Холодовой васкулит

Васкулит геморрагический с холодовой крапивницей и отеками

Опубликовано в рубрике Блог | 03 Ноя 2014, 20:53

В результате развивается микротромбоваскулит, и происходят сдвиги в системе гемостаза: активация тромбоцитов, циркуляция в крови спонтанных агрегатов, выраженная гиперкоагуляция, снижение в плазме антитромбина, iII, тромбопения, повышение уровня фактора Виллебранда, депрессия фибринолиза.

Почечного синдром — это фактически острый гломерулонефрит, развившийся на фоне кожного, кожно — суставного или других синдромов. Поражение почек может протекать и по типу хронического гломерулонефрита. В любом случае наблюдается микро и макрогематурия, протенурия, целиндрурия.

Существует несколько симптомов геморрагического васкулита: — кожный симптом геморрагическая сыпь с четко ограниченными элементами, после заживления которых остается бурая пигментация; — суставный синдром отечность крупных суставов; — абдоминальный синдром тошнота, рвота, сильные боли в животе, часто с осложнениями перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, инвагинация кишечника и т.д.; — сосудистый синдром поражение сосудов легких и ЦНС; — почечный.

Геморрагический васкулит. С холодовой крапивницей и. Синдром с кровавой рвотой и.

В дальнейшем возможно развитие гангрены кистей и стоп, развитие комы, шока. Особенности геморрагического васкулита у детей: 1. Выраженность экссудативного компонента 2. Склонность к генерализации 3. Ограниченный ангионевротический отек 4. Развитие абдоминального синдрома 5.

При тяжелых формах васкулита боли в животе настолько сильные, что дети мочатся в постели и кричат, принимают вынужденное положение, лежа на боку с поджатыми к животу ногами. В таких случаях возникают подозрения на аппендицит, инвагинацию кишечника, перитонит, острый панкреатит, язву желудка, холецистит, глистную инвазию.

Поражению подлежит нервная система, кожа, суставы и почки. Интоксикация приводит к сильной слабости, головной и мышечной боли, боли в животе, кровавой рвоте. У больных наблюдается симметрично располагающаяся сыпь с четко ограниченными элементами, отечность суставов, желудочно-кишечные кровотечения; через пару недель после начала заболевания возникает почечный синдром.

Холодовая крапивница: особенности диагностики и лечения

Холодовая крапивница (ХК) — одна из форм физической крапивницы, которая характеризуется быстрым появлением волдырей и/или отека Квинке в результате воздействия холода (точнее, внезапного падения температуры, например, после контакта с холодной водой, дождем, снегом, приема холодных напитков/продуктов и т. п.) у чувствительных лиц.

С момента описания ХК, сделанного впервые в 1864 г. Bourdon, до сих пор нет точных объяснений этому феномену.

В 2009 г. совместная экспертная группа европейских аллергологов-иммунологов и дерматологов опубликовала руководство, в котором даны определение физической и холинергической крапивниц, а также рекомендации по проведению провокационных проб для подтверждения этих диагнозов (таблица ) [1]. Ученые отдельно выделили холинергическую форму крапивницы в связи с тем, что при ней симптомы появляются вследствие повышения температуры тела, а не из-за воздействия на кожу экзогенных физических факторов, как это имеет место в целом при физической крапивнице.

В этом документе отсутствует другая классификация ХК, которая встречается в научной литературе. Так, ученые выделяют два основных типа ХК: 1) приобретенную — первичную (синоним — холодовая контактная крапивница) и вторичную; 2) наследственную (семейную) ХК [2–4]. Кроме того, описано 9 различных подтипов приобретенной ХК: в виде немедленной и замедленной реакций; локализованной холодовой крапивницы, а также генерализованных (системных) проявлений и т. п.

ХК классифицируют также в зависимости от ответа на холодовую пробу (техника ее проведения: приложить кубик льда к предплечью на 4 мин, оценить эффект через 10 мин по появлению реакции кожи в виде волдыря или отека): если проба положительная, то это первичная или вторичная ХК в зависимости от этиологии; если проба атипичная (замедленная или реакция возникла в другом месте) или отрицательная при наличии у больного клинических симптомов — это атипичная приобретенная крапивница.

Чаще всего у больных встречается первичная или идиопатическая приобретенная ХК; наследственную форму ХК диагностируют уже у детей в раннем возрасте (встречается крайне редко). Приобретенной ХК страдают в основном женщины в возрасте старше 25–30 лет, хотя, по данным нескольких исследований, симптомы болезни могут появиться у детей и подростков, иногда в сочетании с другими видами крапивницы (например, с уртикарным дермографизмом).

Наследственная ХК (или семейный холодовой аутовоспалительный синдром) является одним из вариантов так называемого криопиринассоциированного периодического синдрома (Cryopyrin Assotiated Periodic Syndromes — CAPS), к которому относят также синдром Майкла–Уэлса и хронический младенческий нервно-кожно-артикулярный синдром/младенческое мультисистемное воспалительное заболевание (Chronic Infantile Onset Neurologic Cutneous Articular/Neonatal Onset Multisystem Inflammatory Disease — CINCA/NOMID) [5–7]. В 2009 г. американские ученые описали новое наследственное заболевание — семейную атипичную ХК [8].

Этиопатогенез ХК не до конца ясен. У большинства больных болезнь является идиопатической. В литературе есть сообщения о возможной связи возникновения ХК с инфекциями (сифилис, инфекционный мононуклеоз), злокачественными новообразованиями, аутоиммунными болезнями, системным васкулитом, приемом лекарств и т. п. В 2004 г. испанские педиатры описали клинический случай тяжелой персистирующей ХК, возникшей у ребенка через несколько месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза [2].

Приобретенную ХК связывают также с первичной или вторичной криоглобулинемией, которую обнаруживают у больных с лимфопролиферативными болезнями, гепатитом С. Вторичная ХК может встречаться при сывороточной болезни, гемофилии; описаны случаи возникновения ХК после приема некоторых лекарственных препаратов (столбнячная сыворотка, оральные контрацептивы, гризеофульвин, и др.), а также укуса перепончатокрылых насекомых. В 2008 г. в журнале Allergy Ducommun и соавт. описали так называемую локальную ХК, которая возникла у пациента, проходившего курс аллерген-специфической иммунотерапии пыльцевыми аллергенами (препарат Фосталь): на второй год терапии аллерговакциной в месте ее инъекции после воздействия холода (холодный душ, холодный воздух) у больного появлялись зуд и гиперемия кожи [9]. Холодовая проба со льдом была резко положительной на той руке, где вводили вакцину, слабо положительной — на противоположной и отрицательной — на предплечье и нижних конечностях. Пациенту курс аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) был продолжен на фоне антигистаминного препарата. Есть описания случаев возникновения локальной ХК после постановки кожных проб [9].

В патофизиологии крапивницы вообще и ХК в частности, гистамину и тучным клеткам (как наиболее важным эффекторным клеткам, продуцирующим его) придают главное значение. Повышение уровня гистамина в крови и биоптате кожи у больных ХК было показано во многих исследованиях. Однако концентрация гистамина в крови различных пациентов ХК сильно варьирует: есть наблюдения, свидетельствующие о слабом клиническом эффекте антигистаминных препаратов при низком уровне гистамина [10]. Возможно, тучные клетки активируются нейропептидами. Низкий уровень лейкотриена С4, выявляемый у большинства больных ХК, по мнению Nuutinen Р. и соавт. объясняет неэффективность модификатора лейкотриеновых рецепторов — монтелукаста — в их лечении [10].

Есть единичные публикации, касающиеся роли других посредников (в частности, PGD2, лейкотриена Е4, хемотаксических факторов, фактора активации тромбоцитов, TNF-альфа, IL-3 и т. п.) в возникновении ХК.

Патогенез семейного холодового аутовоспалительного синдрома связывают с изменениями белка криопирина (из-за мутации гена CIAS1), который активирует каспазу 1, что приводит к высвобождению IL-1 и секреции воспалительных цитокинов IL-6, TNF-альфа и т. п. [5–7]. Высокая терапевтическая эффективность антагониста рецептора IL-1 — препарата Анакинра в предотвращении холодиндуцированных симптомов (что документировано клиническими и иммуногистохимическими данными) подтверждает тот факт, что IL-1 играет центральную роль при этом аутовоспалительном синдроме [6, 7].

Частота выявляемой атопии у больных ХК не отличается от показателей в общей популяции; нет также различий среди атопиков по тяжести или длительности клинических симптомов ХК.

Итак, ХК — гетерогенный синдром. Рассмотрим ее клинические проявления.

У пациентов ХК уже через несколько минут после контакта с холодной водой/ледяным воздухом появляются жжение, зуд, эритема, волдырь и/или отек кожи. Как правило, эти симптомы появляются в основном на лице, руках; часто достигают максимума во время отогревания охлажденных участков тела и исчезают в течение 30–60 минут. Иногда ХК может сопровождаться постоянными уртикарными высыпаниями, которые появляются обычно через несколько минут после воздействия холода, но сохраняются в течение недели и дольше. Еще один вариант ХК — возникновение уртикарных высыпаний в другом месте — вокруг охлажденного участка кожи, а не там, где кожа подверглась воздействию холода, — так называемая рефлекторная ХК [2–4]. У некоторых больных после приема холодной пищи или напитков могут возникнуть отеки губ, языка и глотки.

У больных выявляют также нарушения сердечно-сосудистой и респираторной систем; могут иметь место гастроинтестинальные симптомы (абдоминальная боль, диарея).

Чем выраженнее клинические симптомы, тем тяжелее протекает ХК. Несомненно, тяжесть клинических проявлений ХК зависит от площади охлаждения и охлаждающего фактора. Так, у очень чувствительных к холоду лиц охлаждение значительной поверхности тела может вызвать анафилактоидную реакцию: синкопе, тошноту, рвоту, головокружение, одышку, тахикардию, снижение артериального давления и т. п. Описаны случаи летальных исходов, вызванных воздействием холода (например, после погружения такого больного в воду и т. п.).

При локальной ХК волдырь и/или ангиоотек затрагивают только ограниченную поверхность кожи после воздействия холода.

Холодовая эритема сопровождается болью и эритемой участка кожи, подвергшейся охлаждению, без развития типичных волдырей и зуда; проба со льдом при этом дает положительный результат.

Семейная ХК передается по аутосомно-доминантному типу. Как описывают в своей статье Федоров Е. С. и соавт. все три аутовоспалительных синдрома из группы CAPS (семейный холодовой аутовоспалительный синдром, синдром Майкла–Уэлса и хронический младенческий нервно-кожно-артикулярный синдром/младенческое мультисистемное воспалительное заболевание — CINCA/NOMID) характеризуются ранним началом (как правило, на первом году жизни), рецидивирующими эпизодами лихорадки, сыпью по типу крапивницы, широким спектром поражения суставов от артралгий до рецидивирующего и персистирующего артрита при тяжелых вариантах, а также (для синдрома Майкла–Уэлса и CINCA/NOMID) поражением центральной и периферической нервной системы [5].

Так, синдром Майкла–Уэлса — генерализованная воспалительная реакция на холодный воздух/сырую, влажную погоду — характеризуется появлением зудящих высыпаний диаметром 0,2–3 см, которые сохраняются 5–24 ч; полиатртрита (суставной синдром может быть представлен от коротких случаев артралгий до рецидивов артрита крупных суставов); конъюнктивита; повышением температуры (не всегда), лейкоцитов и уровня С-реактивного белка в крови; позже у таких больных может развиться амилоидоз почек [5, 7]. В крови нет криоглобулинов и холодовых агглютининов; у некоторых таких пациентов провокационная проба со льдом/холодной водой может быть отрицательная, тогда как после воздействия холодного воздуха у них появляются высыпания и зуд кожи. Гистологически обнаруживают вазодилятацию, инфильтрацию ткани нейтрофилами, моноцитами и макрофагами (как и при других типах крапивниц). Кроме того, синдром Майкла–Уэлса характеризуется прогрессированием нейросенсорной тугоухости у больных. Возможно, некоторые пациенты с амилоидозм почек и нейросенсорной тугоухостью имеют неточные диагнозы в связи с латентным течением аутовоспалительного синдрома. Также атаки при синдроме Майкла–Уэлса могут провоцироваться, наоборот, воздействием высоких температур, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Обычно болезнь начинается в детском возрасте, но описаны случаи и у взрослых [5].

Семейный холодовой аутовоспалительный синдром/семейную ХК практически всегда диагностируют у детей в возрасте первых 6 месяцев жизни по таким кардинальным признакам, как повышение температуры, крапивница, артралгии, которые возникают через 1–2 ч после воздействия холода, достигают пика через 6–8 ч и исчезают спустя 24 ч. Кроме того, атаки могут сопровождаться конъюнктивитом, потливостью, сонливостью, головной болью, мучительной жаждой и тошнотой [6, 7]. Важно заметить, что даже легкое воздействие холода (проветривание комнаты) может спровоцировать приступ. Обострения болезни чаще встречаются в холодное время года.

Случаи холодового аутовоспалительного синдрома/семейной ХК, как правило, имеют место в анамнезе у ближайших родственников. Дифференциальный диагноз проводят с идиопатической ХК, для которой не характерно повышение СОЭ и С-реактивного белка.

Новый вариант атипичной семейной ХК, который отличается от приобретенной ХК и семейного холодового аутовоспалительного синдрома, был описан недавно Gandhi C. и соавт. у членов нескольких семей: у таких больных с раннего детства отмечались зуд, эритема и уртикарные высыпания на коже после воздействия холода; в некоторых случаях в анамнезе также присутствовали ангиоотек, судороги, обморок [8]. Симптомы болезни провоцировали такие триггеры, как холодный атмосферный воздух (100% случаев), водные процедуры (92%), прием холодной пищи или напитков. В образцах биоптатов кожи была выявлена инфильтрация тучными клетками, которые после провокации холодом быстро дегранулировались. Этот новый синдром — так называемая семейная атипичная ХК — отличается от приобретенной ХК и семейного холодового аутовоспалительного синдрома отсутствием лихорадки, озноба и других системных симптомов, а также вовлечения суставов. Требуют дальнейшей оценки патогенетические и генетические особенности этой нозологии.

Описаны случаи анафилаксии, индуцированной физической нагрузкой, на холоде (игра в футбол или езда на велосипеде в зимнее время). В таких случаях у больных необходимо исключить холинергическую крапивницу, вызванную воздействием холодовых факторов (при этом физические упражнения в теплом помещении не вызывают рецидива крапивницы, а холодовая проба отрицательная).

Клинический диагноз ХК следует подтвердить проведением провокационной пробы со льдом. Для этого лед помещают в тонкий полиэтиленовый мешок, чтобы предотвратить прямой контакт кожи с водой и избежать путаницы с аквагенной крапивницей в случае положительной пробы. Кубик льда прикладывают к предплечью и наблюдают за реакцией (время оценки реакции — через 10 мин) (рис. 1 ). У больных с очень высокой чувствительностью к холоду реакция может возникнуть уже через 30 с, у других при положительном анамнезе болезни она может быть более замедленной (например, отмечаться через 20 мин). Проба считается положительной, если на месте аппликации льда у больного появляется пальпируемый и хорошо видимый волдырь, эритема, которые в большинстве случаев сопровождаются жжением и зудом кожи.

Использование других провокационных тестов (пребывание в холодной комнате (4 °C) без одежды в течение 10–20 мин; модифицированный холодовой тест с погружением предплечья в холодную воду (4 °С) на 10 мин и т. п.) в настоящее время эксперты не рекомендуют из-за высокой вероятности развития у таких больных системных проявлений ХК [1]. Вместо них экспертная группа предложила двухэтапный подход в проведении провокационного холодового теста: если у пациента холодовая проба со льдом положительная, пациенту определяют пороговую температуру, при которой у него возникает кожная реакция. С этой целью ученые рекомендуют использовать так называемый TempTest — это устройство в настоящее время одобрено для исследовательских целей и проходит утверждение в качестве медицинского прибора для диагностики крапивниц в клиниках. Прибор позволяет проверить реакцию кожи на воздействие 32 различных температур одновременно (между 4–35 ± 0,1 °С), что поможет больному в получении важной информации о пороговом показателе температуры, представляющем риск развития болезни (рис. 2 ) [1, 11]. При этом время, необходимое для индукции положительной реакции, представляет прогностическую значимость: есть обратно пропорциональная связь между временем, необходимым для реагирования на холод определенной температуры, и тяжестью симптомов болезни. Некоторые исследования показывают, что тяжелые системные реакции чаще встречаются у пациентов, если у них положительная холодовая проба возникала через три минуты после прикладывания кусочка льда.

Также больным ХК назначают общий анализ крови, биохимию крови (исследуют функции печени, почек, белковую фракцию), определяют ревматоидный фактор, уровни сывороточных иммуноглобулинов, C3, C4, фибриногена, криопреципитинов, холодовых агглютининов, а также антитела к вирусам Эпштейна–Барр, гепатита С, В, хламидиям и т. п.

Больным ХК прежде всего рекомендуют не переохлаждаться, умываться теплой водой, носить теплую одежду (из хлопка или льна) и головной убор, не употреблять холодную пищу и питье [4]. Таким пациентам запрещено купаться в море, заниматься физической нагрузкой на холоде. Перед выходом из дома больные ХК должны наносить на открытые части тела (лицо, руки, губы) специальные средства, защищающие кожу от воздействия холода (детям с первых дней жизни и взрослым — Колд-крем и Барьедерм («Урьяж»); только детям в возрасте до 14 лет — Колд-крем («Мустела») и т. п.).

Так, Барьедерм содержит смягчающие и защитные вещества, которые позволяют противостоять агрессии, независимо от типа: климатической (ветер, мороз), химической (детергенты) и т. п. Два полимера — пирролидон и фосфорилхолин — оказывают действие на двух уровнях рогового слоя: на поверхности и на глубине до 10 µm. Кроме того, входящая в состав Барьедерма термальная вода Урьяж обладает такими свойствами, как увлажняющее (аналогия с минеральными солями гидролипидной пленки); успокаивающее: богатство кальцием (подавляет освобождение гистамина); фильмогенное и заживляющее (Si, Cu, Zn). Барьедерм наносят на кожу за 5–10 мин до выхода из дома или контакта с водой: равномерно, не массировать, не добиваться полного впитывания (обновлять частоту нанесения в зависимости от обстоятельств). Барьедерм для губ — предназначен для защиты губ от агрессивных факторов окружающей среды. Оригинальное действие препарата проявляется в обеспечении поверхностной изоляции, восстановлении слизистой оболочки губ и длительным успокаивающим эффектом.

Клиническая эффективность антигистаминных препаратов при ХК очень вариабельна, хотя они занимают основное место в ее лечении. Несомненно, больным следует назначать антигистаминные препараты второго поколения (дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, левоцетиризин) в течение 3–4 недель. Недавно ученые из Германии предложили лечить больных приобретенной ХК дезлоратадином в дозе 20 мг (при отсутствии терапевтического ответа на 5 мг) [3]. Описаны случаи успешного эффекта от приема кетотифена, сочетания Н1- и Н2-блокаторов, доксепина и т. п. Эффективность антагонистов лейкотриенов может также варьировать у различных больных ХК. Однако сочетанный прием монтелукаста и цетиризина в исследовании Nuutinen Р. et al. не сопровождался дополнительным эффектом в торможении размера волдыря у больных ХК [10]. Описаны случаи успешной терапии больных ХК с помощью анти-IgE препарата — омализумаба (Ксолар) [12]. Лечение антивирусным препаратом интерферон-бета больного с ХК и гепатитом С привело к полному исчезновению клинических симптомов холодовой аллергии и криоглобулинов [13].

Случаи внезапных жизнеугрожающих эпизодов анафилактоидных реакций на холод требуют безотлагательного введения больному адреналина (несомненно, идеальным является в таких случаях аутоинъектор адреналина, который, к сожалению, до сих пор не зарегистрирован в России).

Лечение больных с семейной ХК также включает меры по предупреждению воздействия холода и назначение нестероидных противовоспалительных препаратов во время атак, использование высокодозовой терапии глюкортикоидами. Однако такая терапия не меняет течение и прогноз аутовоспалительного синдрома. Лишь с появлением биологического препарата Анакинра (его вводят ежедневно подкожно в дозе 1 мг/кг) связывают высокий терапевтический эффект при аутовоспалительном синдроме [5, 7].

Есть сообщения о том, что ХК со временем, возможно, исчезнет у большинства больных. Вместе с тем в литературе мало научных исследований, касающихся этиопатогенеза вторичной холодовой аллергии, в частности, ассоциированной с инфекциями. Требует детального изучения также терапевтический подход к этой проблеме. В доступной российской печати мы не встретили описаний случаев семейной холодовой крапивницы — в чем здесь проблема: в отсутствии, к счастью, этой тяжелой патологии у наших больных или в нашем недостаточном знании о ХК.

Magerl М. Borzova E. Gimnez-Arnau A. et al. The definition and diagnostic testing of physical and cholinergic urticarias — EAACI/GA2 LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations // Allergy. 2009: 64: 1715–1721.
Morais-Almeida Р. Marinho S. Gaspar A. et al. Cold urticaria and infectious mononucleosis in children // Allergol Immunopathol (Madr). 2004; 32: 368–371.
Giebenhaar F. Degener F. Zuberbier T. Martus P. Maurer M. High-dose desloratadine decreases wheal volume and improves cold provocation thresholds compared with standard-dose treatment in patients with acquired cold urticaria: a randomized, placebo-controlled, crossover study // J Allergy Clin Immunol. 2009; 123: 672–679.
Зайков С. В. Холодовая крапивница: современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2007; 6: 123.
Федоров Е. С. Салугина С. О. Кузьмина Н. Н. Крапивница в практике детского ревматолога // Consilium Medicum, приложение Педиатрия. 2008, № 3: 68–72.
Shinkai K. McCalmont T. Leslie K. Cryopyrin-assotiated periodic syndrome and autoinflammation // Clin Exp Dermatol. 2007; 33: 1–9.
Hoffman H. Rosengren S. Boyle D. et al. Prevention of cold-associated acute inflammation in familial cold autoinflammatory syndrome by interleukin-1 receptor antagonist // Lancet. 2004; 364 (9447): 1779–1785.
Gandhi C. Healy C. Wanderer A. Hoffman H. Familial atypical cold urticaria: description of a new hereditary disease // J Allergy Clin Immunol. 2009; 124: 1245–1250.
Ducommun J. Morel V. Ribi C. Hauser C. Localized cold-induced urticaria associated with specific immunotherapy for tree pollen allergy // Allergy. 2008; 63: 789–790.
Nuutinen Р. Harvima I. Ackermann L. Histamine, but not Leukotriene C4, is an essential mediator in cold urticariа // Acta Dermato-Venereologica. 2007; 1: 9–13.
Siebenhaar F. Staubach P. Metz M. et al. Peltier effect-based temperature challenge: An improved method for diagnosing cold urticaria // J Allergy Clin Immunol. 2004; 114: 1224–1225.
Boyce J. Successful treatment of cold-induced urticaria/anaphylaxis with anti-IgE // Ibid. 2006; 117: 1415–1458.
Ito A. Kazama T. Ito K. Ito M. Purpura with cold urticaria in a patient with hepatitis C virus infection-associated mixed cryoglobulinemia type III: successful treatment with interferon-beta // J Dermatol. 2003; 30: 321–325.

Д. Ш. Мачарадзе. доктор медицинских наук, профессор

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Переохлаждение, обморожение, холодовой стресс. Симптомы и первая помощь.

С наступлением холодов общее понятие воздействия на человека пониженной температуры – холодовой стресс — становится актуальным. Любой человек подвергающийся воздействию сильного холода при работе, прогулках, при любом пребывании в условиях низкой температуры может быть в опасности холодового стресса.

Для регионов, для которых не типичны сильные холода даже незначительное понижение температуры может оказаться критическим. Все холодовые травмы можно разделить на гипотермию (общее переохлаждение), охлаждение от погружения в холодную воду, отморожение (или обморожение), переохлаждение ног (так называемые траншейные ноги или холодовой васкулит) и кожные изменения вследствие регулярного воздействия холода («обветривание»). Таким образом, холодовой стресс или травма может быть общим или локальным. Во многих случаях с общим переохлаждением сочетается обморожение.

Гипотермия, общее переохлаждение.

При воздействии низких температур тело человека начинает терять тепло быстрее, чем оно успевает генерироваться химическими реакциями из энергетических запасов. Истощение энергетических запасов вследствие повышенного расхода на обогрев приводит к «голоданию» особо чувствительных органов – мозга и мышечной ткани. С другой стороны защитная реакция организма приводит к спазму периферических сосудов и гемодинамическим нарушениям, что в свою очередь приводит к накоплению токсических продуктов метаболизма. В результате страдает мыслительная и двигательная активность. Могут возникать патологические психические реакции – возбуждение или апатия, эйфория, галлюцинации. Человек перестает адекватно оценивать ситуацию и не пытается её разрешить. Симптомы гипотермии могут варьировать в зависимости от длительности воздействия низких температур. Ранние симптомы включают: дрожание, усталость, дискоординация, путаница и дезориентация, пониженная температура тела. Поздние симптомы: отсутствие дрожи, цианоз, расширение зрачков, брадикардия и брадипноэ (замедление пульса и дыхания), потеря сознания, низкая температура тела.

Первая помощь при переохлаждении: перемещение пострадавшего в теплое помещение, удалить мокрую или холодную одежду, укрыть теплым сухим одеялом, положить теплые грелки или электроодеяло на голову, шею, пах. Близкого человека можно согреть собственным телом (skin-to-skin). Если пострадавший в сознании можно дать теплое питье (не горячее, не алкоголь). При отсутствии пульса и дыхания – сердечно-легочная реанимация. Спиртом пострадавшего не растирать! Обратиться за медицинской помощью.

Погружение в холодную воду, гипотермия погружения

Холодная вода забирает тепло от тела в 25 раз быстрее воздуха. Следовательно переохлаждение наступает быстрее. Это касается не только зимнего периода. Летом, не достаточно теплая вода при длительном купании может вызвать переохлаждение. Особенно дети, с уже имеющимися начальными признаками переохлаждения, не осознают угрозы для здоровья. Симптомы и помощь такая же, как при общем переохлаждении.

Обморожение или отморожение.

Локальное холодовое воздействие на ткани приводящее к их повреждению. Отморожение приводит к локальной потере чувствительности и изменению цвета пострадавших участков. Чаще всего отморожению подвержены открытые участки тела- нос, уши, щеки, подбородок, пальцы. При глубоких отморожениях возможна даже ампутация поврежденных частей Обморожение может привести к повреждению тканей организма, и тяжелых случаях может привести к ампутации. В условиях экстремально низких температур, риск обморожения увеличивается для лиц с нарушениями периферического кровообращения даже при условии наличия соответствующей одежды (обморожение пальцев ног у больных с диабетом). Особым случаем отморожения является примерзание к металлическим предметам. Влажные участки тела (губы, язык, ладони) при соприкосновении с ледяным металлом прочно примораживаются. Глубина повреждения в таких случаях не очень велика, но возможен отрыв кожи и слизистых и кровотечение. Посмотреть классификация степени обморожения.

Симптомы обморожения включают в себя: уменьшение притока крови к рукам и ногам (отморожение пальцев рук или ног), чувство онемения в замерзших участках, покалывание или жжение, ноющие боли, изменение цвета – синий или белый, изменение структуры кожи- восковая.

Первая помощь при обморожении. п еремещение пострадавшего в теплое помещение, ограничение нагрузки и движений поврежденными частями, погружение отмороженных участков в теплую воду (не горячую, можно принять ванну), теплое питье. Не растирайте и не массируйте замороженные участки, это может вызвать дополнительные повреждения. Использование неконтролируемых нагревателей- огонь, печь, радиатор для обогрева отмороженных участков может привести к ожогам, поскольку чувствительность в таких зонах снижена.

Траншейные ноги.

Данный вид холодового воздействия в большей мере относится к хроническим заболеваниям, нежели к травме. Влажная обувь и пониженные температуры при регулярном воздействии вызывают спазм сосудов, что уменьшает кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ. Развиваются трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц и самих сосудов. Накапливаются токсичные продукты метаболизма. Симптомы: покраснение кожи, онемение, судороги, отеки, парестезии, трофические язвы, кровоизлияния под кожу, в поздние сроки возможно развитие гангрены. Патология прогрессирует при наличии сопутствующей сосудистой патологии — диабетическая ангиопатия, атеросклероз, тромбангиит и пр.

Профилактика: сухая и теплая обувь.

Обветривание.

Так же не совсем травма, а сосудистые изменения в ответ на воздействие низких температур. Обычно наблюдается на щеках, в области рта, ушей, тыльной поверхности кистей рук. Холодом повреждается капиллярное русло, страдает кровообращение и нарушается пролиферация эпителия.

Симптомы обветривания – покраснение кожи, зуд, шелушение, растрескивание кожи. Первая помощь — нейтральные крема и мази, не усиливающие жжение и зуд, кортикостероидные мази при выраженном зуде, при образовании язв и трещин профилактика инфицирования.

Васкулит геморрагический с холодовой крапивницей и отеками

Холодовая крапивница: особенности диагностики и лечения