Острое легочное сердце
Острое легочное сердце — это совокупность стремительно развивающихся симптомов, в основе которых лежит сужение легочных сосудов, спазм бронхов и снижение артериального давления.
Из-за этого кровь не насыщается кислородом и не избавляется от углекислого газа, что влечет за собой экстренные попытки организма исправить складывающуюся неблагоприятную ситуацию.
Сердце начинает сокращаться чаще и интенсивнее, но это лишь усугубляет положение из-за того, что суженные бронхи не обеспечивают должного газообмена, а уменьшенный просвет сосудов легких обусловливает повышение давления в правом желудочке сердца и в выходящих из него артериях.
В итоге происходит перегрузка правых отделов сердца, и дальнейшая его работа перестает быть эффективной.
Срыв механизмов компенсации наряду с повышенной проницаемостью капилляров в легких (из-за высокого давления в легочных сосудах может быть спровоцирован отек легочной ткани) и нарастающей гипоксией (нехваткой кислорода) может вызвать опасные осложнения.
СЕРДЦЕ ЛЁГОЧНОЕ ОСТРОЕ
СЕРДЦЕ ЛЁГОЧНОЕ ОСТРОЕ мед.
Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертёнзией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА.
Этиология
Факторы риска
• Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей
• Послеоперационный или послеродовой период
Патогенез
• Острое развитие лёгочной гипертёнзии
• Выраженная бронхоконстрикция
• Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудис-того и лёгочно-коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока
• Острая дыхательная недостаточность.
Клиническая картина
— внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов на фоне полкого благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно
• Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти
• Выраженный цианоз, акроцианоз
• Боли в груди
• При ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием, кровохарканье
• Набухание шейных вен
• Двигательное возбуждение
• Тахикардия 100-160 в мин
• Акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум,ритм галопа
• Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния
• Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности
• Аускультация лёгких — признаки патологического процесса, вызвавшего ОЛС: ослабление, отсутствие дыхательных шумов или бронхиальное дыхание, сухие и/или влажные хрипы, шум трения плевры
• Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких
• При подостром лёгочном сердце клиническая картина мало отличается от таковой при ОЛС, однако нарастание симптомов происходит в течение нескольких дней или недель.
Лабораторные исследования
• Гипоксия (снижение р02)
• Гипервентиляция (определяемая по падению рС02)
• Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рС02 и повышенные значения рН).
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование органов грудной полости
• Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза
• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать
• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.
• ЭКГ (особенно информативна в динамике)
• Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка <> Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V,-V2, увеличение амплитуды зубца R в отведении V. снижение сегмента S-T в стандартных и грудных отведениях
• Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведе-нии,У5-У6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P-pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса
• Аритмия (экстрасистолы, фибрилляция предсердий). Дифференциальный диагноз — острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка.
Лечение: этиологическое. Лечение направлено на предупреждение и лечение легочного сердцам сфокусировано на коррекции гипоксии и ацидоза, контроле за гиперволемией и коррекции недостаточности правого желудочка (при её наличии).
• Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения лёгочного сердца должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%.
• Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает
вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков.
• Флеботомия обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезна при уровне Ht выше 55-60%.
• Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка.
• Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение.
Сокращение
• ОЛС — острое лёгочное сердце
Е.В. Неудахин
Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ РГМУ
Легочное сердце (син. легочно-сердечная или кардио-пульмональная недостаточность) – это клинический синдром, характеризующийся развитием дилатации и/или гипертрофии правого желудочка сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения.
На Всесоюзном симпозиуме в Минске ( 1964 г .) было предложено различать легочное сердце по характеру течения — острое, подострое, хроническое, по степени компенсации — компенсированное и декомпенсированное, по основным патогенетическим механизмам — легочное сердце преимущественно васкулярного, бронхолегочного или торакодиафрагмального генеза. Однако при любой из указанных патогенетических форм в основе развития легочной гипертензии лежат васкулярные изменения, обусловленные либо анатомическим уменьшением сосудистого русла малого круга кровообращения, либо вазоконстрикцией. Поэтому вряд ли целесообразно выделять эти формы.
Острое легочное сердце.
Этиология и патогенез. Наиболее часто острое легочное сердце (ОЛС) у детей является следствием токсических или деструктивных пневмоний (особенно с плевральными осложнениями типа напряженного пневмо- или пиопневмоторакса), бронхиолитов, тяжелых приступов бронхиальной астмы, «шокового» легкого III — IV стадии (Домбровская Ю.Ф. 1957).
В основе патогенеза ОЛС лежит повышение давления в малом круге кровообращения. Спазм легочных сосудов наступает под влиянием снижения парциального давления кислорода в альвеолах, повышения аэродинамического сопротивления в бронхах, возбуждения симпатоадреналовой системы, развития артериальной гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии с накоплением биологически активных веществ типа серотонина и гистамина, повышения внутричерепного давления, увеличения вязкости крови.
При действии указанных механизмов формируется прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артерии может быть связано и с посткапиллярной формой гипертонии, возникающей в результате несостоятельности левых отделов сердца и застоя крови в легочных венах.
Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы при острой дыхательной недостаточности с использованием ЭКГ, поликардиографии и реографии легочной артерии позволило нам выделить в развитии ОЛС фазы адаптации, относительной компенсации и декомпенсации, которые характеризуются определенными электрофизиологическими признаками.
Фаза адаптации: электрокардиографические и реографические проявления гипертензии в малом круге кровообращения на фоне симптомов дыхательной недостаточности, электрокардиографические признаки метаболических изменений в миокарде желудочков, фазовый синдром гипердинамии систолы правого желудочка сердца. Гипердинамическая реакция миокарда, указывающая на гиперфункцию последнего, расценивается нами как преднедостаточность сердца.
Фаза относительной компенсации (скрытая правожелудочковая недостаточность): гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца на фоне выраженной дыхательной недостаточности и нарастающих нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения при отсутствии застоя крови в большом круге.
Фаза декомпенсации: выраженная гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца с нарушением кровообращения в большом круге. Эта фаза является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности, оценку которой по степеням можно проводить по общепринятой классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. При ОЛС смена указанных фаз происходит достаточно быстро.
При одновременной записи ЭКГ и ФКГ у подавляющего большинства детей определяется синдром Хегглина, который свидетельствует о развитии энергетически-динамической формы сердечной недостаточности, связанной с нарушением метаболических процессов в миокарде. Следовательно, в патогенезе ОЛС большое значение имеет не только легочная гипертензия, но и значительные обменные нарушения. Последние в основном-то и обуславливают быструю смену фаз при ОЛС.
Однако для обоснования понятия "острое легочное сердце" необходимо патоморфологическое подтверждение наличия изменений в кардиопульмональной системе, особенно в правых отделах сердца.
При патоморфологическом исследовании кардиопульмональной системы у детей, умерших от острой пневмонии, Н. Н. Пеший (1984) обнаружил три варианта изменений. Для первого варианта характерны практически нормальная масса сердца (22,3± 1,7 г. при возрастной норме для данной группы умерших детей 25,2± 2,0 г .; Р>0,05), дилатация правого предсердия, контрактурные повреждения по типу полос сокращений в стенке правого желудочка. При гистохимическом исследовании в миокарде этого желудочка определялось повышение активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ), что свидетельствует об усилении биоэнергетических процессов. Активность лизосомального фермента — кислой фосфатазы (КФ) существенно не изменялась. В результате гистологического исследования легочных сосудов установлено утолщение среднего слоя легочных артериол за счет отека и гиперплазии мышечных волокон, увеличение количества артериовенозных анастомозов.
При втором варианте отмечалось уменьшение массы сердца (21,7± 1,9 г. при норме для этой группы детей 26,6±2,7г; Р<0,05), тоногенная дилатация правого желудочка. В его миокарде обнаружены участки повреждения в виде лизиса отдельных миоцитов, в которых активность СДГ была снижена, а КФ — повышена. Последнее указывает на угнетение окислительно-восстановительных процессов и усиление протеолитических.
Третий вариант характеризовался увеличением массы сердца (37,5± 2,75 г. при норме для данной группы 31,9± 0,43 г .; Р<0,05), миогенной дилатацией правого желудочка сердца, наличием в его миокарде контрактурных повреждений, сопровождающихся зернисто-глыбчатым распадом, значительным снижением активности СДГ и повышением КФ.
Таким образом, результаты патоморфологических и гистохимических исследований свидетельствуют о стадийности развития ОЛС, что подтверждает наши данные электрофизиологических исследований. На основании сопоставления полученных результатов установлен характер внутрисердечных адаптационно-компенсаторных механизмов и последовательность их включения при развитии ОЛС (Неудахин Е.В. и соавт. 1993).
По нашему мнению, сначала включаются «биохимические» механизмы адаптации, что подтверждается повышением активности СДГ в миокарде правого желудочка при первом варианте ОЛС. При нарастании легочной гипертензии, гипоксии, метаболических нарушений биохимические механизмы истощаются и возникают морфологические изменения сначала на микроскопическом, а затем и макроскопическом уровнях. Поэтому для первого варианта характерно отсутствие дилатации правого желудочка Она возникает лишь в правом предсердии (где более тонкая стенка). При дилатации правого предсердия развивается, тахикардия и гипердинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца (рефлекс Бейнбриджа). При втором варианте в результате истощения "биохимического" уровня адаптации, отмечается включение следующего "физиологического" уровня компенсаторных механизмов, о чем свидетельствует развитие тоногенной дилатации правого желудочка сердца, снижение активности СДГ и повышение активности КФ. На этом этапе компенсаторной реакцией является "физиологический" механизм Франка-Старлинга. Для переключения с "биохимического" уровня адаптации на "физиологический" уровень, по нашим данным, необходима активация лизосомальных ферментов (в т.ч. — КФ), которые как раз и обеспечивают запуск названного механизма. Дальнейшее нарастание активности лизосомальных ферментов ведет к развитию миогенной дилатации правого желудочка сердца, к срыву (истощению) "физиологического" уровня адаптации и в итоге — к декомпенсации сердечной деятельности.
На основании патоморфологических исследований можно выделить 3 варианта ОЛС:
1) ОЛС с дилатацией правого предсердия;
2) ОЛС с тоногенной дилатацией правого желудочка;
3) ОЛС с миогенной дилатацией правого желудочка.
Классификация. С учетом вышесказанного классификация ОЛС, по нашему мнению (Таболин В.А. и соавт. 1990), может быть представлена следующим образом (табл. 1.)
Таблица 1. Классификация острого легочного сердца (ОЛС).
