Сдавливающий (констриктивный) перикардит — Перикардиты
Страница 6 из 6
Сдавливающий перикардит — хроническое заболевание, связанное с образованием твердой рубцовой ткани в перикарде (часто с включениями извести), что приводит к облитерации полости перикарда и сморщиванию сердечной сумки, т. е. формированию ригидной оболочки, которая препятствует наполнению желудочков сердца.
Полагают, что наиболее частой причиной сдавливающего перикардита является туберкулез перикарда, хотя этот патологический процесс может быть исходом также вирусного, гнойного, травматического, лучевого и некоторых других форм перикардитов, а также гемоперикарда. Недостаточное наполнение кровью желудочков сердца приводит к снижению ударного объема и увеличению давления в предсердиях, а также в легочных венах и венах большого круга кровообращения.
При этом функциональная способность миокарда (если перикардит развился у лиц без предшествующего поражения сердца) может быть нормальной. Всегда следует иметь в виду, что рубцовое перерождение может наблюдаться только на ограниченном участке перикарда, в частности, в области устьев полых и/или печеночных вен, что нередко сопровождается их сдавлением. При этом у больных развивается картина тяжелого венозного застоя при нормальных клинико-рентгенологических и инструментальных данных со стороны сердца. Такие случаи очень трудны для диагностики. В то же время, если причина венозного застоя обнаружена, оперативное лечение подобных пациентов дает хорошие результаты.
При сдавливающем перикардите наблюдаются жалобы больного на постепенно развивающуюся слабость, утомляемость, потерю массы тела. При осмотре наблюдается акроцианоз, одутловатость лица (исчезающая во второй половине дня). Вены шеи набухшие, при вдохе расширенные яремные вены не опорожняются, как это бывает в норме, а наоборот, еще более наполняются (признак Куссмауля). Одышка в покое отсутствует или слабо выражена, но появляется при напряжении; в далеко зашедших случаях выражено ортопноэ. Приступы сердечной астмы и отек легких не характерны. У части больных определяется парадоксальный пульс. Иногда расширены вены на груди, верхних и нижних конечностях. Увеличена печень, нередко и селезенка, отмечаются асцит и гидроторакс. Асцит при сдавливающем перикардите появляется рано, часто требует повторных парацентезов и долго может преобладать над отеками.
Верхушечный толчок резко ослаблен либо не определяется. Сердце нормальных размеров или увеличено незначительно. Отмечается тахикардия, но ритм сердца обыкновенно правильный. В более поздней стадии болезни у части пациентов возникает фибрилляция предсердий. Систолическое давление крови нормальное или понижено, диастолическое обычно не изменено. Венозное давление значительно повышено и может достигать 300 мм вод. ст.
При аускультации сердца определяется экстратон в диастолу (ранний диастолический тон) различной интенсивности, иногда он более громкий, чем I и II тон, и особенной силы достигает при панцирном сердце (pericardsits calcarea) — так называемый «пушечный выстрел». Этот тон лучше всего выслушивается у верхушки сердца и в четвертом—пятом межреберьях слева от грудины. На фонокардиограмме он следует через 0,09—0,13 с от начала II тона. Полагают, что этот тон обусловлен гидравлическим ударом, который возникает вследствие внезапного прекращения наполнения желудочков, вызванного ригидностью перикарда.
Поскольку обычные признаки заболевания сердца (шумы, расширение границ) могут отсутствовать (а у пациентов с ограниченным фиброзом в области устьев полых и/или печеночных вен картина со стороны сердца вообще может быть нормальной), у таких больных нередко ошибочно диагностируют цирроз печени. Существенно, что при циррозе печени венозное давление не повышено, а понижено. Больных с клинической картиной цирроза печени, но с набухшими венами шеи, необходимо тщательно исследовать рентгенологически и эхографически для выявления утолщений перикарда и его обызвествлений. Эти признаки позволяют заподозрить констриктивный перикардит. Катетеризация сердца с измерением давления в его полостях также помогает в диагностике. Точный диагноз очень важен, так как в ряде случаев операция (резекция участков перикарда, сдавливающих сердца) дает хорошие результаты.
Констриктивный перикардит
КАРДИОЛОГИЯ — профилактика и лечение БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА — HEART.su
Причиной возникновения констриктивного перикардита могут быть ревматизм, туберкулез, другие инфекции, травмы сердца и грудной клетки, заболевания крови, заболевания почек с накоплением в крови продуктов обмена мочевины. Констриктивный или сдавливающий перикардит возникает обычно как исход острого экссудативного перикардита, но может иногда развиваться и как самостоятельное заболевание.
При констриктивном перикардите оба листка сердечной сумки (перикарда) тесно спаиваются между собой. Перикард утолщается, уплотняется и теряет способность нормально растягиваться во время сокращения мышцы сердца. С течением времени в уплотненный перикард откладываются соли кальция и постепенно наружная оболочка срастается с сердцем, еще больше затрудняя работу сердечной мышцы. Иногда солей кальция откладывается так много, что перикард становится твердым. Такое состояние назвали «панцирное сердце».
В результате этих изменений перикард теряет свою эластичность и не может растягиваться сначала в диастолу, ограничивая, таким образом, фазу расслабления сердечной мышцы. Вследствие этого затрудняется наполнение камер сердца в диастолическом периоде. Сначала кровью переполняются большие вены, затем возникает застой крови в большом круге кровообращения.
Констриктивный перикардит может стать заключительной стадией течения экссудативного перикардита. Если же он развивается самостоятельно, то обычно долго протекает без жалоб. Больной обращается к врачу лишь тогда, когда у него уже возникают застойные явления в большом круге кровообращения. Обращает на себя внимание расширение вен на шее почти у всех больных. Появляются жалобы на отеки на нижних конечностях, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота. Пульс обычно частый. Артериальное давление низкое. Тоны сердца при прослушивании приглушены. На электрокардиограмме низкие желудочковые комплексы, разнообразные нарушения ритма в поздней стадии.
При рентгенографическом исследовании находят нормальные или слегка уменьшенные размеры сердца, отложения солей кальция в перикарде. Пульсация сердца при рентгеноскопическом исследовании резко ослаблена. На эхокардиограмме обнаруживается нарушение сокращения и расслабления сердечной мышцы, усиленный сигнал от листков перикарда, что указывает на их уплотнение. На компьютерной или магниторезонансной томограмме выявляют утолщение перикарда, расширение полых вен, деформацию желудочков.
Важный признак для диагностики констриктивного перикардита – повышение центрального венозного давления, которое определяется специальными методами исследования.
Лечение сдавливающего перикардита
Медикаментозное лечение констриктивного перикардита бесперспективно. Поэтому, когда появляются первые признаки сдавления сердца (застойные явления в большом кругу кровообращения, жалобы на боли в сердце, отеки, повышение центрального венозного давления), проводится оперативное лечение.
Производят перикардэктомию – оперативное удаление перикарда. Удаление части сердечной сумки неэффективно, поэтому удаляется почти весь перикард. Грудную клетку открывают, отделяют перикард от сердца, начиная с левого желудочка, и удаляют почти весь перикард, оставляя только участки, где проходит нерв. Результаты операции хорошие. Смертность минимальная. Почти все больные полностью выздоравливают.
Констриктивный перикардит
Хронический констриктивный перикардит (сдавливающий, слипчивый) — это заболевание, сопровождающееся нарушением сердечной деятельности в результате рубцового изменения перикарда.
Этиология. Констриктивный перикардит чаще всего является следствием ревматизма, туберкулеза, острого фибринозного выпотного перикардита, инфаркта миокарда. Он может возникнуть после закрытых и открытых травм сердца, заболеваний крови, сопровождающихся гемоперикардом.
Патогенез. При хроническом сдавливающем перикардите существует два механизма с давления сердца — первичный и вторичный.
Первичные сдавления характеризуются истинным рубцовым сморщиванием перикарда. При вторичном сдавливании листки перикарда утрачивают свою растяжимость. Исходный объем перикардиального мешка не уменьшается. Однако если в дальнейшем возникнет необходимость в расширении сердца, например в связи с формированием клапанного порока или рецидивирующим накоплением выпота в перикарде, компенсаторной дилатации полостей сердца или расширения полости перикарда не происходит. Непосредственное сдавление сердца сопровождается наступлением ранних расстройств гемодинамики, чаще всего через несколько недель или месяцев после начала заболевания. При вторичной констрикции расстройство кровообращения формируется в течение ряда лет.
В результате происходящих процессов нарушается расширение сердца в фазе диастолы (гиподиастолия). Прежде всего страдает функция желудочков, что сопровождается затрудненным поступлением крови к правым отделам сердца и повышением венозного давления. Однако повышение венозного давления вначале носит активный компенсаторный характер. Периферические вены в этой фазе заболевания спазмированы и нитевидны. Постепенно появляются признаки декомпенсации кровообращения. Повышается давление в грудном лимфатическом протоке и спинномозговом канале, что наряду с ухудшением аортального и печеночного кровотока способствует появлению отеков и внутриполостной транссудации.
Патологическая анатомия. При сдавливающем перикардите происходит фиброзное изменение наружного и внутреннего листков перикарда. Стенки околосердечной сумки теряют свои эластические свойства, утолщаются, обызвествляются, срастаются между собой. Это приводит к облитерации ее полости. В ряде случаев в полости перикарда образуется третья оболочка. Оца представляет собой оставшийся после рассасывания перикардиального экссудата и подвергшийся организации и обызвествлению фибрин, сухой детрит. В результате происходящих процессов в окружности сердца формируется соединительнотканный панцирь толщиной 1,5-2 см, который сдавливает сердце. Компрессии подвергаются все или некоторые отделы сердца. Чаще рубцовая ткань охватывает область верхушки сердца. Иногда фиброзно-известковые изменения поражают только атриовентрикулярную борозду. В этих случаях возникает симптомокомплекс, напоминающий таковой при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Констриктивный перикардит сопровождается миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, подвергаются атрофни и жировому перерождению. Наряду с внутриперикардиальными формируются и медиастино-перикардиальные сращения, что еще больше затрудняет работу сердца. У многих больных процесс склерозирования распространяется на поддиафрагмальную брюшину, селезеночную и печеночную капсулы. Это приводит к развитию псевдоцирроза печени с нарушением печеночной циркуляции и асциту.
Симптомы констриктивного перикардита: Формируется постепенно; В начальных стадиях заболевания пациенты отмечают слабость, одышку, чувство сдавления в области сердца при физических нагрузках. Позже указанные жалобы появляются после малейшего физического напряжения. Одышка носит стабильный характер и никогда не возникает приступообразно. Больных беспокоят боли в правом подреберье, неприятные ощущения в животе, запоры, метеоризм. У них снижается аппетит. С увеличением сроков заболевания прогрессирует сердечная недостаточность. В итоге больные умирают.
Диагностика констриктивного перикардита. При осмотре больного наблюдаются цианоз лица, ушей, кистей рук, отек лица, шеи, конечности, асцит, расширение и пульсация яремных вён, систолическое втяжением межреберных промежутков, парадоксальный пульс. На вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что связано с резким снижением диастолического объема б правых отделах сердца. АД находится на нижних границах нормы. Венозное давление достигает 300-350 мм рт. ст. Верхушечный толчок в большинстве случаев не определяется. Границы относительной и абсолютной тупости сердца совпадают.
При аускультации тоны сердца приглушены, часто выслушивается трехчленный ритм. Его появление связано с .формированием дополнительного тона в протодиастолической фазе (тон броска). На ЭКГ регистрируются расширенный зубец Р, снижение вольтажа, отрицательный зубец Т.
Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить локальное или распространенное обызвествление перикарда, неровность контуров сердца, расширение его тени за счет увеличения предсердий, отсутствие талии сердца, сглаженность ретрокардиального и ретростернального полей.
При эхокардиографии выявляют увеличение толщины листов перикарда, облитерацию его полости, уменьшение диастолического объема левого желудочка.
Дифференциальная диагностика. Проводится с заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения в большом круге: портальной гипертензией, опухолями средостения, пороками сердца.
Лечение констриктивного перикардита. Больные со сдавливающим перикардитом подлежат обязательному хирургическому лечению. Цель операции состоит в возможно более полном освобождении сердца от измененного перикарда, т. е. в выполнении субтотальной перикардэктомии. Сердце обнажают путем продольной срединной стернотомии или чрездвухплевральной торакотомии в IV — V межреберьях с поперечным пересечением грудины. Измененный перикард иссекают в определенной последовательности, что связано с опасностью перегрузки правых отделов сердца и возникновением отека легких. Вначале иссекают перикард над левым желудочком, устьями легочного ствола и аорты, затем — над правым желудочком и предсердием, устьями полых вен. Неудаленным остается перикард на задней поверхности сердца. Эффективность хирургического вмешательства подтверждается снижением венозного давления до суб- или нормальных цифр уже к концу операции. Сердце, освобожденное от «панциря», дилатируется и в течение последующих 3-7 дней адаптируется к новым условиям.
Послеоперационная летальность составляет 1—3 %. Положительные исходы операции (у 75 — 80 % больных) определяются только при нормализации сердечной деятельности, т, е. не ранее 3-6 мес.
