Клиническая картина
Клиническая картина хронического легочного сердца включает симптомы:
• основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;
• дыхательной (легочной) недостаточности;
• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Развитию хронического ЛС (как и возникновению гипертензии малого круга) обязательно предшествует легочная (дыхательная) недостаточность. Ее относят к категории так называемой вентиляционной дыхательной недостаточности, которая развивается вследствие нарушения функции дыхательной помпы и дыхательного центра.
Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором невозможно поддержание нормального газового состава крови, либо это происходит в результате более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки на сердце, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Выделяют три степени дыхательной недостаточности.
При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия возникают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (минутный объем дыхания (МОД), ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в организме нет), функция кровообращения и кислотно-основное состояние (КОС) в норме.
При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия возникают уже при незначительном физическом напряжении. Показатели легочных объемов (МОД, ЖЕЛ) отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. В альвеолярном воздухе снижается РаО2 и увеличивается РаСО2. Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или незначительно изменено. Определяют дыхательный алкалоз. Возможно возникновение первых признаков нарушения кровообращения.
При дыхательной недостаточности III степени одышка и тахикардия возникают в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижена ЖЕЛ, а МВЛ не выполнима. Отмечают недостаточность кислорода в организме (гипоксемия)
и избыток углекислоты (гиперкапния). При исследовании КОС обнаруживают дыхательный ацидоз. Выражены признаки сердечной недостаточности.
Существует и иная классификация дыхательной недостаточности, степени тяжести в соответствии с которой определяют по газометрическим показателям (табл. 1-11).
Таблица 1-11. Классификация дыхательной недостаточности по степеням тяжести
#image.jpg
Несмотря на то что эта классификация универсальна и может иметь большое практическое значение (лечение дыхательной недостаточности II степени предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а III стадии — респираторной поддержки), ее нельзя широко использовать в амбулаторной практике в связи с невозможностью определения PaO2 в артериальной крови.
Понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность» близки друг к другу, но первый термин шире, чем второй, так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к легким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при декомпенсированном ЛС.
ЛС развивается на фоне дыхательной недостаточности II степени и чаще III степени. Симптомы последней сходны с таковыми сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная задача их дифференциальной диагностики и определения перехода компенсированного ЛС в декомпенсированное.
Компенсированное легочное сердце. На первом этапе диагностического поиска обнаружить какие-нибудь специфические жалобы невозможно, так как их нет. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.
На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка — усиленную пульсацию, определяемую в прекардиальной области (в четвертом межреберье слева от грудины). При выраженной эмфиземе, когда сердце оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расширенными легкими, обнаружить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может возникать и при отсутствии его гипертрофии, в результате низкого стояния диафрагмы и опущения верхушки сердца.
Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, нет. Предположение о существовании ЛГ становится более вероятным при обнаружении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени ЛГ можно выслушать диастолический шум Грэхема Стилла. Признаком компенсированного ЛС также считают громкий I тон над трехстворчатым клапаном по сравнению с I тоном над верхушкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой легких.
Решающим для диагностики компенсированного ЛС считают третий этап диагностического поиска, позволяющий обнаружить гипертрофию правых отделов сердца.
Значение различных инструментальных методов диагностики неодинаково.
Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности, но их нельзя использовать для дифференциальной диагностики компенсированного ЛС и дыхательной недостаточности.
Рентгенологические методы позволяют обнаружить ранний признак ЛС — выбухание конуса легочной артерии (лучше определять в первом косом положении) и ее расширение. В этом случае можно отметить умеренное увеличение правого желудочка.
ЭКГ — наиболее информативный метод диагностики ЛС. Существуют убедительные прямые ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, коррелирующие со степенью легочной гипертензии:
• R в V1 >=7 мм;
• R/S в V1 >=1;
• RV1 +SV1 >=10,5 мм;
• время внутреннего отклонения в отведении V1 >= 0,03-0,05 с;
• комплекс QR в отведении V1 (при отсутствии ИМ);
• неполная блокада правой ножки пучка Гиса при R в V1 >10 мм;
• полная блокада правой ножки пучка Гиса при R в V1 >15 мм;
• инверсия зубца Т в отведении V1 -V2 .
При обнаружении двух прямых признаков и более на ЭКГ диагноз ЛС считают достоверным.
Большое значение имеет обнаружение признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II, III, aVF и правых грудных отведениях.
Фонокардиография (ФКГ) может помочь в графическом обнаружении высокой амплитуды легочного компонента II тона и диастолического шума Грехема Стилла — признака ЛГ высокой степени. В настоящее время этот метод редко используют в диагностике ЛС.
Не используют также такие бескровные методы исследования гемодинамики, по результатам которых можно было бы судить о величине давления в легочной артерии, как реопульмонография, кинетокардиография и др.
Один из наиболее информативных неинвазивных методов оценки давления в легочной артерии — ЭхоКГ. Кроме этого она позволяет оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную и насосную функцию миокарда, динамику и форму внутрисердечных потоков. Использование М-режима, двухмерной ЭхоКГ и особенно импульсной допплерокардиографии, несмотря на легочную гиперинфляцию, затрудняющую диагностику, открывает возможность определения максимального систолического давления в легочной артерии, выраженности гипертрофии правого желудочка и др.
Относительно новый метод диагностики ЛГ — МРТ. С ее помощью можно достаточно точно оценить толщину стенки, объем полости и фракцию выброса правого желудочка, но этот метод довольно дорог и доступен лишь в специализированных центрах.
Радионуклидную вентрикулографию также относят к новым, неинвазивным, хорошо воспроизводимым методам оценки фракции выброса правого желудочка. Вместе с тем само значение этого показателя в диагностике ЛГ признают далеко не все, так как он не может служить истинным маркером дисфункции правого желудочка.
Самый достоверный способ диагностики ЛГ — измерение давления в правом желудочке и легочной артерии с помощью катетера. В покое у здоровых людей верхний предел нормального систолического давления в легочной артерии равен 25 мм рт.ст. Тем не менее этот метод нельзя рекомендовать в качестве основного, так как его использование возможно лишь в специализированном стационаре.
Нормальные показатели систолического давления в легочной артерии в покое не исключают диагноза ЛС. Известно, что уже при минимальных физических нагрузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (более 25 мм рт.ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.
Обсуждают значение повышения концентрации мозгового натрийуретического пептида как биологического маркера ЛГ. Считают, что при ЛС, развивающемся на фоне хронических респираторных заболеваний органов дыхания, содержание мозгового натрийуретического пептида в крови выше 33 пг/мл имеет важное диагностическое и прогностическое значение.
Декомпенсированное легочное сердце. Диагностику декомпенсированного ЛС при несомненных признаках правожелудочковой недостаточности считают не сложной. Начальные стадии сердечной недостаточности при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может служить подспорьем в этом случае. Это связано с тем, что она возникает у больных хроническими респираторными заболеваниями в качестве признака дыхательной недостаточности задолго до развития сердечной недостаточности.
Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симптомов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации ЛС.
На первом этапе диагностического поиска обнаруживают изменение характера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от погоды. Увеличивается частота дыханий, а при бронхиальной обструкции удлиняется выдох, и число дыханий может резко уменьшаться. После кашля интенсивность и длительность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронходилататоров. Одновременно нарастает дыхательная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, возникают сонливость и головная боль (результат гипоксии и гиперкапнии).
Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Их происхождение достаточно сложно и связано с сочетанием ряда факторов, в том числе метаболическими нарушениями в миокарде, его гемодинамической перегрузкой при ЛГ и недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде.
Иногда боли в сердце могут сочетаться с выраженным удушьем, возбуждением и резким общим цианозом, что характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Внезапный подъем давления в легочной артерии объясняют раздражением барорецепторов правого предсердия и повышенным давлением крови в правом желудочке.
Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего — хроническом) легочном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.
На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить симптом постоянно набухших шейных вен, так как после присоединения к дыхательной еще и сердечной недостаточности шейные вены набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недостаточности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холодными на ощупь. Отмечают пастозность голеней и отеки нижних конечностей.
Регистрируют постоянную тахикардию, причем в покое этот симптом более выражен, чем при нагрузке. Определяют выраженную эпигастральную пульсацию, обусловленную сокращениями гипертрофированного правого желудочка. При его дилатации может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает возникновение систолического шума у мечевидного отростка грудины. По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глухими. Возможно повышение АД вследствие гипоксии.
Следует помнить об увеличении печени как раннем признаке недостаточности кровообращения. Она может выступать из-под края реберной дуги у больных с эмфиземой и без признаков сердечной недостаточности. При развитии сердечной недостаточности на начальных стадиях обнаруживают увеличение преимущественно левой доли печени. Ее пальпация чувствительна или болезненна. По мере нарастания симптомов декомпенсации обнаруживают положительный симптом Плеша.
Асцит и гидроторакс наблюдают редко и, как правило, при сочетании ЛС с ИБС или гипертонической болезнью (ГБ) стадии.
Третий этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагностике декомпенсированного ЛС.
Рентгенологические данные позволяют обнаружить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологические изменения легочной артерии:
• усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно светлых периферических отделах;
• расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак ЛГ;
• усиление пульсации в центре легких и ее ослабление в периферических отделах.
На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто — блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и нарушения ритма (экстрасистолы).
При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока и повышение венозного давления. Последнее у больных ЛС свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности (этот симптом не считают ранним).
В крови можно обнаружить эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение гематокрита и увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Недостаточность сердечная
Клиническая картина (формы сердечной недостаточности)
I. Застойная левожелудочковая недостаточность, характерная для митрального порока и для тяжелой ишемической болезни сердца, особенно в сочетании с гипертонической болезнью.
одышка;
ортопноэ (положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания);
сердечная астма и отек легких;
застойные изменения в легких, выявляемые прослушиванием и рентгенологически.
II. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока, ишемической болезни сердца.
недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки, дыхание Чейна-Стокса);
коронарная недостаточность;
сфигмографические признаки (регистрация пульсовых колебаний стенок артерий).
В тяжелых случаях выявляется пресистолический галоп (патологический IV тон) как признак несостоятельности левого желудочка с присоединением к недостаточности выброса застойной левожелудочковой недостаточности, редко отмечается альтернирующий (чередующийся) пульс.
III. Застойная правожелудочковая недостаточность характерна для митрального и трикуспидального пороков, сдавливающего перикардита. Часто присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности.
Клиническая картина
Клиническая картина миокардитов определяется этиологией, патогенетическим вариантом, распространенностью, преимущественной локализацией и характером воспалительного процесса, а также степенью нарушения сократимости ЛЖ. Признаки сердечной недостаточности развиваются, как правило, при диффузном поражении сердечной мышцы, хотя даже ограниченный воспалительный процесс, локализованный, например, в области проводящей системы сердца, может привести к тяжелым последствиям (АВ-блокады, желудочковые аритмии высоких градаций и т.п.).
В некоторых случаях наблюдается бессимптомное (точнее, малосимптомное) течение миокардита. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиения, небольшую лихорадку, появляющиеся на фоне реконвалесценции после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции, нередко связывают с основным заболеванием, осложненным интоксикацией, а специального целенаправленного исследования сердечно-сосудистой системы не проводят. Через некоторое время эти клинические проявления миокардита проходят самостоятельно, и факт воспалительного поражения сердца часто остается незамеченным.
В других случаях клиническая картина заболевания более определенно указывает на возможное поражение сердца (аритмии, боли в области сердца, одышка, изменения ЭКГ и т.д.), что заставляет врача более внимательно отнестись к поиску объективных подтверждений миокардита.
При инфекционных, инфекционно-токсических и инфекционно-аллергических миокардитах в большинстве случаев обнаруживается отчетливая связь этих и других симптомов миокардита с инфекцией. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни инфекционного заболевания, а инфекционно-аллергические — спустя 2–3 недели после него. Этого времени бывает достаточно для формирования иммунопатологических реакций на инфекционный процесс. При лекарственных миокардитах прослеживается связь с приемом тех или иных лекарственных препаратов и генерализованной аллергической реакции на них.
Жалобы
У больных с вирусной инфекцией, как правило, сохраняются неспецифические жалобы, связанные с поражением многих органов и систем:
• ЦНС и вегетативной нервной системы (слабость, головная боль, повышенная утомляемость, выраженная потливость и др.);
• органов дыхания (насморк, кашель, слезотечение, осиплость голоса, боли в горле при глотании и др.);
• мышц и суставов (артралгии, миалгии);
• желудочно-кишечного тракта (анорексия, диарея, тошнота, боли в животе и т.д.).
К числу первых кардиальных жалоб относятся боли в области сердца, одышка, прогрессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
Боли в области сердца — одна из наиболее частых кардиальных жалоб больных миокардитом. Боли локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят давящий, ноющий, колющий характер. В отличие от стенокардии при ИБС, боли при миокардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.
Одышка при физической нагрузке и в покое является первым субъективным признаком развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливаться в горизонтальном положении больного (ортопноэ) за счет увеличения венозного притока крови к правым отделам сердца.
Приступы удушья возникают сравнительно редко, лишь при значительном застое крови в легких и тяжелом течении миокардита (например, в случаях гигантоклеточного миокардита).
При внезапном возникновении удушья, сопровождающегося болями в грудной клетке, диагноз следует дифференцировать с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).
Сердцебиения (тахикардия) весьма характерны для миокардита и связаны, главным образом, с активацией САС, развивающейся на фоне уменьшения ударного выброса.
Перебои в работе сердца обусловлены разнообразными нарушениями ритма (наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, АВ-блокады II степени и др.). Перебои могут появляться в покое и усиливаться при физической нагрузке.
Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления правожелудочковой недостаточности сравнительно редко выявляются у больных острым миокардитом. Они больше характерны для рецидивирующего или хронического течения заболевания, когда признаки застоя крови в венах большого круга кровообращения возникают после относительно длительного периода прогрессирующей легочной гипертензии и сопровождаются дилатацией ПЖ.
Лихорадка — частый, но не обязательный признак миокардита. В острых случаях она может быть обусловлена как инфекционным заболеванием, так и иммунным воспалением, локализованным в сердечной мышце. При хроническом или затяжном течении миокардита, когда признаки вызвавшего его инфекционного заболевания уже отсутствуют, повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр), как правило, указывает на активный процесс иммунного воспаления в сердце, особенно, если лихорадка сочетается с усугублением кардиальной симптоматики и отрицательной динамикой ЭКГ. Следует все же помнить, что повышение температуры тела у больного с хроническим миокардитом имеет относительное диагностическое значение, поскольку отсутствие лихорадки еще не исключает активного воспалительного процесса в сердечной мышце.
Физикальное исследование. Общий осмотр и исследование органов дыхания, пищеварения и почек
При общем осмотре и исследовании органов дыхания, пищеварения, почек каких-либо специфических признаков, характерных для миокардитов, выявить не удается, за исключением внешних проявлений левожелудочковой и (реже) правожелудочковой недостаточности, которые можно обнаружить при сравнительно тяжелом течении заболевания: положение ортопноэ, тахипноэ, акроцианоз, застойные влажные хрипы в легких, небольшие отеки ног. Более выраженные проявления правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности в виде значительной гепатомегалии, асцита, анасарки для больных острым миокардитом не характерны. Они могут указывать, скорее, на наличие сопутствующего выпотного или констриктивного перикардита или других заболеваний, сопровождающихся застоем крови в венах большого круга кровообращения.
Появление внешних признаков бивентрикулярной сердечной недостаточности у больных с длительным течением миокардита в ряде случаев может указывать на трансформацию миокардита в ДКМП (см. выше).
Следует помнить также, что детальное физикальное исследование больного позволяет обнаружить признаки основного заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, системных заболеваний соединительной ткани, лекарственной болезни, вирусной или бактериальной инфекции, тиреотоксикоза, уремии и т.д.).
Пальпация и перкуссия сердца
При малосимптомных миокардитах каких-либо существенных изменений границ сердца выявить не удается. У больных с умеренной степенью тяжести и тяжелым миокардитом выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево.
Верхушечный толчок иногда ослаблен.
Еще реже можно наблюдать смещение верхней границы сердца и исчезновение “талии” сердца, что указывает на дилатацию ЛП. Вправо границы сердца смещаются при тяжелой бивентрикулярной недостаточности.
Аускультация сердца
Изменение I и II тонов. В легких случаях заболевания обычно определяется незначительное ослабление I и II тонов сердца. В тяжелых случаях миокардита отмечается выраженная глухость тонов. Иногда тоны вовсе не выслушиваются. Нередко обнаруживают также расщепление I тона, степень которого часто коррелирует с выраженностью патологического процесса в сердечной мышце.
Протодиастолический ритм галопа является нередкой находкой в тяжелых случаях заболевания, свидетельствуя о снижении сократительной способности миокарда ЛЖ и выраженной систолической дисфункции миокарда, вызванной воспалительным отеком сердечной мышцы (рис. 11.2). В некоторых случаях, сопровождающихся значительным падением сократимости и тахикардией, может выслушиваться суммационный галоп.
Нарушения ритма сердца при миокардитах встречаются довольно часто. Чаще всего речь идет о синусовой аритмии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, тахикардии, брадикардии и других нарушениях ритма. Л.М. Фителева указывает на возможность усиления тонов сердца и исчезновение систолического шума на фоне тахикардии.
Рис. 11.2. Снижение амплитуды, расщепление I тона и появление патологического III тона сердца у больного с инфекционно-аллергическим миокардитом и сердечной недостаточностью. Определяется также короткий систолический шум, обусловленный митральной регургитацией, возникшей в результате дисфункции клапанного аппарата (папиллярных мышц) Систолический шум при миокардитах чаще обусловлен поражением папиллярных мышц или значительным расширением фиброзного кольца митрального клапана с развитием относительной митральной недостаточности. Значительная дилатация ПЖ при его перегрузке способствует возникновению относительного стеноза ЛА с появлением систолического шума во ІІ–ІІІ межреберье слева от грудины. Диастолический шум иногда также может выслушиваться у больных миокардитом при выраженной дилатации ЛЖ, способствующей формированию относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (шум Кумбса). По мнению А.В. Виноградова и соавт. (1973), сочетание протодиастолического ритма галопа с коротким мезодиастолическим шумом меняющейся интенсивности, несомненно, свидетельствует о наличии миокардита.
Артериальный пульс и АД
В легких случаях миокардита при исследовании пульса изменений не обнаруживают, за исключением синусовой тахикардии, не соответствующей тяжести лихорадки.
При уменьшении сократимости ЛЖ и развитии сердечной недостаточности выявляется тахикардия, реже брадикардия, различные нарушения ритма. Иногда можно обнаружить альтернирующий пульс (см. главу 2). Систолическое и пульсовое давления уменьшаются при снижении сердечного выброса.
Осложнения
К числу наиболее серьезных осложнений миокардита относятся:
• нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, в том числе желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий и т.д.);
• нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости;
• внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;
• внезапная сердечная смерть.
