Нейрогенные артериальные гипертензии
Эти гипертензий характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензий ориентировочно составляют половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные.
• Центрогенные артериальные гипертензии.
— Корковые и подкорковые нейроны — нервные центры, участвующие в регуляции АД, — сложная функциональная система, состоящая из прессорногипертензивной и депрессорно-гипотензивной подсистем при доминировании прессорно-гипертензивных механизмов. Главной структурой, регулирующей системное АД, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.
— Причины: нарушения ВИД, органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.
— Патогенез центрогенных неирогенных артериальных гипертензии приведён на рисунке
— Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом). Повторные и затяжные стресс-реакции с негативной эмоциональной окраской вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:
— Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.+ Развитие невротического состояния.
Основные звенья патогенеза центрогенных неирогенных артериальных гипертензии.
Невроз — инициальное патогенетическое звено артериальных гипертензии цен-трогенного характера. Развивается в результате повторных стрессорных воздействий.
— Формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) — закономерного следствия невроза. Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса и адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.
— Усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани. Проявляется высвобождением избытка катехоламинов.
— Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов.
— Стимуляция катехоламинами работы сердца: увеличение ударного и минутного выбросов крови.
— Повышение систолического и диастолического АД.
— Активация (в связи с возбуждением подкорковых центров) и других «гипертен-зивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус—гипофиз—надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием [АДГ, АКТГ и корти-костероидов (включая минерало- и глюкокорикоиды), катехоламинов, тиреоидных гормонов].
— Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса.
Это ведёт к стойкому значительному повышению ДД — развивается артериальная гипертензия.
Описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).
— Вернуться в оглавление раздела « Патофизиология. «
Оглавление темы «Сердечная недостаточность.»:
Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная. Гемические, смешанные, лекарственные артериальные гипертензии.
Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. rеп — почка, privo — лишать чего-либо) артериальная гипертензия — симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек.
— Заболевания почек. двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина — гломерулонефрит.
— Распространённость. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2-3% (4-5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий.
— Проявления определяются симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основные признаки этой формы артериальной гипертензии: заболевания почек в анамнезе, изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-симптомы поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.
+ Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.
— Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп Е и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин).
— Последовательные этапы патогенеза ренопривной артериальной гипертензии приведены на рисунке.
Основные звенья патогенеза вазоренальнои артериальной гипертензии
Гемические артериальные гипертензии
Изменения состояния крови (увеличение её массы и/или вязкости) нередко приводят к развитию артериальной гипертензии. Так, при полицитемиях (истинной и вторичных), гиперпротеинемии и других подобных состояниях в 25— 50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.
Смешанные артериальные гипертензии
Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием неирогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.
Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.
Лекарственные артериальные гипертензии
В патогенезе артериальной гипертензии. вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за стимуляции симпатико-адреналовой системы или прямого воздействия на ГМК кровеносных сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.
Адреномиметики. Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить АД.
Пероральные контрацептивы. Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.
НПВС. Вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости.
Трициклические антидепрессанты могут вызвать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.
Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.
Оглавление темы «Артериальные гипертензии.»:
Артериальная гипертензия
26.09.2010 | 
Автор: Врач
Эту болезнь не зря называют «тихим» убийцей. Человек порой и не подозревает, что у него артериальная гипертензия, и узнает о ней, только когда перенесет инфаркт миокарда.
Артериальная гипертензия характеризуется стойким повышением АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.).
