Фармакотерапия инфаркта миокарда

Стандартный

Фармакотерапия инфаркта миокарда

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Реабилитация после инфаркта миокарда как процесс поэтапного восстановления стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного. Показания и противопоказания к проведению реабилитации. Основные классы тяжести состояния больных после инфаркта миокарда.

презентация [173,2 K], добавлен 18.12.2014

Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014

Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Динамика ранних маркеров кардионекроза в остром периоде инфаркта миокарда и коагулографические факторы риска развития тромбообразования. Основные методы ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

дипломная работа [1016,2 K], добавлен 01.12.2014

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014

Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография — диагностика пороков сердца.

презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2013

Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.

реферат [1,6 M], добавлен 02.12.2014

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.

презентация [369,2 K], добавлен 20.02.2015

Патогенез инфаркта миокарда. Сущность ферментов вообще и их роль в организме. Значение ферментов в диагностике инфаркта миокарда. Описание ферментов, используемых при диагностике инфаркта миокарда: тропонин I и Т, общая креатинкиназа, изофермент ЛДГ-1.

реферат [49,0 K], добавлен 12.10.2010

Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

презентация [2,9 M], добавлен 22.11.2013

Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013

Рефераты по медицине

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

По анатомии поражения:

Трансмуральный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Субэпикардиальный

По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.

Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

Инфаркт миокарда правого желудочка.

Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93–98%

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т.д.)

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Патогенез

Различают стадии:

Ишемии

Повреждения (некробиоза)

Некроза

Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться сколь угодно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1–2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1–2 месяца.

Клинические проявления

Основной клинический признак – интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т.п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот. В 20–30% случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца. Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма – симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

Астматическая форма – симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

Безболезненная форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

Церебральная форма – симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

Диагностика

Ранняя:

Электрокардиография

Эхокардиография

Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)

Отсроченая:

Коронарография

постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

тромбоэмболические осложнения

β-блокаторы

тромболитики – Стрептокиназа, Актилизе, Метализе

нитраты

морфин

При необходимости подбор антиаритмической терапии.

Новые авторы

На правах рукописи

ЯРОХНО

НАТАЛЬЯ НИКОЛАЕВНА

ФАРМАКОТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ПРОГНОЗ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Новосибирск – 2008

Работа выполнена на кафедре неотложной терапии факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки врачей в Новосибирском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научный консультант:

доктор медицинских наук,

профессор, Заслуженный врач РФ Бондарева Зоя Геннадьевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор, член-корреспондент РАМН Шабалин Алексей Васильевич

доктор медицинских наук,

профессор Малютина София Константиновна

доктор медицинских наук,

профессор Мироненко Светлана Павловна

Ведущая организация: Научно-исследовательский институт кардиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (г. Томск)

Зашита состоится «___»______________ 2008 г. в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.062.02 при Новосибирском государственный медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию г. Новосибирск, Красный проспект, 52.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Автореферат разослан «___»_______________ 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук Дробышева В. П.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Актуальным направлением современной кардиологии является изучение систолической и диастолической функций сердца при инфаркте миокарда. Современная концепция патогенеза сердечной недостаточности рассматривает систолическую дисфункцию наряду с гипертрофией миокарда, изменением геометрии и объема левого желудочка, а также его диастолической дисфункции как составляющие в совокупности сущность постинфарктного ремоделирования сердца [Pfeffer M. A. Braunwald E. 1985, 1990]. Cнижение контрактильной способности миокарда в большинстве случаев сопровождается хотя бы минимальными нарушениями диастолической функции левого желудочка, а в ряде случаев диастолическая дисфункция сердца может даже опережать развитие систолической дисфункции левого желудочка и, более того, изолированно приводить к развитию симптомов хронической сердечной недостаточности [Brutsaert D. L. Sys S. U, 1996;]. Нарастающий интерес к изучению диастолической функции левого желудочка в формировании сердечной недостаточности обусловлен тем фактом, что, по мнению ведущих исследователей в этой области, диастолические показатели отражают функциональное состояние миокарда и его резерв точнее систолических и могут быть использованы как надежные гемодинамические параметры для оценки эффективности лечебных мероприятий и качества жизни больного с ОИМ [Алехин М. Н. и соавт. 2000; Беленков Ю. Н. и соавт. 2006]. Именно нарушения диастолической функции левого желудочка рассматриваются в качестве главного предиктора неблагоприятного исхода первичного инфаркта миокарда [Poulsen S. H. et al. 2001].

На сегодняшний день накоплен определенный материал, посвященный изучению нарушений гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда [Барбараш О. Л. и соавт. 2000; Вечерский Г. А. и соавт. 2000; Кудрявцева И. А. и соавт. 2000; Vasan R. S. et al. 1995]. В то же время, известно значительно меньшее число исследований, посвященных более детальному анализу состояния систолической и диастолической функций сердца в условиях различных режимов терапии этого заболевания [Благодар В. Н. и соавт. 2003; Васюк Ю. А. 2003; Князькова И. И. и соавт. 2001; Cordioli E. et al. 1994; Møller J. E. et al. 2003].

Проблема диагностики, лечения и прогнозирования сердечной недостаточности у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, остается одной из наиболее актуальных в кардиологии, так как именно это осложнение острого инфаркта миокарда определяет дальнейшее качество жизни пациента.

Однако, несмотря на более чем двадцатипятилетний опыт использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, вопрос о влиянии этого класса препаратов на показатели центральной гемодинамики в остром и, тем более, отдаленном периодах заболевания, остается мало изученным [Агеев Ф. Т. и соавт. 2002].

Немногочисленными остаются исследования по детальному изучению трансклапанных потоков, что позволяет максимально рано диагностировать систолическую и диастолическую дисфункцию левых отделов сердца в остром периоде заболевания.

Работы, посвященные изучению состояния правых отделов сердца, вообще единичны и не дают полного представления о динамике параметров транстрикуспидального кровотока в остром периоде инфаркта миокарда у больных с различными вариантами нарушений диастолической функции левого желудочка [Жаринов О. И. и соавт. 2000].

В литературе имеются разрозненные сведения об информативности спектров трансмитрального и, особенно, транстрикуспидального кровотоков, как в условиях острого периода инфаркта миокарда после проведения тромболитической терапии, так и на фоне дальнейшей терапии острого и отдаленного периодов заболевания ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Весьма немногочисленны и разрозненны исследования, отражающие процессы позднего постинфарктного ремоделирования как левых, так и, особенно, правых отделов сердца. Попытка ответить на эти вопросы и определила цель данного исследования.

Цель исследования: изучить влияние тромболитической терапии стрептокиназой и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла на сердечную дисфункцию и прогноз при инфаркте миокарда.

Задачи исследования:

1. Оценить эффективность тромболитической терапии стрептокиназой и различных режимов антитромботической терапии на клиническое течение, летальность и выживаемость в остром и отдаленном периодах инфаркта миокарда.

2. Исследовать состояние параметров центральной гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда с «аномальным» и «псевдонормальным» вариантами нарушения диастолической функции левого желудочка у больных группы тромболитической терапии.

3. Проанализировать влияние каптоприла на состояние систолической и диастолической функций сердца у больных с различными вариантами нарушений диастолического наполнения левого желудочка, а также частоту сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда.

4. Определить особенности позднего постинфарктного ремоделирования сердца у больных с «аномальным» и «псевдонормальным» вариантами нарушения диастолического наполнения левого желудочка на фоне непрерывной 30-месячной терапии каптоприлом и ее влияние на частоту ре-инфарктов в отдаленном постинфарктном периоде.

5. Разработать математические модели прогноза острого и отдаленного периодов инфаркта миокарда на фоне фармакотерапии дисфункции сердца.

Научная новизна. Впервые установлено, что тромболитическая терапия стрептокиназой в первые шесть часов острого инфаркта миокарда позволяет оптимизировать диастолическую и систолическую функции сердца и сохранить более чем у половины больных «аномальный» вариант нарушения диастолического наполнения не только левого, но и правого желудочков, при наличии «псевдонормального» только в каждом пятом случае и отсутствии «рестриктивного» варианта трансмитрального кровотока у пролеченных больных.

Впервые выявлено, что тяжесть острой сердечно-сосудистой недостаточности прямо ассоциирована с комплексом гемодинамических параметров (размеры левого предсердия, давление в легочной артерии, скорость позднего диастолического наполнения левого желудочка, определенных на вторые сутки заболевания), что позволяет рассматривать их в качестве маркеров развития декомпенсации кровообращения.

Впервые показано, что включение в стандартную схему тромболитической терапии «стрептокиназа + аспирин » прямого антитромбина гирулога вместо гепарина достоверно снижает частоту развития кардиогенного шока II-III ст. общее число реперфузионных осложнений, а также показачасовой летальности наряду с уменьшением проявлений сердечной недостаточности III-IV функционального класса (NYHA) к 30-му дню наряду со снижением числа рецидивов инфаркта миокарда в эти же сроки, а также в отдаленном периоде заболевания.

Впервые сформирован кластер клинико-функциональных маркеров течения острого периода инфаркта миокарда (значения кардиоспецифических ферментов через 8 и 16 часов после введения стрептокиназы, общий холестерин сыворотки крови при поступлении в стационар, количество ЭКГ-отведений с регистрацией патологического зубца Q), который находится в прямой связи с трехлетней выживаемостью больных.

Впервые продемонстрировано статистически значимое преобладание «аномального» варианта нарушения диастолического наполнения левого желудочка наряду с тенденцией к снижению доли больных с «псевдонормальным» и отсутствием «рестриктивного» вариантов, что сохраняет «адаптивный» характер раннего постинфарктного ремоделирования сердца и уменьшает частоту развития сердечной недостаточности у больных группы тромболитической терапии к 30-му дню инфаркта миокарда.

Впервые выявлены синхронные, однонаправленные изменения ранне-диастолического периода правого и левого желудочков у больных с «аномальным» вариантом, которые сохранялись и в отдаленном постинфарктном периоде, в то время как у больных с «псевдонормальным» вариантом имело место уменьшение площади левого и правого предсердий и оптимизация инотропной функции обоих желудочков в остром и отдаленном периодах заболевания.

Впервые установлено, что фармакотерапия каптоприлом острого периода инфаркта миокарда напрямую сопряжена с достоверным преобладанием числа больных с клиникой сердечной недостаточности I функционального класса наряду с уменьшением доли больных с симптоматикой сердечной недостаточности II функционального класса (NYHA) к 30-му дню заболевания по сравнению с когортой больных, не получавших терапию данным препаратом.

Впервые показано, что непрерывная 30-месячная фармакотерапия каптоприлом существенно уменьшает частоту возникновения ре-инфарктов и повторных госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной недостаточности в отдаленном постинфарктном периоде.

Впервые разработаны математические модели, прогнозирующие течение острого и отдаленного периодов инфаркта миокарда: эффективности проведенной тромболитической терапии, расчетного койко-дня госпитализации, развития различных функциональных классов сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда и трехлетней выживаемости больных, получивших тромболитическую терапию стрептокиназой, а также регрессионные модели развития сердечной недостаточности к 30-му дню и ре-инфарктов – к 30-му месяцу постинфарктного периода у больных группы лечения каптоприлом.

Практическая значимость работы. Предложенные модели оценки эффективности тромболитической терапии, прогноза конкретных классов сердечной недостаточности, расчетного койко-дня госпитализации и отдаленной трехлетней выживаемости больных группы тромболитической терапии позволяют максимально рано выявлять группу риска с неэффективной реперфузией и осложнениями острого периода инфаркта миокарда, своевременно корригировать терапию, а также оценивать ближайший и отдаленный прогноз заболевания.

Включение в стандартную терапию острого инфаркта миокарда каптоприла способствует развитию адаптивного варианта раннего постинфарктного ремоделирования сердца и напрямую сопряжено с уменьшением проявлений сердечной недостаточности II функционального класса к 30-му дню заболевания. Проведение непрерывной 30-месячной терапии каптоприлом позволяет уменьшить частоту ре-инфарктов и количество повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, что принципиально влияет на качество жизни больных и позволяет рассматривать каптоприл в качестве одного из наиболее реальных компонентов «разгрузочной» терапии больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

Положения, выносимые на защиту:

1. Современная фармакотерапия острого и отдаленного периодов инфаркта миокарда, включающая применение тромболитика стрептокиназы и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла, корригирует сердечную дисфункцию при инфаркте миокарда и улучшает прогноз заболевания.

2. Проведение тромболитической терапии стрептокиназой в первые шесть часов острого инфаркта миокарда оптимизирует систолическую и диастолическую функцию левого и правого желудочков у больных с «аномальным» вариантом нарушения диастолического наполнения левого желудочка при одновременном уменьшении числа больных с «псевдонормальным» и отсутствии больных с «рестриктивным» вариантами трансмитрального кровотока.

3. Тромболитическая терапия стрептокиназой обеспечивает эффективный тромболизис у 39,9 % больных, что оказывает положительное влияние на течение госпитального периода инфаркта миокарда и вдвое уменьшает частоту случаев нарушений сердечного ритма и проводимости, в шесть раз – число случаев ранней постинфарктной стенокардии, при этом наличие сердечной недостаточности I функционального класса зафиксировано у 64 %, II – у 22 %, III – у 14 % больных к 30-му дню заболевания.

4. Включение в стандартную схему антитромботической терапии «стрептокиназа + ацетилсалициловая кислота» прямого антитромбина гирулога вместо гепарина позволяет в 2,2 раза уменьшить показачасовой летальности, в 3,6 раза снижает летальность от кардиогенного шока II-III ст. в 2,6 – уменьшает частоту желудочковой экстрасистолии, в 3,4 – ре-инфарктов и сопряжено с развитием клиники сердечной недостаточности I функционального класса у 77 % и II – у 12 % больных к 30-му дню заболевания.

5. Включение в стандартную терапию острого периода инфаркта миокарда ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла оказывает позитивное влияние на характер раннего постинфарктного ремоделирования сердца и сопровождается увеличением доли больных, стабильно сохраняющих «аномальный» вариант нарушения диастолического наполнения левого желудочка до 65,6 %, что прямо сопряжено с уменьшением выраженности проявления сердечной недостаточности у этих больных, при уменьшении доли стабильно сохраняющих «псевдонормальный» вариант до 12,9 %.

Тридцатимесячная терапия каптоприлом напрямую сопряжена со снижением частоты развития ре-инфарктов, способствует достоверному снижению частоты стабильной стенокардии и сердечной недостаточности I-II функционального класса у пациентов с «аномальным» вариантом, а также увеличивает долю больных с проявлениями сердечной недостаточности I функционального класса и уменьшает частоту повторных госпитализаций по поводу декомпенсации кровообращения у пациентов с «псевдонормальным» вариантом нарушения диастолического наполнения левого желудочка.

6. Разработанные математические модели позволяют прогнозировать течение инфаркта миокарда при различных режимах фармакотерапии сердечной дисфункции в остром и отдаленном периодах заболевания.

Апробация работы. Материалы работы доложены на: совместном заседании кафедры неотложной терапии и врача общей практики факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки врачей и кафедры госпитальной терапии Новосибирского государственного медицинского университета, международном симпозиуме «Valiant: итоги, перспективы» (г. Москва, 2003), Российских научно-практических конференциях «Современные достижения кардиологии» (г. Томск, 2003), «Актуальные вопросы современной медицины» (г. Красноярск, 2004), I съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (г. Новосибирск, 2005), городских научно-практических конференциях врачей (г. Новосибирск, 2000–2008), заседаниях кардиологического общества г. Новосибирска (2004–2007), Российской научно-практической конференции «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в первичном звене здравоохранения» (г. Новосибирск, 2008).

Внедрение результатов работы. Материалы исследования используются в лекционном курсе кафедры неотложной терапии и врача общей практики факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки врачей Новосибирского государственного медицинского университета, внедрены в практику работы медицинских учреждений г. Новосибирска: кардиореанимационного и инфарктных отделений Городской клинической больницы № 34, Городской клинической больницы № 1, инфарктных отделений больницы скорой медицинской помощи № 2 и Городской клинической больницы № 25, а также Медсанчасти № 000 и ЦКБ СО РАН.

По материалам работы автором получен патент на изобретение, зарегистрированный в Бюро изобретений Российской Федерации за № 000 от 01.01.01 года.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 76 печатных работ, из них 9 статей – в ведущих рецензируемых научных журналах, в иностранной печати – одна.

Обьем и структура работы. Диссертация состоит из введения, шести глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, заключения. Материал изложен на 407-ми страницах машинописного текста, содержит 117 таблиц и 30 рисунков, список литературы включает 157 отечественных и 226 зарубежных авторов.

Личный вклад автора. Набор клинического материала, курация больных, организация функционального и лабораторного обследования, анализ, интерпретация полученных данных, а также первичная статистическая обработка результатов проведены автором самостоятельно.

Исследование выполнено на кафедре неотложной терапии факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки врачей в Новосибирском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на базе кардиореанимационного и кардиологических отделений Городской клинической больницы № 34 г. Новосибирска. Исследование одобрено локальным этическим комитетом НГМУ и МУЗ ГКБ № 34.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ,

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Влияние фармакотерапии тромболитиком стрептокиназой в сочетании с различными режимами антитромботической терапии (гепарин-гирулог) на клиническое течение, ЭКГ-динамику и процессы раннего постинфарктного ремоделирования сердца у больных острым инфарктом миокарда

Дизайн исследования. Изучение влияния ТЛТ на клиническое течение ОИМ и процессы раннего постинфарктного ремоделирования сердца проведено в рамках международного, открытого, рандомизированного, многоцентрового исследования HERO – 2 (Hirulog Early Repefusion Occlusion – 2) с 1999 по 2001 годы.

В исследование включены 294 больных с Q-позитивным острым инфарктом миокарда (ОИМ) давностью не более шести часов от момента развития болевого синдрома до поступления в стационар, из которых группу ТЛТ составили 221, а ГС – 73 больных. В качестве тромболитического агента была использована стрептокиназа фирмы «Hoechst» (Германия) в разовой дозе 1 ЕД, а в качестве антитромботической терапии одна подгруппа больных группы ТЛТ получала нефракционированный гепарин (n = 110), а другая – гирулог (n = 111). Рандомизация больных проводилась круглосуточно по специальной международной связи в Leuven Coordinating Center. Перед рандомизацией все больные подписывали информированное согласие.

Критерии включения и исключения в исследовании соответствовали общепринятым рекомендациям ЕSС и АСС/АНА (1999) по введению тромболитических препаратов больным острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST.

Дизайн исследования представлен на рисунке 1.

Характеристика обследованных больных. В исследование включены 213 мужчин (72,4 %) и 81 женщина (27,6 %) в возрасте от 34-х до 92-х лет; средний возраст составил 58,3 ± 2,2 лет (M ± m).

Для получения корректных результатов в каждые декадные возрастные подгруппы было включено сопоставимое количество больных. Группы ТЛТ и ГС были сопоставимы также по полу, возрасту, глубине, локализации инфаркта миокарда и его осложнениям на момент поступления в стационар.

Изучение параметров центральной гемодинамики методом ЭХОКГ было проведено у 148 больных: 75 группы ТЛТ и 73 – ГС.

Для оценки влияния ТЛТ на клинику и выживаемость в отдаленном постинфарктном периоде пациенты обеих групп через три года были обследованы в динамике согласно дизайну и протоколу исследования, в том числе с определением функционального класса тяжести стенокардии напряжения, а также ХСН – по тесту шестиминутной ходьбы.

Влияния фармакотерапии каптоприлом на клиническое течение и характер постинфарктного ремоделирования сердца в остром и отдаленном (30-месячном) периодах инфаркта миокарда

Дизайн исследования. Оценка влияния фармакотерапии каптоприлом на клиническое течение и процессы постинфарктного ремоделирования сердца была проведена у больных с различными вариантами НДН ЛЖ в остром и отдаленном периодах инфаркта миокарда у больных ГЛК и ГС.

Критерии включения. наличие первичного, острого Q-позитивного ОИМ давностью не более 24-х часов от развития болевого синдрома на момент поступления в стационар, верифицированного типичной клинической картиной, стандартной ЭКГ-динамикой и диагностической гиперферментемией (КФК и МВ-КФК) у больных, не получавших ИАПФ до развития настоящего ОИМ; больные с постинфарктным кардиосклерозом, получавшие непрерывную 30-месячную терапию каптоприлом после перенесенного острого инфаркта миокарда.

Написать ответ