установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКВД). ИКВД может быть осуществлена как до беременности, так и на любом сроке беременности с использованием средств максимальной защиты плода [1].
Авторы наблюдали суправентрикулярную тахикардию у беременной женщины на сроке 30 недель.
Пациентка М. 27 лет, доставлена 30.12.11 г. по линии санавиации в кардиологическое отделение РКБ на сроке беременности 30 недель с жалобами на ощущение учащенного сердцебиения. Данная беременность вторая. Первая беременность и роды протекали без осложнений. Ранее на учете у кардиолога не состояла. По данным предыдущих ЭКГ у пациентки наблюдалась синусовая аритмия, нерезко выраженная тахикардия.
Чувство выраженного сердцебиения появилось за два дня до поступления. На приеме в женской консультации зафиксирована наджелудочковая тахикардия. Инъекцией АТФ ритм не восстановлен. Пациентка госпитализирована в кардиологическое отделение БСМП г. Наб Челнов. Проводилась консервативная терапия: верапамил 80 мг 3 раза в день, поляризующая смесь. На фоне проводимой терапии ритм не восстановлен, в связи с чем пациентка переведена в РКБ.
При поступлении у пациентки на ЭКГ наблюдалась суправентрикулярная тахикардия с частотой сердечных сокращений 180 уд. в мин. Гемодинамика была стабильная. После осмотра и обследования выставлен диагноз: «Нарушение ритма сердца: Пароксизмальная форма левопредсердной тахикардии с ортоградной блокадой с коэффициентом проведения 1:1, 3:1». По данным Эхо-КС органической патологии сердца не выявлено.
30.12.11, в связи с неэффективностью медикаментозной терапии, проведена операция радиочастотной абляции. После проведенного оперативного лечения восстановился синусовый ритм.
3.01.12 у пациентки произошел рецидив тахикардии, частота сердечных сокращений в пределах 120—140—180 уд в мин. Далее пациентка находилась под наблюдением в кардиологическом отделении, регулярно осматривалась акушерами-гинекологами. Приступы тахикардии с частотой 180 в минуту сопровождались одышкой, купировались инфузиями калиево-магниевой смеси.
На сроке беременности 37—38 недель пациентка переведена в отделение патологии беременных для родоразрешения путем операции кесарево сечения. На вторые сутки после родоразрешения синусовый ритм восстановился, рецидива пароксизмов тахикардии не наблюдалось.
Нарушения проводимости (замедление или полное прекращение проведения возбуждения из синусового узла по проводящей системе сердца) при беременности обычно не представляют опасности. Даже при полной атриовентрикулярной блокаде, особенно если она обусловлена врожденным или приобретенным в детстве пороком сердца, беременность и роды могут протекать нормально. Противопоказанием к беременности следует считать полную атриовентрикулярную блокаду с частотой сокращений желудочков менее 40 в минуту, а также наличие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.
Особую проблему представляет решение вопроса о возможности беременности и родов у женщин с имплантированным искусственным водителем ритма (ИВР). ИВР с постоянной частотой стимуляции не позволяет сердцу гибко реагировать на меняющиеся во время беременности гемодинамические условия, что в некоторых условиях усложняет положение. Имплантация ИВР с регулируемой частотой стимуляции позволяет сохранить беременность при условии частого контроля за работой ИВР.
ЛИТЕРАТУРА
1. Оганов Р. Г. Мамедов М. Н Национальные клинические рекомендации по кардиологии. — М. 2009. — 392 с.
2. Аксельрод А. С. Чомахидзе П. Ш. Сыркин А. Л. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Возможности, трудности, ошибки / под ред. А. Л. Сыркина. — М. ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 192 с.
3. Tak T. Berkseth L. Malzer R. A case of supraventricular tachycardia associated with Wolff-Parkinson-White syndrome and pregnancy. — Wisconsin Medical Journal. — 2012. — V. 111 (5). — P. 228—232.