Обморок при аритмии

Обмороки и потеря сознания, первая помощь

Дорогие друзья! Я предложил вам эту тему потому, что вы уже можете считать себя достаточно (на определенном уровне, конечно) осведомленными в кардиологии, и даже в состоянии давать какие-то советы друзьям и знакомым. Но кардиология является наиболее экстремальной из всех дисциплин терапевтического профиля. Наибольшее число случаев, требующих экстренной помощи (имеем в виду, конечно, терапию), это проблемы кардиологии. 90% случаев внезапной смерти среди кажущегося полного здоровья — это внезапная коронарная (т.е. сердечная) смерть. И уж если мы разбираем проблемы кардиологии, мы должны уметь, если и не оказать первую помощь, то хотя бы не растеряться и правильно сориентироваться в ситуации. Кстати, почти все наверное, знают, что на Западе обучают реанимационным навыкам полицию, пожарных, другие тревожные службы — т.н. парамедицинские бригады (para — "около").

Обратите внимание — "реанимационные навыки". Т.е. парамедики умеют не только проводить искусственное дыхание, но и, при необходимости, могут провести дефибрилляцию сердца, интубацию трахеи, наладить связь с веной и т.д. Мы не будем, конечно, рассматривать эти вопросы, мы даже не коснемся вопросов реанимации сердца, а ограничимся хотя бы первой помощью при обмороках и потерях сознания.

Итак, обморок — это внезапно возникающая кратковременная утрата сознания. Обморок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности. Он обусловлен недостатком притока крови к мозгу.

Наиболее легкая степень обморока — липотимия — начинается с внезапного легкого затуманивания сознания, головокружением, звоном в ушах, зевотой. Больные бледнеют, отмечается похолодание рук и ног, капли пота на лице. Действия: больного надо немедленно уложить на спину (в легких случаях можно и просто усадить с опорой спиной на спинку стула, кресла). Учтите, что под голову ничего не подкладывается! Голова должна быть как минимум на одном уровне с корпусом. Нужно обеспечить хороший доступ кислорода (зачастую одно это приводит к прекращению обморока) — расстегнуть воротник, если вокруг упавшего человека столпилось уйма зевак — расступиться. Нужно успокоить больного, возникающий страх может спровоцировать спазм мозговых артерий и усилить ишемию мозга. Можно побрызгать на лицо холодной водой или поднести к носу ватку смоченную спиртом. Обычно приступ липотимии длится несколько секунд, но, в любом случае, если вы успели уложить больного и обеспечить ему доступ кислорода, то можете быть спокойны, сознание он уже не потеряет.

Простой обморок обычно также начинается с затуманивания сознания (т.е, как и липотимия), а в последующем наступает полная потеря сознания с выключением мышечного тонуса, больной медленно оседает. Артериальное давление низкое, дыхание поверхностное, различимое с трудом. Приступ длится несколько десятков секунд (до 4-5 минут максимум), затем следует быстрое и полное восстановление сознания. Действия: если больной уже потерял сознание, не нужно теребить его или пытаться поднять. Сознание вернется тогда, когда восстановится нормальное кровоснабжение мозга, а для этого требуется горизонтальное положение тела (тонус сосудов резко снижен и если мы поднимем голову или корпус, кровь просто оттечет в нижние конечности и ни о каком нормальном кровоснабжении, конечно, речь не пойдет). Не нужно пытаться найти пульс, из-за низкого давления и потери сосудистого тонуса, пульсовая волна очень слабая, и вы можете просто не нащупать ее. Медики определяют в таких случаях пульс на шее, на сонной артерии (если вы считаете, что знаете, где располагается сонная артерия, можете попробовать найти пульс там). В остальном, также как и при липотимии — доступ кислорода, нашатырь. Не стремитесь вылить на больного полпузырька нашатыря или протирать им виски — это раствор аммиака, и он не

восстанавливает мозговое кровообращение, а стимулирует дыхательный центр через нервные окончания в носоглотке (человек делает рефлекторный вдох и в организм поступает большая порция кислорода с вдохом). Можно, продолжая держать ватку с нашатырем у носа, на пару секунд прикрыть ладонью рот — весь вдыхаемый воздух пойдет через нос и пары нашатыря попадут в полость носа. Можно, на худой конец, просто пощелкать по кончику носа — болевой раздражитель также иной раз способен стимулировать восстановление сознания.

Судорожный обморок характеризуется присоединением к картине обморока судорог (общих, генерализованных или единичных подергиваний отдельных мышц). В принципе почти каждая гипоксия мозга (недостаток кислорода), продолжающийся более 20-30 сек. может привести к появлению подобных симптомов. Действия не отличаются от таковых при простом обмороке, но необходимо обеспечить, чтобы во время судорог не произошло механических повреждений головы, корпуса, рук. Обратите внимание: судороги могут быть характерны для эпилептического припадка (при этом типичными признаками являются прикус языка, часто бывают вскрики или стоны в начале припадка (вокализация припадка), нередко появляются покраснение и синюшность лица) и для истерического припадка.

Беттолепсия — это обморок, возникающий на фоне хронических заболеваний легких. Он обусловлен тем, что во время затяжных приступов кашля в грудной полости значительно повышается давление и венозный отток крови из полости черепа значительно затрудняется. Правда, во всех этих случаях необходимо исследование сердечно-сосудистой системы для исключения патологии со стороны сердца. Специальных

действий не требуют. Продолжительность обморока чаще всего невелика.

Дроп-атаки — это неожиданные, внезапные падения больных. При этом практически никогда не бывает потери сознания, хотя могут быть головокружения, резкая слабость. обычно наблюдаются у больных с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, осложненного развитием вертебро-базиллярной недостаточности, а также у вполне здоровых молодых беременных женщин.

Вазодепрессорный обморок — чаще бывают у детей, чаще возникает при переутомлении, недосыпании, эмоциональным напряжением, пребыванием в душном помещении. Имеет довольно сложный генез развития. Действия не отличаются от общепринятых, но требуется тщательное обследование для исключения возможных заболеваний нервной системы.

Ортостатический обморок — возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, когда сердечно-сосудистая система не успевает перестроиться для полноценного обеспечения головного мозга. Особенно выражен при одновременном приеме бета-блокаторов, диуретиков, нитратов и т.д. Чаще, впрочем, бывает не обморок, а т.н. пресинкопы, выражающиеся во внезапной слабости, головокружении, потемнении в глазах при перемене положения тела.

Синдром гиперчувствительности каротидного синуса — протекает по типу простого или реже, судорожного обморока. Обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса (с каротидных синусов, расположенных на передне-боковых поверхностях шеи), что и вызывает внезапно возникающую брадикардию, кратковременную остановку сердца, аритмию. Провоцирующими факторами могут являться резкий поворот головы, ношение тугих воротников — отсюда и вывод: никогда не забывайте при оказании помощи ослабить воротник, освободить шею пострадавшего.

Аритмический обморок — к потере сознания могут приводить и некоторые виды аритмий. Основными нарушениями ритма, способными приводить к потере сознания, являются пароксизмальные формы трепетания и мерцания предсердий, полная поперечная блокада, синдром удлиненного QT, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Другие формы аритмий крайне редко приводят к потере сознания, однако, каждому больному, страдающему аритмией (и в особенности вышеперечисленными аритмиями), желательно проконсультироваться у лечащего врача о возможности у него данного осложнения и, совместно с врачом, выработать правила поведения, которые позволили бы свести к минимуму риск подобных осложнений.

Мы не разбираем здесь методы оказания помощи при аритмических обмороках, а также при других видах потери сознания, так как это очень сложная медицинская проблема, и требует для своего решения наличия специальных знаний и навыков.

Обморок (синкопальные состояния)

Обследование

После окончания обморока всегда необходимо попытаться выяснить причину этого состояния. В ходе первичного обследования надо получить ответы на три вопроса:

Пациент перенёс обморок или нет?
Можно ли выявить точную причину синкопе для проведения адекватного и эффективного лечения?
Имеются ли данные, указывающие на высокий летального исхода?

Первичное обследование строится на исключение заболеваний сердца или остаточных неврологических симптомов.

По данным разных авторов, анамнез и физикальное обследование позволяют верифицировать причину обморока у 23-50% пациентов [32]. В остальных случаях результаты первичного обследования не позволяют установить определённый диагноз, но позволяют получить указания на некоторые возможные причины, которые требуется подтвердить или опровергнуть в дальнейшем.

Диагностика обмороков вообще во многом зависит от умения расспрашивать больного. Анамнез часто даёт для выявления причины обморока больше, чем любые инструментальные методы [37]. Тщательный опрос пациента включает в себя следующие вопросы:

Были ли подобные случаи в прошлом и результаты обследования.
Наличие в анамнезе любых сердечно-сосудистых заболеваний, особенно аритмий, ИБС, постинфарктного кардиосклероза (риск желудочковых тахикардий), аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии.
Наличие в анамнезе заболеваний нервной системы (паркинсонизм, эпилепсия, нарколепсия), сахарного диабета или патологии надпочечников, менингита или энцефалита, значительных черепно-мозговых травм (перелом костей черепа, потеря сознания) в прошлом.
Семейный анамнез внезапной смерти, врождённых аритмогенных заболеваний сердца, отягощённая по эпилепсии наследственность.
Предвестники обморока. Дискомфорт в животе, тошнота или аура перед синкопе? Наличие тошноты — в пользу вазовагального обморока, отсутствие — нарушение ритма сердца.
Если перед обмороком были жалобы на сердцебиение, то, возможно, причиной потери сознания стала аритмия; если на боли в грудной клетки — ИБС или ТЭЛА.
Обмороки у молодых здоровых людей обычно носят доброкачественный характер, особенно если они возникают под воздействием неприятных ситуаций или эмоций. Обмороки во время физической нагрузки опасны, даже у молодых людей. Правило: «обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца».
Синкопе во время физического усилия — исключить аортальный стеноз, после прекращения физической нагрузки — исключить гипертрофическую кардиомиопатию. Обмороки, возникающие после нагрузки, чаще всего связаны с рефлекторным механизмом [32].
Синкопе, развившееся в положении лёжа, — исключить аритмию; синкопе, развившееся в положении лёжа и ночью, даёт основание заподозрить эпилепсию.
Синкопе, развившееся в течение нескольких секунд после вставания — ортостатическая реакция. Отсюда, утренние обмороки свидетельствуют об ортостатической гипотонии.
Чем старше пациент, тем больше вероятность серьёзной причины обморочных состояний. Пациента следует направить на выявление патологии сердца. Правило: «первый обморок у мужчины старше 55 лет может быть последним в его жизни».
Приём гипотензивных препаратов или диуретиков; антиангиальных или антиаритмических препаратов; лекарственных средств, удлиняющих интервал Q-T.
Злоупотребление алкоголем или другими психоактивными веществами, включая медикаментозные средства (антидепрессанты).
Бессонница, чрезмерные физические нагрузки, лихорадка.

Физикальное обследование

Измерение АД на обоих руках в положении лёжа, сидя, стоя (снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. а диастолического АД на 10 мм рт. ст. и более в момент изменения положения тела указывает на неадекватную симпатическую компенсацию и свидетельствует в пользу ортостатической гипотонии). Однако, для полноценного исключения ортостатического характера синкопе требуется проводить тилт-тест.
ЧСС и ритмичность пульса. При выявлении аритмичного пульса вероятность того, что обморок обусловлен аритмией повышается.
Аускультация сердца (аортальный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия — связь обмороков с физической нагрузкой).
Тромбофлебит сосудов нижних конечностей (ТЭЛА).
Неврологический дефицит (патология ЦНС).
Осмотр языка с целю повреждений (прикусывание). Следы прикусывания языка при эпилепсии определяются на боковой части языка, а при обмороке — в области кончика. Недержание мочи наблюдается при обоих состояниях. Потливость и бледность редко встречаются при эпилепсии.
Осмотр с целью повреждений мягких тканей головы (черепно-мозговая травма), запястий (часто ломаются при падениях у пожилых людей), локтей, плеч (возможен вывих при судорогах).

Лабораторное исследование

Следует выполнить общий анализ крови (обращают внимание в первую очередь на наличие/отсутствие анемии, во вторую — на воспалительные процессы).
Традиционно проверяют сахар крови, хотя гипогликемия обычно приводит к комам, а не обморокам.
Обычно биохимический анализ при обмороках мало, что даёт, но опять же традиционно оценивают концентрацию электролитов, мочевины и креатинина в сыворотке крови. Если же данные анамнеза позволяют заподозрить связь обмороков с приёмом лекарственных средств, отравлением или употреблением наркотиков, то показаны токсикологические исследования.
При подозрении на острый коронарный синдром показана оценка уровня кардиоспецифических ферментов в крови.

Инструментальные исследования

Составляя план обследования, надо помнить, что именно кардиогенные обмороки — самые опасные, поэтому прежде всего исключают органические поражения сердца и угрожающие жизни аритмии.

1. Электрокардиография (ЭКГ). Первоначальная регистрация ЭКГ редко помогает в определении причин обморока, но это обязательная процедура у пациента сразу после восстановления сознания, поскольку обнаружение определённых нарушений может исключить необходимость в дальнейшем расширенном обследовании. Например, при наличии полной АВ-блокады или эпизодов желудочковой тахикардии, сопровождающихся обмороком, уже может быть составлен соответствующий план диагностических и лечебных вмешательств.

2. Холтеровское мониторирование ЭКГ рекомендуется проводить при наличии симптомов, позволяющих предположить аритмический генез синкопе, а также при обмороках неясного генеза, заболеваниях сердца или выявлении изменений на ЭКГ. Приблизительно у 10-15% больных при помощи суточного кардиомониторирования удаётся либо диагностировать, либо заподозрить причину обморока [37, 36].

Если во время холтеровского мониторирования пациент переносит обморок, а на ЭКГ при этом отсутствуют нарушения ритма и проводимости, то этот факт позволяет исключить их роль в развитии данного состояния.

Если во время холтеровского мониторирования пациент не терял сознание, то необходимо помнить о следующих ограничениях метода:

Во-первых, нарушения сердечного ритма и проводимости могут носить эпизодический характер и, следовательно, могут быть не обнаружены при суточной мониторной регистрации. Поэтому, если на основании данных анамнеза, клинического обследования и регистрации ЭКГ не удаётся установить диагноз, следует выполнить повторное, но более длительное мониторирование ЭКГ (в течение 2-7 дней).
Во-вторых, короткие эпизоды нарушений ритма могут протекать бессимптомно, то есть наличие аритмии во время мониторирования не сопровождается обмороком. В этом случае обращают внимание на диагностически значимую патологию, которая редко встречается у здоровых лиц. Например,
- у здоровых людей преходящая асистолия длительностью более 2 секунд наблюдается редко. Следовательно, паузы длительностью более 2 секунд у больного с рецидивирующим обмороком можно рассматривать как признак дисфункции синусового узла.
- АВ-блокаду типа Мобитц II рассматривают как потенциальную причину обморока, поскольку у здоровых лиц она возникает очень редко.
- Эпизод стойкой желудочковой тахикардии следует рассматривать как диагностический признак.

3. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Больные с обмороками и отрицательными результатами холтеровского мониторирования редко нуждаются в ЭФИ. Самый важный результат, который может быть получен при проведении ЭФИ, — выявление желудочковой тахикардии. Поэтому ЭФИ показано при наличии обмороков у больных с органическими поражениями сердца, особенно у перенёсших инфаркт миокарда и имеющих низкую фракцию выброса левого желудочка [37]. Возможность или невозможность вызывать устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию имеет у таких больных высокую предсказательную ценность.

4. Эхокардиография (ЭхоКГ) сама по себе не позволяет установить причину обморока. Она позволяет подтвердить или исключить органическое поражение сердца. Поэтому ЭхоКГ оставляют для лиц с соответствующими симптомами, например, у больного с систолическим шумом над аортой для подтверждения наличия аортального стеноза.

5. Электроэнцефалография (ЭЭГ) показана, если у пациента на основании клинических данных подозревается эпилепсия (судорожный обморок) или когда у больного имеется рецидивирующий обморок неясного происхождения. ЭЭГ может дать информацию, касающуюся судорожной активности или очаговых нарушений. При обнаружении этих изменений может возникнуть необходимость в выполнении компьютерного томографического сканирования.

6. Тилт-тест (от англ. tilt – наклон) проводится с целью выявления патологических реакций гемодинамики на ортостатический стресс для подтверждения диагноза рефлекторного обморока у пациентов, у которых диагноз не удалось верифицировать при первичном обследовании. Пробу выполняют с использованием специального стола, который позволяет изменять положения тела зафиксированного пациента из горизонтального в вертикальное и обратно. Диагностическое и прогностическое значение результатов тилт-теста остаётся неясным [34], т.к. использование различных протоколов (в первую очередь это касается применение потенцирующих медикаментов) существенно снижает специфичность исследования. Кроме того, нет единого мнения и по поводу угла «наклона» стола и продолжительности пробы.

Психиатрическое обследование. Хотя ранее считалось, что психические расстройства редко приводят к возникновению синкопе, современные исследования продемонстрировали большую распространённость психических нарушений (25-35%) у больных с обмороками. Чаще других выявлялись генерализованная тревожность (8,6%), паническое состояние (4,3%) и большая депрессия (12,2%). Алкогольная зависимость была обнаружена у 9,2% больных с обмороками. Больные с психическими нарушениями были относительно молоды, у них, как правило, отсутствовали заболевания сердца, а синкопе возникали чаще, чем у остальных больных. У большинства таких больных причину синкопе установить не удалось, но после лечения по поводу психических нарушений частота обмороков у них существенно снизилась. Поэтому психиатрическое обследование показано молодым больным с частыми обмороками и с большим количеством жалоб (например, на тошноту, головокружение, онемение кожи и различные страхи). В этих случаях рекомендуется проводить пробу с гипервентиляцией и выявлять наиболее распространённые психические нарушения.

Содержание файла Обморок (синкопальные состояния)

Потери сознания при остановке сердца и аритмии — Кратковременная потеря сознания

Страница 10 из 13

Болезни сердца являются самыми частыми причинами потери сознания у лиц пожилого и старческого возраста. Особенно часто кратковременные потери сознания, обусловленные нарушениями сердечного ритма, встречаются при инфаркте миокарда и других болезнях, поражающих преимущественно лиц этой возрастной группы.

Присущая синусовому узлу функция автоматизма может быть угнетена под влиянием воспалительного или другого болезненного процесса. У старых людей она часто подавляется под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. Когда синусовый узел теряет способность быть водителем ритма, его функцию берут на себя обычно предсердно-желудочковый узел или центры, расположенные в желудочке. Если эти центры по каким-либо причинам запаздывают или не могут взять на себя функцию водителя ритма, у больного возникает диффузная ишемия мозга, которая заканчивается потерей сознания или внезапной смертью от остановки сердца.

Нарушение проводимости через предсердно-желудочковый узел или ножки гисова пучка приблизительно в половине случаев осложняется приступами потери сознания. Первое правильное объяснение причины этих приступов принадлежит Stokes (1846), выводы которого были основаны на результатах шести собственных наблюдений и трех наблюдений его учителя Adams (1827). Еще Раньше этот синдром был описан Morgagni (1769) и Gerbetius (1619).

Потерю сознания при полной и частичной блокаде сердца принято обозначать термином синдром Адамса — Стокса — Морганьи. В настоящее время к этому синдрому относят случаи потери сознания у больных с признаками предсердно-желудочковой блокады сердца, которая обнаруживается во время приступов и сохраняется в промежутках между ними. Приступы бессознательного состояния часто оказываются первым клиническим проявлением нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

Причины предсердно-желудочковых блокад сердца весьма многочисленны. Подробное перечисление их дается в разделе «Аритмия ». Здесь же важно заметить, что любая кратковременная потеря сознания у больных, получающих сердечные гликозиды или антиаритмические средства, должна рассматриваться в первую очередь как проявление токсического действия именно этих препаратов, и только после исключения такой возможности можно относить обмороки за счет самой аритмии.

Распространенное раньше мнение, что синдром Адамса — Стокса — Морганьи встречается только при приобретенных блокадах сердца, оказалось неточным. В последние годы описаны случаи врожденной блокады сердца с повторными приступами кратковременной потери сознания, ликвидация которых была достигнута только имплантацией искусственного водителя ритма.

Первоначально считалось, что кратковременная остановка желудочков является причиной потери сознания только при полной блокаде сердца. В настоящее время не подлежит сомнению, что потеря сознания, клинически не отличимая от синдрома Адамса — Стокса — Морганьи, может возникать при резко выраженной брадикардии и при всех тахиаритмиях, осложняющихся значительным уменьшением минутного объема и кровотока через мозг. Особенно часто это наблюдается при желудочковой тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и при некоторых болезнях сердца, передающихся по наследству: суправальвулярной форме аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии. при аритмиях, осложняющих синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта.

Потеря сознания при смене одного сердечного ритма другими (например, при переходе от нормального ритма к полной блокаде сердца, желудочковой тахикардии) является клиническим отражением периода асистолии, который продолжается до тех пор, пока вместо старого водителя ритма не начнет функционировать новый (желудочковый). Когда длительность этой «преавтоматической паузы» превышает 20—25 с, у больного появляются клонпческие судороги.

После приступа желудочковой тахикардии наступает иногда период асистолии. Длительность его определяется временем, необходимым для восстановления автоматизма синусового водителя ритма, возбудимость которого была подавлена во время тахикардии. Потеря сознания при трепетании желудочков объясняется практически полным выключением их функции по нагнетанию крови в артерии большого и малого круга кровообращения.

П. Л. Гладышев с соавт. (1977) показали, что потеря сознания при синдроме замедленной реполяризации вызывается кратковременными приступами фибрилляции желудочков. В зависимости от длительности приступа у больного развиваются либо бледность и головокружение, либо глубокая потеря сознания с судорогами и непроизвольным мочеиспусканием. Приступы начинаются с сердцебиения и головокружения, которые сочетаются с перебоями в сердечной деятельности. На ЭКГ, снятых после приступа, регистрируются отдельные экстрасистолы.

Характерным диагностическим признаком является значительное удлинение интервала QT на ЭКГ. Известно, что физическая нагрузка у здорового человека сопровождается ускорением темпа сердечных сокращений. Длительность интервала QT во время тахикардии уменьшается.

Физическая нагрузка у больных синдромом замедленной реполяризации желудочков сопровождается учащением сердечных сокращений, но интервал QT при этом не уменьшается, а становится еще более удлиненным. Приступы головокружения и потери сознания возникают обычно во время тревоги или испуга. Увеличение продолжительности интервала QT является единственным признаком синдрома вне приступов. Болезнь передается по наследству и наблюдается в нескольких поколениях одних и тех же семей.

Клинические проявления ишемии мозга при аритмиях и нарушениях проводимости варьируют от легкого головокружения до полной потери сознания. В случаях более длительной ишемии у больного появляются клонические судороги, которые иногда принимаются за эпилептический припадок. Потеря сознания при нарушениях ритма наступает внезапно, так же внезапно она и оканчивается. Характерными являются бледность кожных покровов в начале припадка и появление реактивной гиперемии лица сразу же после его окончания. В зависимости от исходного положения тела бессознательное состояние наступает через 7—17 с, а судорожные движения — через 20—25 с после остановки сердца.

Аура часто предшествует эпилепсии. Характер этой ауры всегда одинаков. Эпилептический припадок мгновенно не оканчивается. После его окончания в течение некоторого времени удается отметить заторможенность больного. Ни во время эпилептического припадка, ни после его окончания не наблюдается бледности или гиперемии лица. Темп сердечных сокращений во время эпилептического припадка резко не изменяется.

Вазодепрессорный обморок хотя и протекает с брадикардией, но начинается он с предобморочного состояния, которого никогда не бывает при аритмическом обмороке. Чувство эйфории возникает после окончания вазодепрессорного обморока и не наблюдается после обморока аритмического. Вазодепрессорный обморок возникает главным образом при вертикальном положении больного.

Потери сознания при аритмиях и нарушешшх проводимости могут повторно возникать даже при непрерывном положении больного в постели.

Связь приступов бессознательного состояния с нарушениями ритма и проводимости окончательно устанавливается либо методом непрерывного электрокардиографического наблюдения за больным, либо посредством электрокардиографического исследования во время приступа. Электрокардиографическое исследование между приступами тоже имеет большое диагностическое значение. В большинстве случаев на ЭКГ удается выявить один из тех видов нарушения проводимости или ритма, которые часто осложняются приступами бессознательного состояния.

Обмороки и потеря сознания, первая помощь