Страшніший, ніж його малюють. Атеросклероз
15.07.2013
Оксана Скиталінська
Фото з Flickr
Про які симптоми атеросклерозу потрібно знати кожному та основні правила харчування для попередження атеросклерозу
Багато людей, навіть дуже далеких від медицини, знають, що атеросклероз – дуже поширене і небезпечне захворювання, яке є основною причиною смертності від інсультів та інфарктів.
Адже відомо, що прояви цього захворювання можуть бути навіть у дитячому віці. Про які симптоми атеросклерозу потрібно знати кожному та основні правила харчування для попередження цієї хвороби – йдеться у статті.
Атеросклероз – це хронічне захворювання артерій, що супроводжується нашаруванням жироподібної речовини – холестерину на внутрішній стінці артерій .
Де шукати причину?
Причин розвитку атеросклерозу може бути багато. Серед них – і хронічне запалення судин, і спадкові дефекти артерій, і руйнування судин надмірною кількістю вільних радикалів, і гормональні вікові зміни, і інфекційні, зокрема, хламідії та цитомегаловірус.
Курці, любителі алкоголю, гіпертоніки (до них зараховуються ті, у кого артеріальний тиск 140/90 мм рт ст.), діабетики, особливо ті, що нехтують рекомендаціями щодо здорового способу життя; люди з надмірною вагою та ожирінням, палкі прихильники жирної, смаженої їжі та червоного м’яса і вперті нелюбителі активного способу життя.
Як виявляється атеросклероз?
Зазвичай він виявляється при звуженні (стенозуванні) судини – більше, ніж на 2/3 її внутрішнього діаметра. Стеноз може розвиватися у судинах різних органів. Якщо судина не така крупна, як серцева артерія, то навіть невелика атеросклеротична бляшка може критично зменшити її просвіт.
Атеросклероз судин серця
При звуженні серцевих артерій серцевий м’яз (міокард) отримує менше крові, і, відповідно, менше кисню. При незначному звуженні артерій у стані спокою цього кисню до пори до часу вистачає. При фізичних та емоційних навантаженнях потреба у кисні збільшується, але оскільки серце його недоотримує — з’являється біль, який є своєрідним сигналом, що серце «обкрадене» киснем. Такий стан називають ішемією .
Коли ж кровопостачання ділянки серця зовсім припиняється, розвивається інфаркт міокарда. тобто некроз, змертвіння ділянки серцевого м’яза, на місці якого з часом утворюється рубець.
Захворіти на атеросклероз ризикують курці, любителі алкоголю, гіпертоніки
Атеросклероз судин головного мозку
Порушення роботи судин головного мозку є типовим проявом загального атеросклерозу. Є три стадії цього процесу.
На першій стадії поступово розвиваються погіршення пам’яті, уваги, головні болі, загальна слабкість, але всі ці явища тимчасові – після відпочинку та зміни обстановки вони зникають та на працездатність не суттєво впливають.
На другій стадії головні болі стають затяжними, часто супроводжуються запамороченням, з’являється слабкість, дратівливість, пам’ять ще більше погіршується, причому давні події пригадуються чіткіше, ніж недавні, виконувати звичні робочі обов’язки стає важко, при читанні губиться відчуття змісту, доводиться часто повертатися до вже прочитаного.
На третій стадії пам’ять ще більше погіршується, люди довго не можуть пригадати головні дати свого життя, професійно повністю непридатні. Прояви атеросклерозу судин головного мозку досягають максимуму, який виражається у вигляді інсультів та слабоумства.
Ще більш серйозні ознаки виявляються при стенозі судин, які живлять певні ділянки головного мозку – це порушення ходи та координації рухів, однобічне відчуття оніміння певних ділянок тіла – лівої чи правої половини обличчя, руки або ноги. Язик «заважає» у роті, важко чітко розмовляти. Але ці ознаки протягом доби зникають. Повне припинення кровотоку приводить до інсульту .
Атеросклероз судин кишечника
Холестеринові бляшки можуть утворюватися у судинах, які живлять кишечник. Проявами ішемії (недостатнього кровопостачання) є розлиті болі в животі. Встановити причину болів досить важко, а усунути їх ще важче.
Нерідко старші люди буквально «ходять по лікарям», і безуспішно «лікуються» від захворювань органів травлення. Повне припинення кровообігу у будь-якій ділянці кишечника призводить до некрозу, який вимагає негайного хірургічного втручання, при якому видаляють частину кишечника, і часто прогноз є дуже несприятливий.
Атеросклероз судин нирок
При звуженні судин нирок погіршується їхнє кровопостачання, внаслідок чого у них синтезуються речовини, що спричинюють високий тиск крові. Це своєрідна компенсаторна реакція організму, щоб допомогти ниркам отримувати більше кисню.
Але при значній ішемії нирок розвивається стійка, виражена артеріальна гіпертонія, яка призводить до ще більшого ушкодження судин та серця і прискорює розвиток атеросклерозу.
Атеросклероз судин ніг
Він може «поселитися» у будь-якому місці судин ніг – стегна, гомілки або стопи. Люди скаржаться на оніміння, зміну кольору шкіри, її сухість, лущення шкіри, появу виразок. Пізніше з’являються болі у ногах при ходьбі, особливо швидкій.
Болі можуть бути настільки інтенсивними, що змушують людину зупинятися кожні 100-200 метрів. Лікарі навіть прозвали такий стан синдромом перемінної кульгавості або «вітринною хворобою» — людина змушена робити вигляд, що роздивляється вітрини магазинів.
У кашу додавайте мелене насіння льону
З часом звуження судини закінчується повним припиненням кровотоку у ній і розвивається гангрена, за якою слідує ампутація кінцівки. Найчастіше така доля очікує на курців. Нікотин викликає запалення внутрішньої стінки артерій, від чого вони стають шорсткими і на них швидко утворюються атеросклеротичні бляшки.
Найпоширеніші місця утворення бляшок – згини та розгалуження артерій. Лікування у таких випадках — дуже складна операція, яка, як правило, спрямована лише на збереження життя пацієнта.
Як вже згадувалося раніше, ураження крупних судин, таких, як аорта, виникає раніше, але до пори до часу ніяк не виявляється. У висновку УЗД нерідко можна прочитати: «тінь аорти підсилена, аорта ущільнена» або «аорта розширена». Це знаки, що вказують на атеросклероз, яким охоплені всі оболонки аорти. В них відкладається не лише холестерин, але і кристалики кальцію.
Аорта втрачає еластичність, розвивається специфічна «систолічна» гіпертензія, коли підвищується «верхній» тиск крові. Саме такий розвиток подій стає причиною інсультів, наслідки яких є дуже сумними.
Ще страшніший, ніж його малюють
Беручи до уваги розповсюдженість атеросклерозу (після 30–35 років є у 75% чоловіків і 38% жінок, а у 55–60 років ці цифри наближаються майже до 100%), важливо не лише володіти цією інформацією і поширювати її, але і знати, яким чином зменшити ризик виникнення цього захворювання.
Атеросклероз розвивається непомітно, підступно, ніяк не відчувається людиною на ранніх стадіях, а виявляється раптово незворотніми судинними катастрофами, коли кажуть: «жив чоловік, ніколи не хворів і раптом – інфаркт». Виявляється – не раптом, у більшості випадків прогресування атеросклерозу можна було суттєво сповільнити, тому що «той, хто попереджений – той озброєний», — говорили у давнину.
Як харчуватися, щоб перемогти атеросклероз?
І для тих, хто знаходиться у «зоні ризику», і для людей, які цінують та бережуть своє здоров’я, рекомендується якнайшвидше розпочати профілактичне гіполіпідемідемічне харчування (сприяє ефективному зниженню вмісту в крові «поганого» холестерину), розробленого Європейською кардіологічною асоціацією, яке передбачає:
— Обмежити жири, в першу чергу насичені (вершкове масло, жирні молочні продукти) а також кукурудзяну, соняшникову олії.
— Забути назавжди про маргарин та «легке» масло, смажену їжу, особливо жирне червоне м’ясо (лише тушкувати та готувати на пару), а також сосиски та ковбаси.
— З кожним прийомом їжі вживати різноманітні овочі та фрукти, бажано у сирому вигляді. І чим різноманітніші, тим краще.
— Щодня доповнювати раціон нерозчинними та розчинними харчовими волокнами (окрім овочів, фруктів та ягід – це пшеничні та вівсяні висівки, необроблені крупи )
— Не забувати про щоденну присутність омега-3 жирних кислот (насіння льону, олія льону, жирна морська риба)
— Обмежити вживання солі (наша «солона» норма – 1 чайна ложка (5 грамів) на весь день).
— Обмежити алкоголь, а ще краще – взагалі його забути, бо він збільшує ризик інсульту. Якщо це неможливо (або ще не «припекло») – обмежитись червоним сухим якісним вином (не більше 150 мл).
Найкорисніша випічка – з плодово-ягідними начинками
Корисні поради
— В каші, білий м’який сир додавайте мелене насіння льону (молоти бажано безпосередньо перед уживанням, або на 2-3 порції та зберігати у холодильнику у щільно закритій баночці).
— На сніданок, готуючи кашу, готуйте її правильно: залийте коропом, дайте настоятися, доведіть до кипіння, додайте по 1 чайній ложці вівсяних, пшеничних висівок та меленого насіння льону.
— Збагачуйте страви ягодами та горіхами – додавайте їх до кефіру, сиру, каш.
— Візьміть за правило – кожні вихідні вживати ягідно-фруктові смузі.
— Випивайте 2 склянки зеленого чаю щодня.
— Замініть білий хліб (лаваш) висівковим, зерновим або хлібцями із висівками.
— Якщо печете тістечка, готуєте ліниві вареники або сирники – додавайте у тісто пшеничні та вівсяні висівки.
— Пам’ятайте – найкорисніша випічка – з плодово-ягідними начинками, з бісквітного тіста, найшкідливіша – із листкового, розсипчастого, в якому багато масла та маргарину.
— До більшості страв додавайте порошок кореню куркуми (родина імбирних) – вона має виражені протизапальні властивості. Або частіше пийте чай з імбиру.
Рецепти антисклеротичних страв (на 2 порції)
Салат «Детокс»
Овочі: по 1 столовій ложці натертих свіжої моркви, буряка, кореню селери, яблука, нарізаної зелені петрушки, кропу, шпинату, жменя рваного зеленого салату.
Заправка: по 1 столовій ложці соку лимона, оливкової олії Extra virgin, меленого насіння льону та 15% сметани змішати, додати солі, на кінчику ножа — порошок куркуми, чорний мелений перець. Змішати. Вживати негайно, бо втрачаються вітаміни, антиоксиданти та рослинні ферменти. Якщо це вечір – додати нарізаної зеленої цибулі. Чергувати із салатом «Антиокс». Курс – 3 місяці (через день).
Салат «Антиокс»
1 стиглий помідор, 1 огірок, по 1 столовій ложці нарізаної зелені петрушки, кропу, 2 столові ложки м’якого білого сиру (до 5% жирності), 1 столова ложка 15% сметани, трохи солі.
Огірки та помідори тонко нашаткувати, додати зелень, сметану та сіль. Якщо це вечір – додати потовчений зубець часнику. Чергувати із салатом «Детокс». Курс – 3 місяці (через день).
Такі салати-тріади (складаються із листків, плодів та стебел) добре поєднуються із «ранковим» омлетом, «обідньою» паровою котлетою, «вечірньою» вареною або тушкованою рибою.
Регулярне вживання салатів-тріад сприяє очищенню організму від аутотоксинів, нормалізує рівень цукру у крові, омолоджує обмін речовин, сповільнює розвиток атеросклерозу.
Вівсяна каша «Молодість»
Склянка вівсяних пластівців типу «Геркулес», по 1 чайній ложці вівсяних, пшеничних висівок, меленого насіння льону та маку залити 1 склянкою окропу.
Через 15 хвилин довести до кипіння, ледь посолити. Додати по 1 столовій ложці різних ягід (чорниці, смородини, суниці, малини), нарізаних або натертих фруктів (абрикос, яблуко), кориці на кінчику ножа, 1 чайну ложку горіхів, 1 без верху столову ложку меду.
Має виражений оздоровчий ефект, покращує стан шкіри, настрій, розумові здібності.
По 1 столовій ложці малини, чорної смородини, чорниці, 1 абрикос, 5 вишень без ягід, 1/3 добро помитого лимона разом із шкіркою, 2 чайні ложки насіння льону, 2 чайні ложки меду збити у блендері до однорідної маси. Вживати замість десерту до кави, намазавши на висівковий хлібець.
Таке ягідно-фруктове пюре – джерело фітохімічних речовин, кожна з яких захищає певні клітини нашого організму, розчинних та нерозчинних харчових волокон, вітамінів, мінералів. Допомагає знешкоджувати ксенобіотики (від грецького слова «ксенос» — чужерідні речовини, які потрапили в організм із їжею, повітрям), знижує ризик розвитку ракових пухлин, підвищує якість та тривалість життя.
Важливо: таке смузі можна приготувати та, розфасувавши у порційні контейнери, заморозити на зиму у морозильній камері, і збагачувати свій раціон у передвесняний період, коли імунітет організму слабне.
1 склянка кефіру, по 1 чайній ложці меленого насіння кунжуту, льону, висівок вівсяних та пшеничних. В кефір додати всі складники, перемішати та гарним настроєм випити. Такий перекус можна брати із собою на навчання та роботу.
Сприяє нормалізації ваги, омолодженню всього організму, добре насичує.
Життя унікальне. Стільки можна встигнути і зробити цей світ ще кращим, коли є здоров’я. Великий Микола Амосов, який рятував тисячі людських життів наголошував: «Не сподівайтеся, що лікарі. зроблять вас здоровими. Вони можуть врятувати життя, навіть вилікувати хворобу, але лише підведуть до старту. А далі вчіться покладатися на себе.»
Фармакологія
3.7. Засоби, що регулюють кровообіг головного мозку.
До цієї групи належать засоби з різними механізмами дії, які нормалізують кро-возабезпечення й усувають гіпоксію тканин головного мозку.
Порушення кровообігу головного мозку є однією з найбільш важливих медичних і соціальних проблем, оскільки зумовлює високу захворюваність, інвалідність і летальність.
Розрізняють початкові ознаки недостатності мозкового кровообігу, дисциркуляторцу енцефа-лопатію, тимчасові порушення, ішемічний інсульт (тролботичний і нетромботичний інфаркт мозку).
Найчастішими причинами недостатності мозкового кровообігу є атеросклероз судин головного мозку і артеріальна гіпертензія. При цьому розвиваються органічні зміни в судинах, знижується їх еластичність, підвищується судинний опір, зменшується мозковий кровообіг, порушується ауторегуляція кровообігу головного мозку.
У зв’язку з цим, призначаючи антитіпер-тензивні засоби, потрібно враховувати їх вплив на кровозабезпечення мозку. Наприклад, Р-адреноблокатори, симпатоліти-ки, а також клонідин знижують хвилинний об’єм серця. А судинорозширювальні засоби значно зменшують загальний периферичний судинний опір і можуть призвести до зниження мозкового кровообігу і розвитку синдрому обкрадання.
Антигіпертензивні засоби особливо обережно слід призначати хворим літнього віку, у яких внаслідок атеросклеротичних змін стінки судин звужується діапазон їх пристосувальних реакцій і підвищується ризик ішемії мозку при зниженні системного артеріального тиску. Тому таким хворим застосовувати препарати, які викликають ортостатичну артеріальну гіпотензію (гангліоблокатори, симпатолітики), протипоказано. Профілактичне і лікувальне застосування лікарських засобів при судинній патології мозку спрямоване на відновлення його кровозабезпечення й усунення метаболічних порушень, нормалізацію реологічних властивостей крові.
До засобів, які використовують при недостатності кровопостачання мозку, належать представники різних фармакологічних груп: міотропні, судинорозширювальні, антагоністи кальцію, антиадренергічні засоби, ангіопротектори, антигіпоксанти, що покращують реологічні властивості крові та ін.
Класифікація. Засоби, що нормалізують мозковий кровообіг і усувають наслідки його порушення, поділяють на такі групи:
1. Антитромболітичні засоби:
1) антиагреганти (кислота ацетилсаліцилова);
2) антикоагулянти (гепарин, фраксипа-рин);
3) фібринолітики (стрептоліаза, акти-лізе).
2. Інгібітори фібринолізу (кислота амінокапронова).
3. Блокатори кальцієвих каналів (ні-модипін, цинаризин).
4. Метилксантини (еуфілін, пентокси-філін, інстенон) та інші міотропні засоби (папаверин, но-шпа, дибазол).
5. Препарати барвінку малого (вінпо-цетин).
6. Похідні алкалоїдів маткових ріжок (ніцерголін, дигідроерготамін, дигідроер-готоксин).
7. Ноотропні засоби (аміналон, піраце-там, пікамілон).
8. Білкові гідролізати (церебролізин, актовегін, солкосерил).
Для нормалізації кровозабезпечення мозку призначають судинорозширювальні засоби, які впливають на різні механізми регуляції судинного тонусу. Лікувальний ефект їх пов’язаний з поліпшенням кровозабезпечення зони ішемії і насиченням мозкової тканини киснем. При порушеннях мозкового кровообігу недоцільно застосовувати ті засоби, що не мають вибіркового впливу на судини мозку, з таких причин:
1. Міотропні судинорозширювальні засоби (папаверин, но-шпа, дибазол, діазоксид та ін.) викликають розширення не тільки мозкових, а й периферичних судин, що призводять до зниження системного артеріального тиску. В умовах ішемії мозку і зниження компенсаторних реакцій мозкових судин це може призвести до поглиблення гіпоксії мозкової тканини і прогресування ішемії у мозку.
2. У зоні гіпоксії локальна ауторегуля-ція кровообігу порушена, і судини слабко реагують на судинорозширювальні засоби. Тому розширюються судини переважно в неішемізованих ділянках мозку, перерозподіл кровообігу відбувається на їх користь, що призводить до розвитку синдрому обкрадання (зони ішемії).
3. Велика частина судинорозширювальних засобів зменшує тонус не тільки артерій, а й вен, внаслідок чого порушується відплив крові з порожнини черепа, підвищується внутрішньочерепний тиск і виникає небезпека розвитку набряку мозку. Крім того, розширення судин мозку є короткочасним.
4. Призначаючи судинорозширювальні засоби, слід враховувати морфофункціо-нальні зміни судин мозку, а саме стеноз магістральних артерій, що є одним з найважливіших чинників порушення кровообігу головного мозку. На фоні стенозу внутрішніх сонних артерій розвивається компенсаторне розширення судин дистальної стенозованої ділянки, внаслідок чого їх розширення під впливом судинорозширювальних засобів не відбувається, і зниження системного артеріального тиску супроводжується зменшенням мозкового кровотоку.
Розрізняють два варіанти гострого порушення мозкового кровообігу: ішемічний (тромботич-ний, післятромботичний, емболічний) і геморагічний. Ішемічний інсульт розвивається внаслідок тромбозу і зміни функціонального стану судин. Причиною оклюзії судин вважають атеросклероз, облітеруючий тромбофлебіт, ендартерит, се-нільпий васкуліт тощо. У ділянці стенозу утворюються сприятливі гемодинамічні умови для агрегації клітин крові і підвищення виходу з них біологічно активних речовин. Геморагічний інсульт розвивається внаслідок розриву судин або еритродіапедезу, коли відбувається коливання артеріального тиску і зміни функціонального стану судин.
При тромботичній формі ішемічного інсульту застосовують такі засоби.
Гепарин, який завдяки негативно зарядженим групам з’єднується з позитивно зарядженими аміногрупами в молекулі антитромбіну III, підвищує реактивність специфічних аргінілових груп антитромбіну III, що взаємодіє з активними центрами серинових протеаз (Па, ІХа, Ха, ХІа та XII факторів), пригнічує їх активність в утворенні фібринових тромбів. Гепарин також підвищує активність фібринолітич-ної системи за рахунок утворення комплексів з антиплазміном. Гепарин надає негативного заряду поверхні ендотелію судин і тромбоцитів, запобігає адгезії, агрегації, вивільненню факторів агрегації.
Кислота ацетилсаліцилова має ан-тиагрегаційний вплив — пригнічує активність циклооксигеназ, порушує біосинтез, вивільнення, метаболізм простагландинів. Зменшує утворення у тромбоцитах тромбо-ксану А2, який є активним проагрегаційним фактором, а також порушує в печінці актирозплавленню фібринового тромбу, процесам фібринолізу.
Інгібітор фібринолізу кислота амінокапронова взаємодіє з плазміногеном і плазміном, пригнічує їх активність, зберігає молекулу фібрину.
Регуляція судинного тонусу й активності тромбоцитів залежить від збалансованого надходження всередину клітини Са2+. Надмірне надходження кальцію через канали клітинних мембран лежить в основі спастичного скорочення гладких м’язів стінки судин. Тому в останні роки при ішемії мозку великого значення надають антагоністам кальцію (німодипін, цинаризин, фенігідин, сензит та ін.). Завдяки блокаді кальцієвих каналів L-типу мембран зменшується надходження Са2+ всередину гладком’язових клітин і тромбоцитів. Ці засоби регулюють тонус судин, запобігають їх спазму, збільшують мозковий кровотік, внаслідок чого знижується ступінь гіпоксії, нормалізуються післяішемічні розлади у тканинах. Тонус судин зберігається завдяки антиагре-гантним ефектам деяких антагоністів кальцію — вибірково в системі мозкового кровообігу.
Цинаризин (стугерон — N-бензидрил-N-трянс-цинамоїл-пиперазин) є похідним піперазину, належить до групи антагоністів кальцію.
ФАРМАКОДИНАМІКА. Механізм судинорозширювальної дії цинаризину пов’язують з блокадою надходження кальцію через повільні кальцієві канали усередину гладком’язових клітин, внаслідок чого вміст кальцію в них зменшується.
Цинаризин зменшує спазм судин головного мозку, зменшує їх реакцію на ещв> генні спазмогенні речовини (ангіотензин, норадреналін, простагландин F2a та ін.), зменшує агрегацію тромбоцитів. Має антигістамінну дію і знижує збудження присінкового апарату. На судини мозку цинаризин впливає вибірково, тому не викликає зниження системного артеріального тиску.
ФАРМАКОКІНЕТИКА. Цинаризин добре абсорбується в кишках, виводиться нирками у вигляді метаболітів.
Показання: порушення мозкового кровообігу, що пов’язані з атеросклерозом судин мозку, гіпертензивною хворобою, травмами мозку, мігренню, хворобою Меньєра, морською і повітряною хворобами, порушення периферичного кровообігу, алергічні захворювання.
Цинаризин призначають усередину курсами від кількох тижнів до кількох місяців. Хворі переносять препарат добре.
Побічна дія: сонливість, сухість у роті, диспепсичні явища.
Сензит (фендиліну гідрохлорид -N-(2-бензгідрил-етил-]М-1-фенілетил)-аміну гідрохлорид) є похідним фенілалкіла-мінів.
Показання: гостра і хронічна ішемія мозку переважно спастичного типу, порушення вінцевого і мозкового кровообігу.
Протипоказання: вагітність, гостра стадія інфаркту міокарда. Препарат не слід призначати одночасно з 3-блокаторами.
Побічна дія: подразнення слизової оболонки шлунка, нудота, головний біль, алергічні реакції.
У лікуванні при судинних захворюваннях мозку, їх профілактиці важливу роль відводять ангіопротекторам — лікарським засобам, які нормалізують метаболічні процеси у стінці судин, запобігають відкладанню ліпідів, складних вуглеводів, фібрину, кальцію, деструкції еластичних волокон, набряку тканин судинної стінки, а також поліпшують мікроциркуляцію.
Ангіопротекторні властивості мають різні лікарські речовини, які можуть пригнічувати утворення ліпідних пероксидів (антиоксиданти), зменшують вміст холестерину у крові (гіполіпідемічні засоби), пригнічують агрегацію тромбоцитів (ан-тиагреганти), нормалізують функцію ендогелію судин.
При ішемії мозку активність антиоксидантної системи організму знижується, підвищується утворення ліпідних пероксидів у клітинах крові, особливо у тромбоцитах, що призводить до ушкодження клітинних мембран, збільшення проникності стінки капілярів і прискорення агрегації тромбоцитів. Властивості антиоксидантів мають вітамінні препарати (токоферолу ацетат, кислота аскорбінова, рутин, флакумін — суміш біофлавоноїдів скумпії, мерицитрину, кверцетину і кемпферолу), екстракт елеутерококу, кислоти ліпоє-ва, глутамінова, ксантинолу нікотинат, пентоксифілін та ін.
Ксантинолу нікотинат (компламін) належить до похідних теофіліну і кислоти нікотинової. Поряд з антиоксидантним ефектом препарат зменшує тонус судин мозку і агрегацію тромбоцитів. Цей ефект пов’язують з пригніченням фосфодіестерази і накопиченням у тканинах цАМФ. Призначають усередину, внутрішньом’язово, внутрішньовенно. Парентерально вводять при гострих порушеннях мозкового кровообігу ішемічного типу. Внутрішньовенно вводять дуже повільно або крапельно, попередньо розчинивши у 5 % розчині глюкози. Хворий при цьому повинен лежати.
Побічна дія: почервоніння шкіри лиця й шиї, слабкість, запаморочення, відчуття тиску в голові.
Протипоказання: інфаркт міокарда в гострій стадії, тяжка недостатність серця, кровотеча; перші 12 тижнів вагітності; не слід вводити разом з антигіпер-тензивними засобами.
Пентоксифілін (трентал, агапурин) належать до похідних метилксантину і за хімічною структурою наближається до теоброміну.
ФАРМАКОДИНАМІКА. Механізм дії пов’язаний з пригніченням фосфодіестерази і накопиченням у тканинах цАМФ. Розширює судини, гальмує агрегацію тромбоцитів, зменшує в’язкість крові, внаслідок чого збільшується кровообіг і постачання тканин киснем.
Показання: порушення мозкового і периферичного кровообігу атеросклеротичного і спастичного походження, судинна патологія очного дна, зокрема діабетична ангіопатія.
Хворим з хронічними порушеннями кровообігу пентоксифілін призначають усередину протягом 2 — 3 тижнів і більше, а з гострими (ішемічний інсульт) — внутрішньовенно або внутрішньом’язово.
Побічна дія: диспепсичні явища, почервоніння лиця при ентеральному введені, слабкість, запаморочення, зниження артеріального тиску — при парентеральному.
Протипоказання: такі самі, як для ксантинолу нікотинату.
До препаратів барвінку малого належить вінпоцетин (кавінтон), вінкамін (девінкан). Вінкамін є алкалоїдом барвінку малого, а вінпоцетин — напівсинтетичний алкалоїд вінкаміну.
Кавінтон є похідним індолу і за хімічною структурою наближається до девінкану — алкалоїду барвінка малого.
Фармакодинаміка. Механізм судинорозширювальної та антиагрегантної дії кавінтону подібний до механізму дії пентоксифіліну. Кавінтон пригнічує фос-фодіестеразу — фермент, який каталізує перетворення цАМФ на 3,5-АМФ. Накопичення цАМФ і АТФ у тканинах викликає зниження тонусу стінки судин, зниження агрегації тромбоцитів, підвищення еластичності еритроцитів. Під впливом кавінтону поліпшується мозковий кровообіг, мікроциркуляція, усувається гіпоксія мозкової тканини. Важливою властивістю кавінтону є здатність збільшувати вміст катехоламінів у мозковій тканині, синтез яких порушується при атеросклеротичному ушкодженні судин. Препарат вигідно відрізняється від симпатолітиків.
Показання: неврологічні і психічні порушення, зумовлені недостатністю мозкового кровообігу на фоні атеросклерозу судин, після перенесеного інсульту, гіпер-тензивна енцефалопатія, атеросклеротичне ушкодження судин очей і т. д.
Побічна дія: зниження артеріального тиску, тахікардія, відчуття жару, гіперемія лиця, запаморочення, аритмії.
До похідних алкалоїдів маткових ріжок належить ніцерголін (серміон), дигідроєр-готоксин (редергін).
Ніцерголін має а-адреноблокуючу дію. Наявність у хімічній структурі ніцер-голіну кислоти нікотинової забезпечує додатковий спазмолітичний вплив препарату на судини. Зменшення опору судин мозку зумовлює поліпшення артеріального кровообігу, постачання кисню і глюкози тканинам мозку, посилення біосинтезу білків, нормалізацію балансу невропептидів, зменшення агрегації тромбоцитів.
Дигідроерготоксин за фармакодина-мікою близький до ніцерголіну.
Для поліпшення реологічних властивостей крові при порушенні мозкового кровообігу призначають реополіглюкін, для якого властива антиагрегантна, антикоагу-лянтна та гемодинамічна дія, внаслідок чого покращується мікроциркуляція і забезпечення тканин киснем.
До ангіпротекторів, що діють переважно на ендотелій судин, належать пармі-дин, етамзилат, добезилат та ін. Вони мають антиагрегантну активність.
Серед гострих мозкових судинних порушень особливу небезпеку становить геморагічний інсульт, що є причиною високої летальності, особливо протягом перших годин. Провідна роль у патогенезі цього стану належить кисневій недостатності мозкової тканини і порушенню енергетичного метаболізму, насамперед оксидного фосфорування, що є головним джерелом енергії для клітин. Тому боротьба з гіпоксією і нормалізація окисних процесів є найбільш перспективними напрямками захисту мозку від ішемічних ушкоджень.
Для цього використовують антигіпок-санти— речовини, які зменшують явища гіпоксії.
Представником антигіпоксантів є натрію оксибутират. У седативній і снодійній дозах препарат збільшує кровопостачання мозку, утилізацію кисню мозковою тканиною, зменшує утворення молочної кислоти в зоні ішемії, підвищує стійкість невронів до гіпоксії.
Для боротьби з гіпоксією і післяішеміч-ними порушеннями мозку широко використовують також ноотропні засоби, що є похідними уаміномасляної кислоти — ГАМК (аміналон, пірацетам, фені-бут, пікамілон та ін.). ГАМК виконує функцію гальмівного медіатора. Тому похідні ГАМК поряд з високою біологічною активністю мають низьку токсичність, їх можна використовувати для тривалих курсів лікування. Крім впливу на метаболічні взагалі й конкретні біоенергетичні процеси у нервовій клітині ноотропні засоби підвищують мозковий кровообіг і мають виразну антигіпоксичну здатність, знижуючи функціональну активність невронів та їх потребу в кисні. Поліпшення мозкового кровообігу під впливом ноотропних засобів є особливо виразним в ділянках ішемії мозку за рахунок прямого релак-суючого впливу на судини, а також розширення резервних капілярів. Внаслідок цього підвищується стійкість нервових клітин в умовах ішемії та гіпоксії, прискорюється відновлення порушених функцій мозку. Захисна дія похідних ГАМК зростає при їх поєднанні з засобами, що стимулюють метаболічні процеси (АТФ, креатинфосфат, натрію сукцинат та ін.).
Пікамілон (N-нікотиноїл-ГАМК натрієва сіль) є похідною ГАМК і кислоти нікотинової.
^NH—СН2—СН2—СН2 — COONa
Фармакодинаміка. Поєднує в собі властивості транквілізатора без седативного ефекту і міорелаксанта з виразним вибірковим впливом на судини мозку. Чинить ноотропний вплив зі стимулюючим ефектом на функції головного мозку.
Механізм дії пікамілону зумовлений взаємодією з ГАМК-рецепторами. Під впливом пікамілону мозковий кровообіг підвищується більшою мірою, ніж після введення аміналону, кислоти нікотинової, цинаризину, міотропних судинорозширювальних та ос-адреноблокаторів. Препарат знижує неврогенний спазм судин і відновлює мозкову гемодинаміку, сприятливо впливає на метаболізм мозку, відновлює фізичну й розумову працездатність у піс-ляішемічному періоді, в разі перевтомлення, після психоемоційного стресу.
ФАРМАКОКІНЕТИКА. Пікамілон швидко абсорбується з кишок. При введенні всередину біодоступність його становить понад 50 %, внутрішньом’язово — близько 90 %. Пікамілон легко проникає крізь ГЕБ і накопичується в мозковій тканині та скелетних м’язах більшою мірою, ніж ГАМК. Препарат стійкий до впливу протеаз печінки, кишок і мозку. Біотрансфор-мація відбувається за допомогою мікрофлори кишок. Метаболіти виводяться переважно через нирки. За перші 3 год виводиться з організму 40 — 80 % введеної дози.
Показання: як ноотропний та судинорозширювальний засіб при гострих і хронічних порушеннях мозкового кровообігу, дистонії (легкій та середньої тяжкості перебігу), а також як транквілізатор при невротичних і неврозоподібних станах, астенії, депресії, для відновлення працездатності після напруженої роботи в екстремальних умовах.
Побічна дія: відчуття тривоги, запаморочення, головний біль, алергічні реакції.
Протипоказання: індивідуальна непереносність, захворювання нирок.
Білкові гідролізати— церебролізин, актовегін, солкосерил — проникають крізь гематоенцефалічний бар’єр і безпосередньо надходять до нервових клітин, стимулюють реваскуляризацію іічемізованих тканин. Певне значення має також їх властивість підвищувати ефек ивність енергетичного метаболізму мозк. поліпшувати внутрішньоклітинний транспорт глюкози і синтез білку. Захист невронів від ушкодження під впливом гідролізатів пов’язаний з мембра-ностабілізуючою дією, антиоксидантним ефектом, а також із захистом невронів від ушкоджувальної невротоксичної дії амінокислот (глутамату, аспартату).
Поширеною формою порушення циркуляції мозкового кровообігу, особливо у жінок, є мігрень.
Основним патогенетичним чинником цієї недуги вважають порушення регуляції тонусу судин у басейнах зовнішньої і внутрішньої сонних артерій, що зумовлено дисфукцією автономної нервової системи. У хворих на мігрень спостерігається гіперактивність симпатоадреналової системи і підвищення чутливості адренорецепторів мозкових судин до судиноактивних речовин. Важливу роль відводять також порушенню обміну невротрансмітерів і гормонів (пролактину, тиротропіну, статевих гормонів). Головним чинником нападів мігрені є психоемоційні перевантаження (стрес).
У зв’язку з цим профілактика нападів мігрені і лікування мають бути комплексними. Застосовують засоби: адрено-блокатори (дигідроерготамін, дигідроерготоксин, анаприлін); транквілізатори (мазепам, сибазон, хлозепід); судинорозширювальні (кавінтон, ксантинолу нікотинат, цинаризин та ін.); ноотропні (аміналон, пірацетам, пікамілон); ненаркотичні анальгетики (анальгін, парацетамол); протигістамінні (димедрол, супрастин та ін.), в тому числі з серотоніновою активністю (диметон, перитол та ін.).
Найкращий ефект досягається за умови тривалих (1 — 1,5 міс.) курсів лікування.
Для профілактики і лікування нападів мігрені застосовують також селективні агоністи 5-НТ,-рецепторів серотоніну (суматриптан, імігран та ін.).
Засоби, що регулюють кровообіг головного мозку.
Назва.
Форми випуску, середні терапевтичні дози, способи застосування.
Грип та застуда
Атеросклероз судин головного мозку є причиною серцевих приступів та інсультів. Це прогресивний процес, який виникає через відкладення холестеринових бляшок на стінках кровоносних судин.
Симптоми атеросклерозу судин головного мозку
Симптоми атеросклерозу судин головного мозку включають головний біль, лицьову біль та порушення зору. Атеросклероз судин головного мозку може призвести до серйозних проблем зі здоров’ям. Якщо стінки артерій занадто товсті, або тромб потрапляє у вузький прохід, приплив крові до мозку може бути заблокований, що призведе до ішемічного інсульту. Коли потовщення нерівні, в стінках артерій можуть розвиватися опуклості (так звані аневризми). Якщо опуклості з розривами, то кровотеча в мозку може викликати геморагічний інсульт. Обидва типу інсульту можуть бути фатальними.
Атеросклероз судин головного мозку може бути пов’язаний зі станом, відомим як «стан судинної деменції», в якому невеликі, безсимптомні удари викликають сукупний збиток і смерть нейронів у головному мозку. Зміна особистості у літніх людей: апатія, плач, або дратівливість, може означати, що церебральний атеросклероз присутня в головному мозку.
Ознаки атеросклерозу судин головного мозку
Симптоми, пов’язані з атеросклерозом можуть відрізнятися в залежності від тяжкості стану. Деякі з ознак включають в себе:
Сильні головні болі, які можуть або не можуть бути пов’язані з лицьової болем.
Погіршення зору, коли атеросклероз вражає кровоносні судини головного мозку.
дратівливість і надмірний плач.
Хоча наведені вище групи симптомів свідчить про церебральному атеросклерозі, необхідно зробити рентгенівські знімки, щоб розглянути ступінь ушкодження мозку та прогресування цього захворювання. Зазвичай необхідно провести дослідження, які включають в себе: МРТ і комп’ютерну томографію. Вони можуть надати інформацію, що стосується інсультів та судинної деменції.
Діагностика атеросклерозу судин головного мозку
Ваш лікар розгляне вашу історію хвороби, поточні симптоми і будь-які ліки, які ви приймаєте.
Ваш лікар запитає вас про вашу історії хвороби серця, інсульту та інших проблем кровообігу, а також проведе аналіз на високий рівень холестерину в крові.
Ваш лікар буде вимірювати артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень. Ваш лікар може перевірити тиск крові в ногах, щоб порівняти його з тиском у ваших руках. Ставлення вашого кров’яного тиску в області щиколотки до кров’яного тиску всередині вашого ліктя називається плечовим індексом або ABI.
Лікування атеросклерозу судин головного мозку
Немає жодного ефективного лікування атеросклерозу, але профілактика дозволяє уповільнити або зупинити загострення захворювання. Основною метою лікування є запобігання суттєвого звуження артерій так, щоб симптоми атеросклерозу не розвивалися і життєво важливі органи не пошкоджено. Щоб зробити це, ви повинні почати слідувати здоровому способу життя. Якщо у вас підвищений рівень холестерину, який не може бути знижений за допомогою дієти і фізичних вправ, то лікування повинно необхідно.
