Инфаркт миокарда воз

Стандартный

ПРОГРАММА ВОЗ «РЕГИСТР ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА»: 252ЛЕТНЕЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА В СРЕДНЕУРБАНИЗИРОВАННОМ ГОРОДЕ ЗАПАДНОЙ СИБИРИ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Новости науки

Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена

Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.

Читать полностью

  • Создан подвесной авиационный контейнер с открытой архитектурой

    Американская компания Northrop Grumman представила новый авиационный подвесной контейнер OpenPod для различных сенсоров, созданный с открытой архитектурой. Масса контейнера составляет 226 килограммов. Благодаря открытой архитектуре другие производители смогут выпускать собственные системы для OpenPod. Контейнер может быть установлен на истребители F-15 Eagle и F/A-18E/F Super Hornet, штурмовики A-10 Thunderbolt II, транспортные самолеты C-130J Super Hercules, а также различные типы вертолетов.

    Компания Magic Leap официально объявила о создании платформы для разработчиков дополненной реальности. Оставить контакты можно в соответствующем разделе на сайте компании. Об этом представители компании сообщили в рамках конференции EmTech Digital.

    Читать полностью

  • Рис

    Изменение активности ферментов сыворотки при неосложненном инфаркт:

    миокарда

    Активность   всех   ферментов   сыворотки   (включая   КК-1В)   может гь:

    г нормальной на протяжении по крайней мере 4 ч после начала клинической карт;-но инфаркта   миокарда.   Кровь   для   определения   активности кароиоспеиифич<.± ферментов в сыворотке не следует брать    в течение этого периооа   Ест;-: е исследованной пробе сыворотки активность КК нормальная, то следующую пр.:"". крови для исследования ферментов следует взять спустя 4-6 ч. Повышенный ро

    е:-о активности КК в этот момент будет говорить за инфаркт миокарда Одновременное повышение КК-МВ, если она превысит 6 % общей активности КК, помогает в ранне ; диагностике   инфаркта   миокарда.   Диагностическая   чувствительность   выявлено: -инфаркта миокарда по общей КК составляет от 93 до 98 %, для КК-МВ — около К"! Диагностическая специфичность для инфаркта миокарда по повышению обшей Кг" составляет 75 — 85 %. Только для инфаркта миокарда в течение суток характерна динамика изменения активности ферментов — сначала вверх ( 11 ), затем вниз (. Динамика снижения связана с тем, что выходят из миокарда в кровоток цитозольное ферменты, источник их быстро заканчивается, а из крови они продолжают исчезать Повышение только общей КК или только КК-МВ не характерно для инфаркта

    Показания к назначению тромболитической терапии основываются обычно на клинической картине и изменениях ЭКГ, они редко когда зависят от активное-:-: ферментов в сыворотке.

    В наибольшем количестве из зоны инфаркта в кровь освобождается изофермено КК-ММ, он же — основной изофермент в скелетной мышце, период его полувыведен И г из плазмы дольше, чем у КК-МВ. Поэтому на 2-4 сутки при высоком уровне н сыворотке общей КК и нормальном КК-МВ, не исключен инфаркт миокарда кан причина высокой активности КК. В этот период при инфаркте миокарда должна быть повышена активность ЛДГ-1 (ГБДГ) (рис. 16).

    Диагностическая чувствительность определения ЛДГ-1 при инфаркте миокарда составляет около 90 %, диагностическая специфичность 90 — 99 %. Более чем в 80 % всех случаев инфаркта миокарда возникает так называемая «инверсия» отношения

    ЛДГ-1/ЛДГ-2, которое становится больше 1, в норме это отношение меньше 1 и составляет 0,6 — 0,7. в среднем 0,64. Распространенными причинами, приводящими к ложно положительным результатам с повышением ЛДГ1 и ЛДГ-1/ЛДГ-2, являются гемолиз и инфаркт почки, при которых значения ЛДГ-1 и ЛДГ-1/ЛДГ-2 меняются так же как при инфаркте миокарда.

    В большинстве случаев для постановки диагноза инфаркта миокарда вместе с клинической картиной и изменениями ЭКГ достаточно измерения в плазме активности общей КК и ЛДГ-1 (а-ГБДГ). Повышение в сыворотке только активности КК характерно не только для инфаркта миокарда. Так бывает после внутримышечных инъекций, тяжелой физической нагрузки, оперативного вмешательства, однако это как правило сопровождается нормальным уровнем активности в плазме ЛДГ-1 (а-ГБДГ) и АсАТ.

    Степень повышения ферментов в плазме слабо связана с размерами инфаркта и имеет ограниченное значение для прогноза, так как прогноз очень зависит от локализации зоны некроза, что биохимические маркеры не выявляют. Активность ферментов сыворотки как правило не повышаются после приступа стенокардии без инфаркта

    Изменение активности АсАТ после инфаркта миокарда схоже с изменением общей КК, хотя относительное увеличение АсАТ существенно меньше. Повышение активности АсАТ начинается через 6 — 8 ч после возникновения инфаркта, максимум достигается через 18 — 24 ч, активность возвращается к норме через 4-5 дней. Для АсАТ, в отличие от других ферментов прослеживается тесная корреляционная связь с размерами инфаркта. Неосложненный инфаркт миокарда как правило не приводит к увеличению АлАТ, в то же время даже небольшой по размерам инфаркт из-за нарушения функции правого желудочка может вызвать некоторую недостаточность печени, что сопровождается повышением активности трансаминаз. Если же имеется первичная патология печени, застойная сердечная недостаточность без инфаркта или эмболия легочной артерии, то повышение в сыворотке активности АсАТ не будет сопровождаться увеличением активности ЛДГ-1 (ГБДГ).

    В дифференциальной диагностике поражения сердечной и скелетных мышц используется определение коэффициента КК/АсАТ. Если КК/АсАТ меньше 10. то это более вероятен инфаркт миокарда, если КК/АсАТ больше 10, то это скорее поражение скелетных мышц. Так как масса скелетных мышц больше, чем масса сердца, то очень сильное повышении КК более характерно для поражения скелетных мышц (в частности из-за гипоксии при шоке), чем для сердечной мышцы. В то же время для поражения скелетных мышц не характерно существенное увеличение АсАт в сыворотке При инфаркте миокарда коэффициент КК/АсАТ в среднем составляет 5 с колебаниями в пределах 2 — 9;при поражении скелетных мышц это отношение в среднем составляет 2" ( колебания 13 — 56 ). Для ориентировки на эти значения отношения КК/АсАТ необходимо, чтобы активность АсАТ была измерена оптимизированным методом, а активность КК ЫАС-активированным методом.

    При болевом синдроме бывает достаточно сложным локализовать участок и ггтан повреждения. Иррадиация боли при патологии со стороны легких, органов "глдной клетки или спинного мозга может ложно указывать на инфаркт миокарда В ; = ою очередь инфаркт миокарда может сопровэждаться абдоминальными болями общественную информацию по диагностике патологического процесса можно -случить на основе оценки изменений таких ферментов как трансаминазы. КК. с/.

    ами.таза и ГлДГ (таблица 9)

    Таблица 9.

    Относительное изменение активности ферментов в сыворотке при острой загрудиннс или абдоминальной боли.

    Содержание

    Читать: Аннотация

    Читать: Ферментативная активность сыворотки крови

    Читать: Энзимы сыворотки принято делить на 3 группы:

    Читать: Клиническо-диагностическое значение определения отдельных ферментов

    Читать: Амилаза

    Читать: Причины гиперамилаземии и гиперамилазурии.

    Читать: Аминотрансферазы

    Читать: Альдолаза

    Читать: Гамма-глутамилтрансфераза (ггт)

    Читать: Гистидаза

    Читать: Глутаматдегидрогеназа (глдг)

    Читать: Кислая фосфатаза (кф)

    Читать: Креатмнкнназа  ікк)

    Читать: Изоформл кк-мв (кк-мв,)

    Читать: Липаза

    Читать: Р-^ацетилглюкозаминидаза (наг)

    Читать: Сорбитолдегидрогеназа (сдг)

    Читать: Уроканиназа

    Читать: Холинэстераза (хэ)

    Читать: Щелочная фосфатаза (щф)

    Читать: Активность ферментов в плазме при патологических состояниях

    Читать: Критерии воз для диагностики инфаркта миокарда

    Читать: Энзимодиагностика заболеваний поджелудочной железы

    Читать: Энзимодиагностика заболеваний мышц

    Читать: Энзимодиагностика повреждений мозга

    Инфаркт миокарда

    В развитии инфаркта миокарда имеет важное значение атеро-склеротическое сужение коронарных артерий. Кроме того, факторами, способствующими развитию инфаркта миокарда, следует считать: спазм коронарных сосудов, обменные измене­ния, способствующие сосудистому тромбозу, нарушения анти-свертывающей системы крови и недостаточность коллатераль­ного кровообращения (А. Л. Мясников, 1964, и др.). На фор­мирование инфаркта влияет неврогенный фактор, определяю­щий вазомоторные нарушения (спазм) и отчасти перенапря­жение миокарда.

    Имеются убедительные данные, что значение физической нагрузки в возникновении тромбоза преувеличено. Депрессия противосвертывающих механиз­мов, спазм сосудов и атеросклероз. Ожирение увеличивает опасность инфаркта в два раза, а курение в три раза. По дан­ным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в разви­тых странах каждый пятый человек умирает от инфаркта мио­карда (Янушкевичус, 1970).

    При инфаркте миокарда в результате непроходимости ве­нечной артерии развивается очаг некроза в сердечной мышце (Г. Ф. Ланг, 1955). Наступает расплавление некротического участка. Выпадение работы части сердечной мышцы и ухуд­шение кровоснабжения всего миокарда в результате снижения артериального давления обусловливает развитие сердечной не­достаточности. С развитием реактивного воспалительного про­цесса некротические участки миокарда рассасываются с одно­временным замещением их грануляционной соединительной тканью, постепенно превращающейся в рубцовую. В этих ус­ловиях происходит приспособление коронарного кровообра­щения. Так, снабжение кровью ближайших к некрозу участ­ков постепенно восстанавливается за счет развития коллате­рального кровообращения. При этом восстановление протека­ет тем успешнее, чем меньше область поражения при инфарк­те, так как венечные артерии анастомозируют между собой сравнительно мелкими мышечными ветвями (Г. Ф. Ланг, 1955).

    Развитие коллатерального кровообращения имеет важное значение в обеспечении восстановления больных после инфарк­та миокарда. Рядом исследований показано, что функциональ­ная нагрузка на сердце стимулирует развитие коллатерально­го кровообращения. Так, Eckstein, 1947, показал, что при суже­нии левой венечной артерии в эксперименте систематически применяемая в течение 6—8 нед физическая нагрузка вызы­вает усиленное развитие коллатералей в системе венечных ар­терий, ведущее к значительному улучшению функции сердца. Установлено также, что увеличение венозного притока к серд­цу и соответствующее усиление функции миокарда сопровож­дается увеличением коллатерального кровообращения (Gregg, 1950).

    Коллатеральное кровообращение имеет важное значение в сохранении жизни организма при закупорке венечных арте­рий. Так, Blumgart (1948) обнаружил у людей старше 40 лет, не страдавших заболеваниями сердца, в 40% сужение или за­купорку одной или нескольких коронарных артерий. Во всех случаях было установлено развитие коллатеральных сосудов, обеспечивших питание участков миокарда, расположенных дистально от места сужения или тромбоза основной артерии. Данные исследования подтверждены работами А. И. Струкова (1970); Б. Н. Наддачиной и А. В. Смольянниковым (1965) и др. Конечно, подобная перестройка коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных сосудов требует времени. Однако наравне с фактором време­ни дозирования физическая тренировка способствует разви­тию коллатерального кровообращения. Проведенные исследо­вания и клинические наблюдения позволили проф. Eckstein в 1956 г. заявить на съезде американской ассоциации кардиоло­гов: «Физические упражнения стимулируют коллатеральное кровообращение в значительно большей мере, чем это могут сделать какие-либо методы терапии или хирургии».

    Тут уместно отметить, что одна из структурно-функцио­нальных фаз острой или хронической дисфункции миокарда при ИБС характеризуется функционально-морфологическими проявлениями недостаточности коллатерального русла, где фактором русла является малоподвижный образ жизни (А. И. Струков, 1973).

    Если раньше считалось, что на месте инфаркта образуется соединительнотканный рубец, то последние данные показыва­ют, что мышечная ткань сердца может восстанавливаться и в этом процессе. Важное значение имеет дозированная физи­ческая нагрузка. При инфаркте мио­карда физические упражнения могут быть решающим факто­ром в борьбе организма за жизнь, причем главное значение придается развитию коллатерального кровообращения. Так, по данным ведомства народного здравоохранения США, у боль­ных инфарктом миокарда, у которых при лечении применяют­ся физические упражнения, в четыре раза больше шансов на благополучный исход.

    Положительное влияние дозированной физической нагруз­ки на морфологически измененный миокард при ишемической болезни сердца получило оценку на 2-м Всесоюзном съезде кардиологов (Д. С. Саркисов, 1973): «Особое значение и роль принадлежит дозированной физической нагрузке. Последняя способствует активации внутриклеточных регенеративных про­цессов, повышению их гибкости, лабильности и сопровождает­ся умеренной гиперплазией ультраструктур. Все это увеличи­вает материальные ресурсы мышечных клеток, обеспечивает более экономное их расходование, ускоренную регенерацию и в целом обусловливает повышение устойчивости мышечной ткани к гипоксии.

    Важное значение профилактической и лечебной стиму­ляции восстановительных процессов в миокарде путем физи­ческой тренировки состоит еще в том, что параллельно с ак­тивацией внутриклеточной регенерации происходит гиперпла­зия сосудистой сети миокарда и тем самым улучшается крово­снабжение мышечной ткани.

    В настоящее время необходимость использования дозиро­ванного упражнения механизмов системы кровообращения (особенно сердца) у больных инфарктом миокарда не встреча­ет серьезных возражений. Признавая важное значение органи­зации постельного режима для указанных больных, особенно в первый период заболевания, все же необходимо подчеркнуть, что покой и дозированное движение для больных инфарктом миокарда, как правило, не исключают, а всегда дополняют друг друга. Противопоставление покоя дозированному приме­нению физических упражнений у указанных больных отрица­тельно сказывается на организации курса лечения и снижает его результаты.

    Лечебная физическая культура при инфаркте миокарда по­лучила в настоящее время всеобщее признание как метод вос­становительной терапии выздоравливающих от инфаркта.

    При всей важности соблюдения строгого постельного режи­ма этими больными некритическое отношение к покою и уд­линение сроков постельного содержания больных иногда затя­гивают функциональное восстановление, значительно ухудшая состояние больных. Длительное постельное содержание боль­ного ведет к общей слабости, психической депрессии, повыша­ется склонность к коронарной недостаточности.

    В настоящее время вопрос о применении лечебной физкуль­туры при инфаркте миокарда обоснован рядом работ как экс­периментальных, так и клинических. Лечебная гимнастика стала составной частью комплексной терапии этих больных. Однако, авторы, занимающиеся исследованием данного вопро­са, проявляют различную степень осторожности в активации режима больных в зависимости от накопленного опыта.

    Клиническими критериями, позволяющими приступать к строго дозированной тренировке больных лечебной гимнасти­кой, являются: удовлетворительное состояние больного, отсут­ствие одышки и тахикардии в покое, исчезновение или резкое уменьшение болей в области сердца, отчетливое снижение лейкоцитоза, замедление СОЭ, некоторое повышение артери­ального давления, указания электрокардиограммы либо на обратное развитие, либо на стабилизацию процесса в связи с рубцеванием очага инфаркта. Кроме того, следует учитывать возможность проявления сердечно-сосудистой недостаточно­сти, возникновения пневмонии, церебральных расстройств и др.

    Следует воздержаться от применения лечебной гимнастики при приступах пароксизмальной тахикардии, прогрессировании сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, наличии ангинозных болей, резком нарушении сердечного ритма (в частности при тахисистолической форме мерцательной аритмии), наличии тромбоэмболических ослож­нений и повышении температуры тела.

    Программа физической реабилитации на стационарном этапе строится в зависимости от принадлежности больного к одному из четырех классов тяжести.

    В основу деления больных инфарктом миокарда на 4 класса тяжести на стационарном этапе реабилитации положены:

    — различные виды сочетаний таких основных показателей, особенностей течения заболевания, как обширность и глубина инфаркта миокарда;

    — наличие и характер осложнений;

    — выраженность коронарной недостаточности

    Класс тяжести определяют на 2 – 3 день болезни после ликвидации болевого синдрома и таких осложнений, кардиогенный шок, отек легких, тяжелые аритмии. Весь период стационарного этапа делится на 4 ступени с подразделением характеристики и обеспечения ежедневного уровня нагрузок и обеспечение постепенного наращивания их ( Iа, Iб; 2ст.- 2а, 2б; 3ст. – 3а,3б; 4ст.- 4а,4б,4в.)

    Характер и темпы физической реабилитации больного инфарктом миокарда определяет лечащий врач. Нежелательные последствия длительной физической иммобилизации требуют сокращения продолжительности постельного режима и включения дозированной физической нагрузки в ранние сроки заболевания.

    Если на расширение режима на любом из этапов разовьются какие – либо существенные осложнения и состояния больного ухудшится, следует временно уменьшить объем нагрузок, темп активизации, не прекращая полностью мероприятий по физической реабилитации, при этом не следует преувеличивать значение часто наблюдаемых у больных колебаний конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.

    В результате мероприятий по физической реабилитации к концу пребывания в стационаре больно, перенесший инфаркт миокарда. достигает уровня активности, допускающий перевод его в санаторий — он может полностью себя обслуживать, поднимаются на 1 – 2 пролета лестницы, совершать прогулки на улице в оптимальном для него темпе до 1 – 3 км. В 1 – 3 приема день.

    В реабилитации больных перенесших инфаркт миокарда, на втором (санаторном) этапе, первостепенная роль отводится лечебной гимнастике и другим формам ЛФК.

    Задачи на этом этапе:

    — Восстановление физической работоспособности больных;

    — Психологическая реадаптация больных;

    — Подготовка больных самостоятельной жизни и производственной деятельности

    В восстановлении физической работоспособности больных, кроме различных форм ЛФК, определенную роль играют возрастающие бытовые нагрузки.

    В зависимости от класса тяжести клинического состояния больного на стационарном этапе применяется дифференцированная программа физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, которая является естественным преодолением программы госпитальной формы реабилитации.

    Помимо лечебной гимнастики в программу санаторного этапа реабилитации включаются тренировки на тренажерах, дозированный бег, плавание, ходьба на лыжах, спортивные игры.

    Основным ориентиром в выборе тренирующих нагрузок и их дозировке являются максимально допустимые в ходе тренировок значения ЧСС и продолжительность «пиковых» нагрузок.

    На санаторном этапе больных перенесших инфаркт миокарда определенную роль играют такие специфические курортные факторы как бальнео – физиотерапия, климатотерапия и лечебный массаж.

    Больные, перенесшие инфаркт миокарда, на диспансерно – поликлиническом этапе по сути дела представляют собой лиц, страдающих хронической ИБС с постинфарктным кардиосклерозом.

    Основным отличием ЛФК на этом этапе является профилактический характер по отношению к кардиосклерозу, лежащему в основе ИБС. Кроме того, систематически проводимая ЛФК у этих больных может выступать альтернативой медикаментозному лечению, или пот крайней мере может существенно дополнять ее.

    Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

    Написать ответ