Гиперемия и отек легких (часть 2)
14.02.2013
Отек легких наблюдается как при активной, так и при пассивной гиперемии. Следовательно, в основе его происхождения будут те же причины, что и при гиперемии легких. Добавочными причинами являются ослабление деятельности левого желудочка, способствующее развитию застоя в легких, и порозность сосудов легких, вызванная некоторыми видами интоксикации или продолжительными застоями. Поэтому отек легких может быть только тогда, когда внешние или внутренние причины создали необходимое для его происхождения сочетание, т. е. гиперемию легких, слабость левого желудочка с застоем крови в легких и порозность сосудов. Это бывает при пневмониях,отравлениях, сильных интоксикациях, вдыхании отравляющих газов, длительной слабости левого желудочка с застоем в легких, при пороках двустворчатого клапана и некоторых инфекционных заболеваниях (сибирская язва, злокачественный отек и т. п.).
Патогенез. Патологическое значение гиперемии легких заключается в том, что переполненные капилляры уменьшают просвет альвеол и мелких бронхов. При застойных гиперемиях уменьшается, кроме того, течение крови. При отеке легких выпотевание отечной жидкости сопровождается выхождением се в альвеолы и бронхиолы, что ведет к запружению легких и весьма сильному нарушению дыхания.
Симптомы. Внешние признаки гиперемии и отека легких сходны и состоят в быстро прогрессирующей одышке и припадках удушья. Вначале дыхание ускоренное и напряженное, но чистое; позже появляются хрипы. Животные при припадках удушья выражают испуг и беспокойство. Слизистые оболочки цианотичные.
Везикулярное дыхание при гиперемии легких слегка ослабленное или жесткое, а при отеке также ослабленное и местами не слышно вовсе. Кроме того, при отеке легких всегда имеются обильные разлитые, чаще влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей и альвеолы и затем в бронхи. Передвижение ее в верхние дыхательные пути вызывает короткий глухой кашель и сопровождается появлением желтоватого или, реже, красноватого мелкопенистого двустороннего носового истечения. Подобных истечений при гиперемиях не бывает.
Перкуссия легких при гиперемии дает обычно нормальный звук. Только при гипостазах в нижних частях легких он слегка притуплен. В тяжелых случаях отека в частях легкого, где альвеолы заполнены водяночной жидкостью, обнаруживают при перкуссии притупленный и местами тимпанический перкуторный звук.
Деятельность сердца при активной гиперемии легких учащена и усилена. Соответственно усилены сердечный толчок и тоны. При застойной гиперемии и отеке деятельность сердца с самого начала или впоследствии ослабевает, в результате чего наблюдается переполнение яремных вен, ослабление сердечного толчка и слабый малый пульс.
Диагноз. Как гиперемия, так и отек легких могут быть диагностированы по приведенным признакам. В диференциальном отношении необходимо иметь в виду тепловое перегревание и солнечный удар. При них, в противоположность гиперемии легких, помимо одышки, наблюдается притупление сознания, слабость и повышенная температура.
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКИХ — HYPERAEMIA ET OEDEMA PULMONUM
Болезнь характеризуется переполнением капилляров легких кровью, сопровождающимся инфильтрацией междольчатой соединительной ткани и выпотеванием серозной жидкости в полость альвеол. Гиперемия бывает активной и пассивной (застойная), а отек — гипостатическим (застойный). Болеют чаще лошади и свиньи, реже овцы, собаки и животные других видов.
Этиология. Основные причины болезни следующие. Увеличение притока крови к легким в результате усиления дыхания, особенно в жаркую сухую погоду, солнечного и теплового ударов, застоя крови в легких вследствие сердечной недостаточности, интоксикации и длительного лежания животных в одном положении. Заболевание может возникать также при отравлениях некоторыми ядами растительного, животного и минерального происхождения, а также при аутоинтоксикациях. Отек легких может сопровождать инфекционные болезни, пастереллез, злокачественный отек, сибирскую язву, контагиозную плевропневмонию, чуму плотоядных и др. Предрасполагающими к болезни факторами являются длительные перегрузки в работе, тренинге, стресс.
Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности, работоспособности животных, затрат на лечение больных или возможной их гибели.
Патогенез. Патогенетическое значение рассматриваемых болезненных процессов весьма значительно. Переполненные кровью легочные капилляры увеличиваются в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхов, что вызывает уменьшение подвижности легких, их способности расширяться и, таким образом, затруднение дыхания и возникновение одышки. Вследствие заполнения альвеол отечной жидкостью создаются благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения условно-патогенной микрофлоры, образования и накопления ее токсинов в легких. В результате в организме животных происходит нарушение функционирования практически всех систем, особенно
сердечно-сосудистой.
Симптомы. Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, одышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отверстий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживаются хрипы. В тяжелых случаях у животных могут быть признаки возбуждения, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшными, пульс слабый. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека легких — тимпанический, а в дальнейшем притупленный.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, в течение нескольких дней, и менее выражены.
При всех формах болезни, если животным не будет оказана лечебная помощь, они могут погибнуть в результате асфиксии.
Патоморфологические изменения. Активная гиперемия сопровождается увеличением легких в объеме. Они выглядят вздутыми, более плотными, темно-красного цвета. Переполненные кровью легочные капилляры вдаются в просвет альвеол. При разрезе легкого выступает кровь в большем количестве, чем это бывает в норме.
При пассивной гиперемии легкие незначительно увеличены в объеме, уплотнены, испещрены многочисленными кровоизлияниями, что обычно происходит при длительном венозном застое и сопровождается в дальнейшем образованием пигментных пятен. В результате этого легкие становятся бурыми.
При длительном течении этой формы гиперемии альвеолы заполняются выпотевающей жидкои частью крови, что сопровождается ателектазами отдельных участков легких. В этом случае они по своей плотности и тяжести, а также по поверхности разреза становятся похожими на селезенку.
При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно-красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахее обнаруживается пенистая, а часто и с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделяется большое количество пенистой, кровянистой жидкости. Эти патологоанатомические изменения являются подтверждением наличия отека легких.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Рентгенологически устанавливают обширные участки затенения преимущественно в нижних отделах легочного поля.
При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой УДарgt; диффузный бронхит и кровотечение из легких. В этих случаях для теплового и солнечного удара характерны вызывающие их специфические этиологические факторы. Диффузный бронхит отличается по характерной повышенной общей температуре тела, кашлю, истечению из носа и храпам, а также отрицательным результатам перкуссии. Кровотечение из легких исключается наличием при нем характерной нарастающей анемии слизистых оболочек.
Прогноз. Осторожный, особенно при пассивной (застойной) гиперемии и отеке легких, вследствие того, что в этих случаях часто наступает гибель животных от асфиксии.
Лечение. Начинают с постановки животных в прохладное помещение, выпускают до 0,5% крови от массы животного за один прием и вводят внутривенно 10%-й раствор хлорида кальция, глюконата кальция, 0,9%-й раствор хлорида натрия, 5%-й изотонический раствор глюкозы в дозах в зависимости от вида и возраста животного. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности назначают сердечные препараты. кофеин, кордиамин, коразол и др. Показаны подкожные введения кислорода, блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м раствором новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, малые дозы брон- хиолитических препаратов (атропин, эфедрин, эуфиллин и др.), растирание грудной клетки раздражающими мазями, скипидаром, банки и горчичники. При развитии гипостатической пневмонии, сопровождающейся повышением общей температуры тела, проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидными препаратами и др.
Профилактика. Не допускать перегрузки и перегревания животных, устранять сердечно-сосудистые заболевания.
Гиперемия и отек легких
Болезни характеризуются переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольковой соединительной ткани.
Причиной активной гиперемии и отека легких является усиленная напряженная работа, длительный быстрый бег, содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях в жаркое время года, транспортировки животных в душных переполненных вагонах, вдыхание горячего воздуха, отравляющих и раздражающих газов. Пассивная гиперемия и отек легких возникают как следствие застоя крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности, обусловленной миокардитом, миокардозом, перикардитом, пopоками сердца и др.
Отек легких часто бывает следствием общего перегревания организма (гипертермия, тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар).
Болезнь развивается быстро и сопровождается нарастающей одышкой смешанного типа, тахикардией и припадками удушья. Слизистые оболочки цианичные, из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей в альвеолы и бронхи. Возможен глухой кашель. В тяжелых случаях у животных наблюдают возбуждение, страх, признаки асфиксии. Часто причиной являются патологи сердца, миокардиодистрофия, перикардит, стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность двухстворчатого клапана и др.
Диагноз ставят па основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, хрипы в легких, водянистые истечения из носа). Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.
Животным предоставляют прохладное, хорошо вентилируемое помещение. Если причиной гиперемии и отека легких является перегревание, то животных обливают прохладной водой. Делают незамедлительно кровопускание (0,5% крови от массы животного за одно кровопускание). У крупных животных обычно выпускают 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (100-200 мл для крупных животных) и 40%-ный раствор глюкозы в соответствующих дозах. Своевременно сделанное кровопускание облегчает работу сердца, понижает кровяное давление в легких, вследствие чего уменьшается переполнение капилляров и улучшается легочная вентиляция. Применяют сердечные средства (камфорное масло, кофеин, кордиамин), мочегонные и слабительные средства. Целесообразно внутривенно ввести 50-100 мл 1 % -ного раствора новокаина (корове). При осложнении гиперемии и отека легких гипостатической пневмонией назначают антибиотики и сульфаниламиды.
Не допускают перегревания животных, содержания их в душных помещениях.
