СЕПТИЧЕСКИЙ (ИНФЕКЦИОННЫЙ) ЭНДОКАРДИТ
Прочитайте:
Септический (инфекционный) эндокардит (endocarditis septica) — общее тяжелое заболевание, при котором на фоне септического состояния происходит воспалительное поражение эндокарда с изъязвлением клапанов сердца. По течению болезни различают острый (как одно из проявлений острого сепсиса) и подострый септический эндокардит. В приведенном разделе рассматривается только подострый эндокардит.
Этиология и патогенез. Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta) чаще всего вызывается зеленящим стрептококком, реже энтерококком, белым или золотистым стафилококком. В большинстве случаев подострый септический эндокардит развивается на клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца. Полагают, что нарушение гемодинамики при пороках сердца вызывает микротравму клапанов, которая способствует изменению эндокарда, особенно по линии соприкосновения клапанных створок. Развитию болезни способствуют причины, ослабляющие иммунобиологические реакции организма.
Патологоанатомическая картина. Характеризуется наличием язвенного эндокардита. На поверхности язв наслаиваются полипозные тромботические наложения, которые нередко имеют вид цветной капусты. Клапаны склерозируются и деформируются; особенно часто страдает клапан аорты. Отмечается поражение эндотелия мелких сосудов, что приводит к развитию васкулитов или тромбоваскулитов с нарушением проницаемости сосудистой стенки и возникновением мелких кровоизлияний в коже, слизистых оболочках.
Клиническая картина. Симптомы болезни в основном обусловлены токсемией и бактериемией. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку. Как правило, вначале имеется субфебрильная лихорадка, на фоне которой нередко возникают нерегулярные подъемы температуры до 39"С и выше («температурные свечи»); типичны познабливание и обильное потоотделение; нередко отмечается высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и проливным потом. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные из-за развития анемии и харак-
Рис. 81. Симптом Кончаловского— Румпеля—Лееде.
терной для этого заболевания недостаточности клапана аорты. Иногда кожа приобретает желтовато-серый тон («кофе с молоком»). Обнаруживаются небольшие кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век (симптом Лукина—Либмана), что свидетельствует о поражении сосудов. На это указывает и положительный симптом Кончаловского—Румпеля—Лееда. Симптом выражается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой от аппарата Рива-Роччи на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии (рис. 81). Хрупкость капилляров можно обнаружить и при мягкой травме кожи (симптом щипка). В большинстве случаев пальцы больных приобретают вид барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.
При исследовании сердца у большинства больных обнаруживаются аускуль-тативные признаки приобретенного или врожденного порока сердца. С возникновением эндокардита появляются функциональные шумы, обусловленные анемией, и шумы, вызванные изменениями на пораженном клапане. Наиболее часто поражаются створки клапана аорты, поэтому развиваются признаки его недостаточности, а при поражении митрального клапана — симптомы митральной недостаточности.
Для подострого септического эндокардита характерны эмболии, обусловленные распадающимися тромботическими наложениями на створках клапана сердца, в сосуды селезенки, почек, мозга, с образованием инфарктов этих органов. Наблюдается увеличение селезенки, объясняемое реакцией ее мезенхимы на септический процесс. Характерно для заболевания развитие диффузного гломерулонефрита, значительно реже — очагового нефрита, которые протекают с протеинурией, гематурией, цилиндрурией; у части больных отмечается повышение артериального давления. У больных появляется анемия гипохромного типа, которая возникает вследствие усиленного гемолиза и сниженной регенерации красного ростка системы крови, отмечается резкое повышение СОЭ. Число эозинофилов уменьшено, отмечается склонность к моноцитозу и гис-тиоцитозу. Повышение количества гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха после ее массажа, по сравнению с их количеством в крови до массажа (проба Битторфа—Тушинского) указывает на поражение эндотелия сосудов. При биохимическом исследовании крови обнаруживают диспротеинемию (гипоальбу-минемия, увеличение количества у-глобулинов), положительные тимоловую и формоловую пробы. При посеве крови можно обнаружить возбудителей болезни.
Применение эхокардиографического исследования дает возможность определить не только поражение клапанов (аорты, митрального), но и обнаружить на них тромботические отложения, что подтверждает диагноз.
Лечение. Проводят в стационаре антибиотиками в больших дозах, которые выбирают в зависимости от чувствительности микроорганизмов. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в последние годы успешно применяют хирургический метод лечения, удаляют пораженный клапан и заменяют его искусственным протезом (после стихания острого процесса).
Подострый (затяжной) септический эндокардит (Endocarditis septica subacuta (lenta))
Затяжной эндокардит вызывается зеленеющим стрептококком (streptococcus viridans), осевшим на клапанах сердца. Чаще затяжным эндокардитом заболевают люди, уже перенесшие раньше острый ревматизм и страдающие пороком сердца (митральным или аортальным). Возможным источником инфекции считаются хронические поражения миндалин, зубов и другие воспалительные очаги.
Патологическая анатомия. Поражение клапанов (тромбоэндокардит) носит более доброкачественный характер, чем при остром септическом эндокардите: некроз менее выражен, тромботические массы менее рыхлы и потому реже служат источником эмболии. Кроме эндотелия клапанов, в процесс вовлечен и эндотелий капилляров (тромбоваскулит), вследствие чего капилляры отличаются повышенной ранимостью, ломкостью (легко получаются точечные кровоизлияния в коже при наложении жгута на руку). Более обильные кровоизлияния связаны с поражением артерий различных калибров и с развитием аневризм (микотические аневризмы).
Клиника. Клиническая картина складывается из признаков медленно протекающего сепсиса. Больной жалуется на упадок сил, одышку и сниженную работоспособность. В анамнезе часто отмечается острый ревматизм, который и подтверждается объективным исследованием, обнаруживающим комбинированный порок сердца (с преобладанием аортального). Температура вначале бывает невысокой, субфебрильной. В этой стадии заболевания обычно ставится диагноз рецидива ревматического кардита, если не удается отметить некоторых симптомов, о которых говорится ниже. Появление диастолического шума на аорте, который усиливается и меняет характер, всегда подозрительно в отношении развития септического подострого эндокардита. Чаще, однако, как уже упоминалось, имелось и раньше ревматическое поражение аортальных клапанов. Температура становится выше, принимает ремиттирующий характер. Кроветворение значительно расстраивается. Наряду со значительной гипохромной и гипорегенераторной анемией определяется своеобразное изменение белой крови. Количество лейкоцитов чаще уменьшено; среди них много моноцитов, которые в особенно большом количестве обнаруживаются в крови, добытой из мочки уха. Больной бледнеет, цвет кожи, приобретает оттенок «кофе с молоком». На коже местами видна петехиальная сыпь. Довольно рано появляются на соединительной оболочке глаз петехии с белым центром (симптом Либмана-Этингера). Пальцы нередко приобретают вид «барабанных палочек». «Эндотелиальный симптом» Стефана (симптом Румпель-Лееде, или «симптом жгута» — появление точечных кровоизлияний на коже после перетягивания конечности) положительный. Селезенка, определяемая вначале с трудом, в дальнейшем увеличивается и оплотневает. Она бывает особенно болезненной после инфаркта на почве эмболии, столь частых при данном заболевании в сосудах большого круга. В почках развивается септический очаговый (эмболический) нефрит (альбуминурия, микрогематурия) обычно при нормальном или даже пониженном кровяном давлении. Нередко развивается и диффузный гломерулонефрит с повышением кровяного давления. Со стороны сердечно-сосудистого аппарата иногда наступают явления недостаточности (расширение сердца, учащение пульса, одышка, увеличение печении пр.). Отеки очень редки.
Диагноз. Диагноз ставится на основании: 1) свежего диастолического шума на аорте у лиц, уже имеющих митральный порок (бывший ранее диастолический шум на аорте может изменить свой характер), 2) длительной температуры, 3) увеличенной селезенки, 4) острого очагового (эмболического) гломерулонефрита (микрогематурия при нормальном кровяном давлении), 5) нарастающего малокровия, 6) нередко образующихся «барабанных пальцев», 7) высева на особых средах из крови зеленеющего стрептококка, 8) часто возникающих эмболии в большом кругу кровообращения (в сосудах глаза, кожи, селезенки и др.).
Прогноз. Прогноз неблагоприятный: больные погибают или при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, или от кровоизлияния в мозг, или от какого-нибудь другого осложнения (гангрена при закупорке артерии и др.). Продолжительность болезни — от нескольких месяцев до 1 — 1,5 лет.
Лечение и профилактика. При септическом эндокардите, в частности, при затяжной его форме, большинство применяемых средств остается безрезультатным. Преходящие благоприятные результаты получаются от специфической терапии (аутовакцинация, антивирус по Безредка). Наблюдалось некоторое улучшение от поливалентной антистрептококковой сыворотки, аутогемотерапии, препаратов серебра (колларгол, электраргол) и других видов протеинотерапии (молоко и пр.). По поводу трипафлавина, аргофлавина, риванола и других рекомендуемых препаратов, а также хинина имеются самые разноречивые, чаще отрицательные суждения. В ряде случаев отмечался хороший эффект от переливания крови, главным образом, конечно, при значительном упадке кроветворения. Организация ухода является решающим фактором лечения.
Профилактическое значение имеет настойчивое лечение различных воспалительных очагов (в миндалинах, зубах и других местах).
Статьи о похоронах
Эндокардит
Эндокардит Воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).
Подострый септический эндокардит (инфекционный эндокардит)
Инфекционный эндокардиn (схема) Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.
Этиология
