Ранние маркеры атеросклероза. Фокус на микроциркуляцию
Видеоархив
Ранние маркеры атеросклероза. Фокус на микроциркуляцию.
Все видеозаписи мероприятия
Общая продолжительность: 20:59
Оксана Михайловна Драпкина, профессор:
— Уважаемые коллеги, мы продолжаем нашу работу. Следующая лекция Николая Васильевича Корнеева. Она будет посвящена ранним маркерам атеросклероза. Фокус будет сделан на микроциркуляцию.
Николай Васильевич Корнеев:
— Уважаемые коллеги! Разрешите рассказать о ранних маркерах атеросклероза, которые в настоящее время возможно диагностировать с помощью простых, общедоступных и неинвазивных методов диагностики.
Из этого слайда вы видите, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (в частности, от ИБС) – одна из наиболее высоких. Россия занимает одно из первых мест в этой статистике. Рассматривая развитие атеросклероза, мы не можем не упомянуть об эндотелиальной выстилке сосудов, где в норме эндотелий обладает неадгезивностью, непроницаемостью и не секретирует вазодилатирующие вещества (например, оксид азота).
Когда у человека имеются факторы риска внешние и внутренние (гипертензия, диабет, гиперлипидемия), которые нарушают эндотелиальные клетки, увеличивают проницаемость, адгезивность сосудистой сетки, уменьшают выработку оксида азота, увеличивают секрецию сосудистосуживающих субстанций (эндотелеин), естественно, в сосуде возникают как анатомические, так и функциональные изменения (вы видите на этом слайде). Это отражается неблагоприятно.
Появление эндотелиальной дисфункции при этом служит надежным маркером развития атеросклероза и последующего атеротромбоза. Появление атеротромбоза в одном из бассейнов сердечно-сосудистой системы служит надежным признаком поражения других сосудистых систем. Атеротромбоз резко увеличивает (данные различных исследований показывают, что в 9 раз) риск развития ишемической болезни и внезапной смерти.
Если посмотреть так называемый атеросклеротический каскад (как развивается атеросклероз) у человека, то мы видим, что в эволюции атеросклеротического процесса всегда неизбежным является один путь. Еще когда сосуды не поражены структурно и анатомически, появляется эндотелиальная дисфункция, которая сопровождается в дальнейшем отложением липидов и приводит к сужению сосудов, появлению атеросклеротической бляшки и тромбозу сосуда.
Вы сами видите и знаете, что атеротромбоз – это ведущая причина смерти по сравнению с любыми другими поражениями и заболеваниями человеческого организма.
03:30
Именно патология эндотелия сосудов лежит в основе развития сердечно-сосудистого континуума, то есть ИБС, гипертонической болезни, поражения сосудов головного мозга на всех этапах эволюции. Отсюда очевидна и главенствующая роль простых неинвазивных методов (в частности ультразвуковых и лазерофлоуметрических), способных оценить состояние функции эндотелия и состояние микроциркуляции у больных сердечно-сосудистым континуумом.
Нами предложены три ступени в алгоритмической ультразвуковой диагностике атеросклеротического поражения, которые помогают в организационном и учебном функциональном плане правильно начинать диагностику.
Первая ступень. Диагностика эндотелиальной дисфункции и нарушений микроциркуляции.
Вторая ступень. УЗ собственно атеросклеротического поражения сосудов.
Третья ступень. Ультразвуковая диагностика первичных и вторичных осложнений атеросклеротического поражения.
Неоднократные беседы со многими практикующими докторами и учеными… Они, на мой взгляд, обрывают эти ступени, особенно когда эндотелиальная дисфункция переходит в какую-то нозологическую форму болезни – ишемическую болезнь, транзиторные ишемические атаки головного мозга, гипертоническую болезнь.
Но мы должны помнить, что эндотелиальная дисфункция должна всегда привлекать. Необходимо оценивать степень ее выраженности и функциональную реактивность.
Для этого первая ступень в алгоритмической диагностике атеросклеротического поражения сосудов нами используется и предлагается всем. Методы исследования эндотелиальной дисфункции и нарушения микроциркуляции.
05:38
Для этого применяются такие достаточно простые и доступные методы как ультразвуковая высокочастотная допплерография, которая реализована в отечественном приборе из Санкт-Петербурга (фирма «Минимакс»). Рабочая часть датчика, находящаяся в непосредственном контакте с тканью, составляет 0,6 миллиметра. Регистрируемый поток рассматривается как интегральная гемодинамическая характеристика данного среза или данного объема ткани.
Сигналы, которые регистрируются при исследовании тканевого кровотока с помощью высокочастотного ультразвукового датчика и УЗ допплерографии, четко разделяются при правильном методическом подходе и соответствующем обучении на сигнал преимущественно артериолярного наполнения, венулярного, капиллярного и сигнал шунтирующего кровотока.
Для этого в нашем учреждении организована специализированная лаборатория для оценки дисфункции эндотелия и микроциркуляции, которая является первым звеном, первой ступенью в диагностике будущего атеросклеротического поражения. Это два основных метода: УЗ высокочастотная допплерография и лазерная допплеровская флоуметрия.
Но мы сегодня уделяем основное внимание более распространенному и более простому, и по времени требующему меньшей занятости специалиста. Это высокочастотная ультразвуковая допплерография.
При этом основное внимание в выявлении атеросклеротического поражения и эндотелиальной дисфункции выявлять с помощью простой пробы эндотелий-зависимой вазодилатации с использованием различных функциональных проб. В частности пробы с реактивной гиперемией (известно). Регистрируются линейные скоростные показатели, индексы сопротивления и объемные показатели, которые измеряются до проведения пробы путем пережатия плечевой артерии на 30 секунд. В дальнейшем резким ослаблением пережатия и последовательной регистрацией на 1-й, 3-й и 5-й минутах.
Но нужен соответствующий навык, который позволяет выявлять эти изменения. Я бы хотел еще акцентировать, что именно на капиллярах наиболее ярко проявляется эффективность этой пробы. Мы обследовали пациентку с планируемым лечением атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей с помощью трентала.
Вы видите на первом верхнем рисунке показатели систолического потока – два десятых метра в секунду, а диастолического – 1,8. Очевидно, что кровоток снижен почти в 1,5-2 раза и диастолический кровоток показывает на нарушение тонуса сосудов.
Проба с реактивной гиперемией увеличивает скорость кровотока до 3,6, диастолического – до 2,2. Мы имеем очевидные перспективы получить соответствующую реакцию при введении такого препарата как трентал. Здесь мы видим, что после внутривенного введения трентала мы получаем увеличение систолической скорости до 4,6, диастолической – до 2,9. Проба с реактивной гиперемией после введения трентала показывает еще большие возможности и запасы, активизацию эндотелий-зависимой вазодилатации до 6,7 и 3,2 в диастолу.
10:13
Проводимое лечение этой пациентки, естественно, было эффективным. Мне хотелось привести второй пример об использовании весьма специфического тканевого гормона серотонина. При опросе, при знакомстве других докторов с этим препаратом все почему-то очень напряженно воспринимают его использование при лечении больных с тяжелой сердечной недостаточностью.
Пример больного С. 70-ти лет. Основной диагноз – ИБС, стенокардия второго функционального класса, мелкоочаговый кардиосклероз, постоянная форма фибрилляции предсердия, двусторонний гидроторакс, асцит, хроническая сердечная недостаточность II Б и сопутствующие заболевания. Гипертоническая болезнь (IV риск). Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа, двустороннее гидроцеле.
Вы видите тяжелейшего больного с выраженной сердечной недостаточностью, которого на предыдущих этапах в течение семи дней не могли сдвинуть. На 4-й день лечения серотонином состояние больного значительно стабилизировалось.
У него исчезли ангинозные боли. Субкомпенсировалась гемодинамика, проявления сердечной недостаточности значительно уменьшились. На эхокардиографии выявлено уменьшение размеров сердца. Цифры диастолического давления в легочной артерии снизились со 114-ти до 65-ти миллиметров ртутного столба.
Но прежде чем начать это лечение мы, естественно, всегда проводим пробное исследование с помощью введения серотонина. Мы видим показатели, которые были резко снижены: резкое снижение систолической скорости кровотока и диастолической, и значительное увеличение после введения серотонина. Это дало нам основания проводить введение этого препарата и дальше.
12:25
На данном слайде мы видим: при пробе с активной вазодилатацией мы видим, что первые исследования показывают, что проба с реактивной гиперемией не вызывала вначале, а даже понижала активность кровотока. На второй день мы видим увеличение. Естественно, мы усилили свою терапию серотонином. Больной, как вы видите по клинической картине, стал скомпенсированным.
Именно патология сосудов, патология эндотелия лежит в основе развития всех сердечно-сосудистых заболеваний на всех этапах эволюции атеросклероза. Справедливыми являются пророческие слова профессора Залманова: «Здоровье человека определяется здоровьем его капилляров».
Мне хотелось бы привести слова и другого ученого, который жил еще в позапрошлом веке – Томаса Сиденхама: «Человек настолько стар, насколько стары его артерии».
Чрезвычайно важной является оценка состояния артерий с помощью современных методов ультразвуковой диагностики. На данном слайде мы видим, что наряду с традиционно определяемыми показателями тяжести атеросклероза, оценка липидов, гликемии, давление крови все-таки большую зависимость появления сердечно-сосудистых осложнений выявляется при оценке артериальной жесткости.
Значение определения артериальной жесткости объясняется определением конечных точек. Для чего мы эти исследования хотим провести? Получить патофизиологическое объяснение особенностей развития сердечно-сосудистого континуума. Соответственно этому акцентировать нашу терапию на то или иное направление. Оценить прогностическое значение изменений сосудистой стенки для клинических событий. Оценить пути прогрессирования заболевания. Оценить ответ на лечение его и эффективность.
В настоящее время используются различные методы, которые позволяют оценить степень жесткости и степень поражения упруго-эластических характеристик артерии. В частности классическое определение скорости распространения пульсовой волны на отрезке сонной артерии – бедренная артерия.
В настоящее время можно выделить несколько методов. Метод, уже показанный вам – измерение сонно-бедренной скорости. Метод оценки жесткости с помощью использования российской технологии «Vasotens», предложенной фирмой «BP-lab», основанный на временной оценке измерения данных суточного мониторирования артериального давления.
Использовать традиционные УЗ технологии в В-М режиме. Также особую заинтересованность все проявляют к оценке сочетанной сосудистой структуры и функции стенки с помощью так называемых радиочастотных УЗ технологий. Это технологии Q-IMT и Q-AS путем выделения радиочастотной составляющей.
В настоящее время это принципиально новые технологии, позволяющие оценивать с точностью до одного микрона толщину интима-медиа, ее колебания и другие характеристики. Этот метод является очень полезным для стратификации факторов риска, оценки прогресса/регресса, оценки эффективности лечения, а также предлагает нам использовать в смежных с кардиологией областях медицины.
Мы видим в середине на белом фоне кривую радиочастотной оценки УЗ растяжимости сонных артерий. Между пиками верхней и нижней стенки мы видим те расстояния, которые с точностью, как я уже говорил, до микрона можно померить и, естественно, расстояние.
Эти методы имеют простую доступность и высокую скорость скринингового получения результатов, работу в реальном режиме. Самое главное – это операторо-независимые технологии, высочайшая корреляция результатов, простота оценки и верификации, отслеживание динамики изменения при фармакологической терапии.
Оценка толщины интима-медиа и эластичности сосудов как основных предикторов стратификации риска развития атеросклероза позволяют с помощью технологии QIMT независимо от оператора получить те данные, которые весьма субъективно получаются при предыдущих технологиях. Это определяет их будущее. Повышенная точность.
Здесь два сравнительных примера оценки B в режиме обычного ультразвука и с помощью RF-УЗ технологии. При этом одновременно на компьютере мы получаем в зависимости от возраста точку, которую вы видите под кривой. Она определяет, находится ли человек в зоне риска. Следует ли ему повысить или соблюдать те принципы питания, поведения, которые должны быть.
Здесь ниже этой кривой (я не буду в частности вдаваться). Мы видим, что у данного человека 45-тилетнего возраста все нормально пока, а в принципе толщина интима-медиа является блестящим примером и предиктором развития различных сердечно-сосудистых заболеваний, не говоря о том, что особая тяжесть появляется при появлении бляшек и стенозов в артериях.
19:06
С помощью метода RF (выделения радиочастотной составляющей обычного ультразвукового сигнала) мы кроме толщины интима-медиа можем мерить и кривую. Мы видим здесь кривую жесткости давления в легочной артерии, которая имеет определенные точки, определяемые автоматически, и целый ряд показателей, которые компьютер вычисляет.
Форма давления может быть оценена по характеристикам целого ряда точек, положение которых имеет значительную корреляцию с возрастом, атеросклерозом, а также является эффективным методом оценки перспектив лечения, эффективности данного лечения.
Здесь имеется комплексный протокол, который нам дает данные о толщине и упруго-эластических свойствах сосудистой стенки.
В заключение мне хотелось бы сказать, что первая ступень УЗ технологий дополняется такими технологиями, как технологии высокоточного радиочастотного определения поражения сосудистой стенки. Она может быть дополнена исследованиями, о которых мы говорили.
Первую ступень УЗ диагностики атеросклеротического поражения сосудов, на наш взгляд, следует внести в диагностику эндотелиальной дисфункции, нарушений и ответа на соответствующее лечение регионального кровообращения, оценку толщин комплекса интима-медиа и оценку жесткости артериальной стенки.
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Галицина, Наталья Александровна
ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. АТЕРОСКЛЕРОЗ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ обзор литературы).
1.1 Эпидемиологические аспекты сердечно-сосудистой заболеваемости при сахарном диабете.
1.2 Сахарный диабет и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
1.3 Дисфункция эндотелия и сахарный диабет.
1.3.1.Роль эндотелия в регуляции сердечно-сосудистой системы.
1.3.2. Нарушение функции эндотелия — эндотелиальная дисфункция.
1.3.3. Взаимосвязь эндотелиальной дисфункции периферических и коронарных артерий.
1.3.4. Оценка эндотелиальной функции коронарных и периферических артерий
1.3.5. Механизм нарушения функционального состояния эндотелия при сахарном диабете.
1.3.6. Вклад инсулинорезистентности в развитие дисфункции эндотелия.
1.4. Развитие атеросклероза при сахарном диабете.
1.4.1. Роль дислипидемии в развитие атеросклероза при СД.
1.4.2. Роль воспаления в развитие атеросклероза при СД.
1.4.2.1. Показатель СРБ.
1.4.2.2. Молекулы адгезии.
1.4.3. Нарушения в системе гемостаза при СД.
1.4.4. Роль артериальной гипертонии в развитие атеросклероза.
1.4.4.1. Гипертрофия левого желудочка.
1.4.4.2. Микроальбуминурия.
1.5. Основные звенья патогенеза атеросклероза.
Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Структурно-функциональные и иммуновоспалительные маркеры атеросклероза у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2-го типа»
Рост популяции больных сахарным диабетом (СД) в последние 15-20 лет принял характер « неинфекционной эпидемии»; каждые 15 лет число больных СД удваивается, преимущественно за счет страдающих СД2 (7,8,254). В России число лиц с нарушением углеводного обмена достигает 8 млн. человек, из которых больные СД2 составляют до 80-90% (24).
Одной из ведущих причин инвалидизации и смертности более чем половины больных СД2 являются поздние макрососудистые осложнения, (231). Частота ишемической болезни сердца (ИБС), поражения сосудов мозга и периферических сосудов у лиц с СД возрастает в 3-4 раза по сравнению с общей популяцией (160,7,158). При сахарном диабете различные осложнения атеросклероза являются причиной смерти в 27% случаев при длительности диабета до 35 лет и в 67% случаев — 40 лет и более (9,7). 5-ти летняя смертность после перенесенного ИМ у пациентов с СД2 — 50%, что в 2 раза выше, чем в популяции без диабета (48). Поэтому СД2 рассматривается эквивалентом ИБС по сердечно-сосудистому риску (ATP III, NCEP 2001) (35). Проводимые в последние годы исследования по изучению особенностей развития сердечнососудистых осложнений у больных СД2 направлены на переоценку роли классических факторов риска развития АС и ССЗ. в том числе АГ, гиперлипидемии. декомпенсации углеводного обмена (153), и определение роли новых нетрадиционных факторов риска (84). У пациентов с СД2 риск ССЗ обусловленный одним или любой комбинацией факторов риска возрастает в 3 раза по сравнению с пациентами без диабета (215). В целом эффекты многочисленных традиционных и новых факторов риска суммируются, хотя такие взаимодействия сложно определить количественно, и при СД речь идет о специфическом, прогрессивно усиленном риске ССЗ (163,118,84), во многом объясняемом характерными для СД2 эффектами гипергликемии. нарушением коагуляции и фибринолиза, дислипидемией. инсулинорезистентностыо. Подобные нарушения характерны и для пациентов с метаболическим синдромом (МС), определяемом в 4 из 5 случаев СД2 ( распространенность МС при СД2- 70-90%) (112,183,122).
В свою очередь МС является предвестником и сердечно-сосудистых заболеваний и СД2: популяционный риск ССЗ, ИБС, СД2 согласно последним исследованиям составляет 34%, 29%, 62% у мужчин и 16%, 8%, 47% у женщин с МС (244), что укладывается в актуальную до настоящего времени теорию «common soil» — теорию единого патогенеза метаболических нарушений инсулинорезистентности, нарушенной толерантности к глюкозе и СД2) и сердечно- сосудистой патологии, где ведущее значение придается инсулинорезистентности. а в современной интерпретации — оксидативному стрессу, воспалению и эндотелиальной дисфункции (64,220). Предполагается, что факторы, формирующие синдром инсулинорезистентности потенциируют развитие атеросклероза задолго до манифестации СД. Диабет зачастую имеет субклиническое течение и диагностируется при развитии острой сердечнососудистой катастрофы (165). Так у 45% пациентов SMART Dutch study с впервые диагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями: у 57% лиц с ХОЗАНК ; у 40% лиц с ИБС, у 43% лиц с инсультами. и у 45% лиц с аневризмой брюшной аорты был определен метаболический синдром (ATP III) — кластер факторов риска ССЗ. (Olijhoek et al. 2003) (170). По данным других исследователей Zeller и др. также отмечено, что распостраненность МС при перенесенном инфаркте миокарда (ИМ) составила 46%. Отмечена ассоциация МС с летальным исходом и внезапной остановкой сердца у пациентов с ОИМ и тесная ассоциация данных событий с гипергликемией (253). Имеющаяся тесная взаимосвязь СД и сопутствующих метаболическому синдрому сердечно-сосудистых факторов риска объясняет то, что причиной смерти большинства пациентов с СД являются сердечно-сосудистые катастрофы (27,38).
В условиях политики предупреждения сердечно-сосудистых осложнений при СД особенно актуально изучение ассоциаций ССЗ и метаболических нарушений, предшествующих СД — промежуточных состояний ( НТГ и НГН) между нормальным обменом углеводов и СД2, не имеющих прямой прогрессии. Результаты многих исследователей показали, что НГН и НТГ как изолированные, так и объединенные — сильные факторы риска развития СД. Комбинированная группа НТГ/НГН имеет максимальный риск СД (201). По сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена, НТГ связано с увеличенным количеством компонентов МС и увеличенным риском ССО (156,157,189), кроме того, НТГ могут предшествовать метаболические и сердечно-сосудистые факторы риска (152).
По данным мета анализа проведенного American College of Physicians-American Society of Internal Medicine на основании более 100 исследований, проведенных после 1978г получено подтверждение, что НГН и НТГ являются факторами риска ССЗ. Кроме того, предположение, что НТГ является более сильным фактором риска ССЗ, чем НГН, поддержано большинством исследователей (47,134). Изучается распостраненность ССЗ при различных метаболических нарушениях обозначаемых как предиабет (НТГ и НГН): по данным Балтиморского исследования также показано, что НТГ в отличие от НГН связано с повышенным риском ССЗ (226). По данным Framingham Offspring Study именно постпрандиальная гипергликемия — независимый фактор риска ССЗ (157).
Хотя ассоциация гипергликемии с риском ССЗ при предиабете признается большим количеством исследователей, этот вопрос остается недостаточно изученным и противоречивым (181, 184).; остается недостаточно ясно -является ли этот эффект глюкозы независимым от других факторов риска (127,72,105, 106).
Поэтому наиболее актуальны вопросы доклинической диагностики и профилактики макрососудистых осложнений и изучение ранних атеросклеротических маркеров с помощью неинвазивных скршшнговых методик как у пациентов с манифестным СД2, так и у пациентов с начальными, обратимыми нарушениями углеводного обмена (НТГ-состояния, связанного с постпрандиальной гиперкликемией), а также определение возможных точек приложения медикаментозной профилактики и коррекции этих нарушений.
Все вышеуказанные факты обуславливают высокий научный и практический интерес к данной проблеме.
Цель работы: Комплексное изучение и сопоставление структурных ( ТИМ ), фунциональных (ПЗВД) маркеров и роли « новых » нетрадиционных факторов риска атеросклероза в группах пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) и пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2) с различной клинической выраженностью сосудистых осложнений.
Задачи исследования:
1. Оценить клиническую выявляемость макрососудистых осложнений и структуру атеросклеротического ремоделирования в экстракраниальном каротидном отделе у больных с НТГ и СД2.
2. Изучить структурные маркеры атеросклероза по толщине интима-медиа (ТИМ) сонных артерий у пациентов с НТГ и СД2 без макрососудистых осложнений и с макрососудистыми осложнениями.
3. Изучить функциональное состояние эндотелия сосудов по параметрам эндотелий-зависимой вазодилятации у пациентов исследуемых групп.
4. Изучить активность иммуновоспалительных маркеров атеросклероза (Ьб-СРБ, молекулы адгезии, уровень фибриногена ) у пациентов исследуемых групп.
5.Оценить взаимосвязи структурно-функциональных и иммуновоспалительных маркеров атеросклероза с традиционными факторами риска атеросклероза. 6. Оценить взаимосвязь сосудистого ремоделирования с изменением геометрии левого желудочка у пациентов с СД2.
Научная новизна: С помощью современных лабораторных и инструментальных методов исследования впервые в отечественной литературе проведено комплексное изучение структурных и функциональных показателей сосудистой стенки у больных с доклиническими нарушениями углеводного обмена (НТГ) и у пациентов с СД 2, что позволило более полно изучить структуру атеросклеротических изменений у исследуемых групп, продемонстрировало наличие эндотелиалыюй дисфункции у пациентов с НТГ и СД2 при отсутствии клинической диагностики сердечно-сосудистых осложнений. Показана значимость диагностики ранних функциональных и иммуновоспалительных атеросклеротических маркеров (поток-зависимой вазодилатации. уровеня растворимых форм молекул адгезии, высокочувствительного СРБ ) для оценки риска развития и прогрессирования макрососудистых осложнений СД. Проведен корреляционный анализ между традиционными и « новыми » факторами риска атеросклероза, сопоставление сосудистого ремоделирования и ремоделирования левого желудочка, что показало не только тесную взаимосвязь атеросклеротических и метаболических нарушений, но и ведущую патогенетическую роль в их развитии артериальной гипертонии.
Практическая значимость исследования: Рекомендовано наряду с определением структурных маркеров атеросклероза комплексное определение показателей эндотелиалыюй дисфункции с помощью УЗ высокого разрешения и иммуновоспалительных показателей (молекул адгезии (б1САМ-1, бУСАМ-1) и высокочувствительного СРБ) для оценки выраженности атеросклеротического процесса и градации риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с НТГ и СД2. Показана необходимость скришшговых мероприятий по проведению УЗ сканирования сосудов у пациентов с отсутствием клинических проявлений атеросклероза и нарушениями углеводного обмена.
Внедрение.
Результаты работы внедрены в практику отделения диабетической нефропатии ГУ ЭНЦ РАМН. Основные результаты исследований, представленных в диссертации доложены и обсуждены в виде стендового доклада на 3-м Всероссийском Диабетологическом конгрессе (Москва, 24 — 27 мая 2004); в виде устного доклада на ежегодной Конференции молодых ученых (Москва, ЭНЦ РАМН, 2005).
Апробация работы.
Основные положения диссертации были представлены на межотделенческой конференции ГУ ЭНЦ РАМН 28.09.2005 г.
По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.
Объем и структура работы:
Диссертация изложена на 125 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, главы изложения и обсуждения результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего ссылки на 33 отечественных и 221 иностранных источника. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 22 рисунками.
Заключение диссертации по теме «Эндокринология», Галицина, Наталья Александровна
ВЫВОДЫ:
1. В группе СД 2 клинические проявления атеросклероза составили 62%, при этом распостраненность стенозирующего атеросклероза в экстракраниальном каротидном отделе — 82%. В группе НТГ с артериальной гипертонией распостраненность субклинического стенозирующего атеросклероза составила 36%.
ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТЬЮ К ГЛЮКОЗЕ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »
Новости науки
Oculus создаст виртуальный мультфильм про ежика
Компания Oculus, занимающаяся разработками в сфере виртуальной реальности, опубликовала информацию о создании виртуального мультфильма. Об этом сообщается в блоге компании.
Читать полностью
-
Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба
Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.
Стартовала кампания по сбору средств на производство водостойкого квадрокоптера с возможностью установки сонара. Подробнее можно прочитать на странице проекта на краудфандинговой платформе Kickstarter.
Читать полностью
